Внутриутробная асфиксия плода код мкб

Структура перинатальной смертности

•  Недоношенность (50%).

•  Внутриматочная гипоксия:

– мертворождения;

– гипоксия в родах.

•  Пороки развития.

•  Инфекция.

•  Несчастный случай или травма, не связанная с родами.

•  Другие неклассифицируемые причины.

По
абсолютной частоте наиболее распространенной причиной перинатальной
смертности является внутриматочная асфиксия. Развитие плацентарной
недостаточности и асфиксии плода связано с комплексом как материнских,
так и плодовых факторов, в том числе адаптационных возможностей плода.

Факторы, влияющие на оксигенацию плода

•  Внешняя среда:

– атмосферное давление кислорода.

•  Материнские факторы:

– концентрация гемоглобина и его сродство к кислороду;

– сердечно-сосудистая и дыхательная адаптация матери.

•  Плацентарные факторы.

1. Физиологические:

– скорость пуповинного и маточного кровотока.

2. Структурные:

– площадь диффузионной поверхности эпителия ворсин;

– толщина диффузионной мембраны ворсин;

– диффузионные шунты.

•  Плодовые факторы:

– концентрация и преобладающий тип гемоглобина;

– сердечный выброс и распределение кровотока.

Механизмы адаптации плода к гипоксии

•  Высокая концентрация гемоглобина.

•  Высокое сродство фетального гемоглобина (FHb) к кислороду.

•  Высокая скорость кровотока.

•  Скорость перфузии органов плода выше физиологической потребности в кислороде.

•  Анаэробный гликолиз.

Классификация гипоксии плода по течению

•  Острая.

•  Хроническая.

•  Обострение хронической.

Классификация гипоксии

•  Гипоксическая:

– гипоксия матери (экстрагенитальная патология);

– плацентарная недостаточность (отслойка плаценты).

•  Гемическая:

– заболевания плода с нарушением связывания кислорода (гемолитическая болезнь).

•  Циркуляторная:

– компрессия пуповины;

– врожденный порок сердца.

•  Тканевая:

– неполная утилизация кислорода тканями при нарушении ферментативных систем.

Основные причины гипоксии (дистресса) плода

•  Плацентарная недостаточность.

•  Патология плода.

•  Компрессия пуповины.

•  Гипоксия матери.

Плацентарная недостаточность характеризуется постепенным уменьшением передачи кислорода и питательных веществ к плоду.

Пассаж
питательных веществ – первая функция, которая нарушается при ФПН с
формированием задержки внутриутробного роста плода, за чем следует
снижение респираторной функции плаценты с формированием гипоксии.
Персистирующая гипоксия вызывает анаэробный метаболизм и ацидоз плода.
Таким образом, значимое клиническое проявление хронической плацентарной
недостаточности – задержка роста плода.

Под СЗРП плода
понимают несовпадение его размеров с нормальными для данного срока
беременности. Первоначальный критерий наличия СЗРП у ребенка – снижение
значения его массы тела и (или) роста, характерные для гестационного
возраста, на 2 нед (и более) меньшего, чем фактический.

Унифицируя
терминологию в соответствии с МКБ-10, мы считаем целесообразным
обозначать термином «асимметричная форма СЗРП» малую массу плода для
данного гестационного возраста (РО.5.0), термином «симметричная форма
СЗРП» – малый размер плода для данного гестационного возраста (РО.5.1), а
термином «гипотрофия» – патологию, связанную с недостаточностью питания
плода (РО.5.2).

Этиология и патогенез СЗРП отражены на рис. 101.

Рис. 101. Этиология и патогенез СЗРП

При обобщении причины развития СЗРП плода сводятся к следующим.

1. Метаболические нарушения в связи с различными осложнениями беременности.

2. Врожденные аномалии или внутриутробное инфицирование.

3. Недостаточность продукции гормонов роста плода или патология их рецепторов.

Основные направления в лечении недостаточности функции плаценты следующие.

1. Нормализация маточно-плацентарного кровообращения.

2. Нормализация газообмена между организмом матери и плода.

3. Повышение метаболической активности плаценты.

4. Воздействие на организм плода, минующее плаценту (параплацентарный путь обмена).

Принципы теории плацентарной недостаточности

•  Инфузионная терапия.

•  Анаболическая, ноотропная терапия (актовегин, карнитина хлорид, инстенон, оротат калия, рибоксин и др.).

•  Дезегрегационная терапия (курантил, аспирин, низкомолекулярные гепарины, пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.).

•  Антиоксидантная терапия (аскорбиновая кислота, токоферолы).

•  Токолитическая терапия.

•  Озонотерапия.

•  Этиотропная терапия.

1. Анаболическая терапия

Актовегин – гемодериват низкомолекулярных пептидов и нуклеиновых кислот.

Основное действие – увеличение энергетического обмена клетки. Механизмы действия.

•  Увеличивает внутриклеточное потребление и транспорт глюкозы в пять раз.

•  Повышает утилизацию и потребление кислорода.

•  Стимулирует биосинтез липидов.

Карнитина хлорид

Основной фармакологический эффект – повышение энергетического обмена клетки.

Механизмы действия.

•  Осуществляет внутриклеточный транспорт ацетил коэнзима-А в митохондриях при β-окислении длинноцепочечных жирных кислот и пирувата.

•  Увеличивает продукцию ацетилхолина.

•  Стимулирует синтез белка и фосфолипидов клеточных мембран.

•  Стимулирует синтез холестерола.

Инстенон – трехкомпонентный ноотропный препарат.

•  Этофиллин:

– снижает общее периферическое сопротивление сосудов;

– увеличивает минутный объем сердца.

•  Этамиван:

– дает ноотропный эффект, активизируя дыхательный и сосудодвигательный центры, лимбическую систему и ретикулярную формацию.

•  Гексобендин:

– избирательно
стимулирует внутриклеточный метаболизм, повышая утилизацию глюкозы и
кислорода при активации анаэробного гликолиза в условиях гипоксии.

2. Дезагрегационная и антикоагулянтная терапия

Низкомолекулярные гепарины.

•  Фраксипарин (надропарин кальция) 0,3 мл (7500 ЕД) в сутки подкожно.

•  Клексан (эноксапарин натрия) 0,2 мл (20 мг) в сутки подкожно.

Многофакторное
влияние на фетоплацентарный комплекс оказывает медицинский озон.
Локальный эффект озона: дезинфицирующая активность в отношении бактерий,
вирусов и грибов. Системный эффект: улучшение реологических свойств
крови и микроциркуляции в целом; активация ферментных систем
антиокислительной защиты; стимуляция кислородозависимых процессов
организма; усиление активности иммунокомпетентных клеток.

Принципиальное
влияние на перинатальный исход оказывают течение беременности и
функционирование фетоплацентарного комплекса, а также течение родов и
состояние при рождении.

При отсутствии эффекта от
консервативной терапии показано оперативное родоразрешение – кесарево
сечение, а во II периоде родов, при головке в полости малого таза –
акушерские щипцы, при тазовом предлежании – извлечение плода за тазовый
конец.

Профилактика гипоксии плода в родах

•  Прекращение родостимуляции.

•  Латеральная позиция роженицы.

•  Инфузионная терапия.

•  Ингаляция кислорода.

•  Токолитическая терапия.

•  Интраамниальная инфузия.

До
настоящего времени основным критерием состояния новорожденного является
оценка по шкале Апгар, которая определяет не только степень гипоксии,
но и (косвенно) необходимость реанимационных мероприятий (табл. 22).

Таблица 22

Оценка состояния новорожденных по шкале Апгар

Младенческую
смертность от ВПР вызывают в: 45,9% случаев – врожденные пороки сердца и
системы кровообращения; в 32,9% – множественные пороки развития; в
18,4% – spina bifida и другие пороки нервной системы. Таким
образом, существенный резерв снижения младенческой смертности –
совершенствование организации и повышение качества пренатальной
диагностики.

Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности

•  Компетентное ведение дородового периода.

•  Широкий пренатальный скрининг.

•  Обучение специалистов методам пренатальной диагностики и интерпретации данных.

•  Привлечение к ведению родов высокого перинатального риска опытных специалистов и консультантов.

•  Экспертная оценка случаев перинатальной смертности.

•  Укомплектованность штатными профильными специалистами.