Возбудитель синдрома приобретенного иммунного дефицита у человека это вирус

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЁННОГО ИММУННОГО ДЕФИЦИТА (СПИД; англ. Acquired immune deficiency syndrome, AIDS; син. синдром приобретенной иммунной недостаточности, или СПИН) — вирусное заболевание, характеризующееся поражением системы иммунитета и развитием приобретенной, вторичной, иммунной недостаточности.
Известно, что деятельность клеток, обеспечивающих гуморальный и клеточный иммунитет, регулируется субпопуляциями Т-лимфоцитов— Т-хелперами (Т-помощниками) и Т-супрессорами. Динамическое равновесие при их взаимодействии и создает хорошо отрегулированную систему иммунного ответа на чужеродные антигены. При синдроме приобретенного иммунного дефицита поражается субпопуляция Т-хелперов, за счет чего возрастает активность Т-супрессоров и развивается иммунологическая недостаточность.
Первые случаи заболевания были выявлены в конце 70-х гг. 20 в. в Центральной Африке, в районе Ка-рибского моря и в США. Исследования по идентификации болезни начались в июне 1981 г., когда служба здравоохранения США (Центр по контролю за болезнями, Атланта, Джорджия) стала регистрировать это заболевание. Вскоре после этого случаи СПИД были зарегистрированы в европейских и других странах, а с 1983 г. данные о болезни начала публиковать ВОЗ в еженедельном эпидемиол. бюллетене.
После введения регистрации отмечается повышение показателя заболеваемости СПИД в ряде стран. К концу 1986 г. в 110 странах мира зарегистрировано 36 483 случая, в том числе 30 480 в Америке, 3732 в Европе, 1819 в Африке, 366 в Австралии и Океании, 86 в Азии. Летальность среди заболевших снизилась за последние 2—3 года с 60% до 40%. Отдельные случаи СПИД зарегистрированы в СССР. Несомненно, что рост заболеваемости в значительной мере связан с введением регистрации, однако имеются веские основания считать, что наблюдается истинный рост числа случаев СПИД и распространение его в страны с меньшим уровнем заболеваемости, а также страны, где заболевание ранее не выявлялось.
По данным Центра по контролю за болезнями (США), за 1983 г. на 100 заболевших СПИД гомосексуалисты и бисексуалисты составляли 75%, наркоманы — 13%, иммигранты из Гаити — 6%, лица, страдающие гемофилией,— ок. 1%; в остальных 5% случаев не выявлено определенных факторов риска. Мужчины составили 92,8%, женщины — 7,2% заболевших. Сходные данные получены при анализе заболеваемости в Канаде и странах Западной Европы. В США отмечается нек-рое сходство факторов повышенного риска в группах заболевших СПИД и заболевших гепатитом В, на основании к-рого можно сделать вывод о передаче возбудителей через кровь и ее препараты, а также через сперму. Необычно высокий процент гомосексуалистов среди заболевших может также свидетельствовать об иммунодепрессирующем действии спермы на мужчин. На это, в частности, указывают данные о снижении соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров, наблюдающемся у клинически здоровых гомосексуалистов.
Поскольку среди групп повышенного риска довольно значительное место занимают выходцы из Гаити, было проведено обследование на заболеваемость СПИД населения стран Карибского моря; при этом большое число случаев выявлено на Гаити и лишь единичные случаи заболевания — на других островах Карибского моря. Естественным продолжением этих исследований были поиски СПИД в Африке, откуда предки нынешних гаитянцев в 17—19 вв. были вывезены в качестве рабов. Очаги заболевания обнаружены в Заире и других странах Центральной Африки. В отличие от США и стран Европы, где болеют преимущественно мужчины, в Африке мужчины и женщины болеют примерно одинаково часто, нередки случаи заболевания детей.
Вирусная природа СПИД установлена в 1983 г. Монтанье и Барре-Синусси (L. Montagnier, F. Barre-Sinoussi) с соавторами; вирус был выделен от больного и назван LAV (lymphadenopathy virus). В 1984 г. сходный вирус выделен Галло (R. С. Gallo) с соавторами и назван HTLV-III (human T-lymphotropic virus III) по аналогии с вирусами Т-кле-точного лейкоза (HTLV-I, HTLV-II), выделенными ранее. В этом же году вирус был выделен Леви (J. A. Levy) с соавторами и назван ARV (AIDS associated retrovirus). По рекомендации ВОЗ вирус СПИД получил обозначение ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, по-английски — HIV (human immunodeficiency virus). Известны две серологические разновидности вируса — ВИЧ 1 и ВИЧ 2, при этом последний иммунологически близок к вирусу иммунодефицита обезьян.
ВИЧ изучен довольно подробно. Он относится к ретровирусам, и ближайшими к нему по свойствам вирусами, имеющими перекрестное серологическое родство, являются вирус инфекционной анемии лошадей, вирус оспы овец и вирус коз. Несмотря на различия биологических и частично серологических свойств штаммов, выделенных разными исследователями, все они представляют довольно однородную группу. Наряду с высокопатогенными штаммами существуют малопатогенные, к-рые обнаружены в СССР и скандинавских странах.
Цикл репродукции вирусов СПИД, по-видимому, аналогичен циклам репродукции других ретровирусов (см.). Вирионы фиксируются на поверхности чувствительных к ним клеток, проникают в клетку путем слияния мембран вируса и клетки и пиноцитоза, затем следует обратная транскрипция вирионной РНК в двунитчатую ДНК и интеграция ее в геном клетки. На матрице провируса синтезируются вирионная и субвирусные РНК, последние ассоциируются с рибосомами и кодируют синтез вирусспецифических белков. Сборка вирионов завершается на клеточных мембранах, а выход вирионов происходит путем почкования.
Вирус репродуцируется в Т-лимфоцитах, а также в макрофагах и нейроглии. Поскольку вирус оказывает цитопатическое действие на продуцирующие его Т-лимфоциты, для поддержания культуры к пассируемому материалу добавляют свежие лимфоциты либо культуру перевиваемых Т-лимфоцитов. Получены также перевиваемые культуры Т-лимфоцитов, продуцирующие вирус, но устойчивые к его цитопати-ческому действию, и сходные культуры В-лимфоцитов. Стандартные культуры продуцируют вирус в течение 3—5 дней в достаточно высоких титрах. Из животных к вирусу восприимчивы шимпанзе; у них заболевание протекает как активная персистирующая инфекция без развития лимфаденопатии и опухолей.
У людей вирус накапливается и обнаруживается в лимфоцитах и в плазме крови, а также в сперме, в слезной жидкости и слюне. Возбудитель не передается воздушно-капельным путем, т. к. концентрация вируса в слюне недостаточна. По-видимому, его проникновение в организм возможно при повреждении слизистой оболочки или кожи. Как предполагают, именно таким образом — через поврежденные слизистую оболочку и кожу, а также при половых сношениях осуществляется в основном передача возбудителя в естественных очагах заболевания Центральной Африки. В экономически развитых странах, где широко применяется гемотрансфузия, возможно введение вируса с препаратами крови. У больных гемофилией заражение может произойти через концентраты факторов крови VIII и IX.
Результаты серологических исследований, проведенных в разных странах, включая Центральную Африку, свидетельствуют о существовании легких, стертых форм заболевания и бессимптомной инфекции; однако доказана возможность заражения от лиц с бессимптомной инфекцией, в частности половым путем. Регистрируемые случаи заболевания, по-видимому, составляют лишь часть от общего числа инфицированных. При этом следует учитывать длительный инкубационный период заболевания (9—20 мес.).
В связи с существованием выраженных очагов СПИД в Центральной Африке были проведены поиски сходных вирусов у низших и человекообразных обезьян. По данным ВОЗ, у африканских зеленых мартышек и макак-резусов были обнаружены три экзогенных ретровируса: два лимфотропных вируса, названных STLV-I и STLV-III (simian T-lymphotropic viruses), и вирус, сходный с вирусом Мейсона — Пфайзера, относящийся к онкогенным типа D. Все эти вирусы были также выделены от обезьян, страдающих иммунодефицитными болезнями. Из них вирус STLV-III имеет серологическое родство с HTLV-III, хотя и отличен от последнего. Он обнаружен у здоровых зеленых мартышек, привезенных в США из Африки. В связи с этими находками исследовали на содержание ретровирусов живые вакцины против полиомиелита, к-рые готовятся с использованием почек обезьян; результаты были отрицательны. На основании сходства групп риска СПИД и гепатита В лица, привитые сериями вакцин гепатита В, приготовленных из сывороток носителей HBsAg, были проверены на присутствие антител к вирусу СПИД; результаты были также отрицательными.
Суммируя эти данные, можно предположить, что в отдаленном прошлом вирус СПИД человека произошел от сходного вируса обезьян аналогично тому, как вирус натуральной оспы — от вируса оспы обезьян. В настоящее время вирусы СПИД человека и обезьян значительно ди-вергировали. Однако вопрос происхождения вируса СПИД во многом остается не выясненным.
Распространению заболевания в первую очередь в США, а также странах Западной Европы способствовал не только приток в них выходцев из Африки, где, по-видимому, исторически образовались естественные очаги, но, что важнее, такие типичные для западного мира процессы, как половая распущенность, гомосексуализм, наркомания.
Клинические проявления заболевания разнообразны. У больных могут развиваться длительно протекающие (от 4 мес. до 4 и более лет) лимфаденопатии и лимфомы, разнообразные опухолевые поражения органов и тканей, среди к-рых доминирует саркома Капоши. Отмечаются и другие признаки болезни: продолжительная лихорадка, не поддающаяся терапии антибиотиками, длительная диарея, значительная потеря веса и истощение.
СПИД сопровождается развитием инфекций вирусной, бактериальной, грибковой или протозойной природы. Из вирусных инфекций наиболее часто наблюдаются заболевания, вызванные вирусами простого герпеса, Эпстайна — Барра, гепатита В. Отмечены поражения, обусловленные микобактериями, а также криптоспоридиями, дрожжевыми и другими грибками. Часто наблюдается пневмоцистная пневмония, вызываемая протозойным организмом Pneumocystis carinii. Перечисленные возбудители обладают относительной или даже условной патогенностью для человека. Инфекции, вызываемые этими возбудителями, развиваются на фоне иммунодефицитного состояния, поэтому их называют оппортунистическими инфекциями.
Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, раньше наблюдалась преимущественно у недоношенных и ослабленных детей. Вспышки пневмоцистной пневмонии возникали в родильных домах и детских яслях. При СПИД пневмоцистная пневмония протекает тяжело, плохо поддается лечению и сопровождается высокой летальностью.
Саркома Капоши раньше встречалась редко, отмечалась преимущественно у лиц старше 60 лет и протекала длительно, с ремиссиями. При СПИД саркома Капоши наблюдается у лиц моложе 60 лет, протекает быстро, характеризуется склонностью к распространению и мета-стазированию, часто сопровождается изъязвлениями с развитием гнойной инфекции и характеризуется высокой летальностью. Вместе с тем наблюдается более легкое течение болезни, завершающееся выздоровлением, или даже бессимптомная инфекция, выявляемая при серологических исследованиях (см. Иммунодиагностика).
СПИД регистрируется при наличии реально диагностируемого заболевания, к-рое возникает на фоне снижения клеточного иммунитета (напр., оппортунистические инфекции или саркома Капоши у лиц моложе 60 лет), не обусловленного данным заболеванием. В связи с открытием вируса СПИД при диагностике этого синдрома необходимо серологическое подтверждение инфекции. При отсутствии оппортунистических инфекций серологические исследования показаны в случае гистоплазмоза, изоспороза с хронической диареей, бронхиального или легочного кандидоз а, лимфомы, гистологически подтвержденной саркомы Капоши, гистологически подтвержденной хронической лимфоидной интерстициальной пневмонии, лимфоретикулеза.
Диагностика СПИД основывается на изучении клинической картины заболевания, эпидемиологическом обследовании и иммунологических и серологических тестах. При клиническом обследовании следует иметь в виду как полиморфность клинических проявлений болезни, так и наиболее часто встречающиеся оппортунистические инфекции (пневмоцистная пневмония) и опухолевые процессы (саркома Капоши).
При эпидемиологическом обследовании обращают внимание на принадлежность заболевшего к группам повышенного риска (гомосексуализм, наркомания, беспорядочная половая жизнь), а также на наличие гемофилии и гемотрансфузий в анамнезе.
Из иммунологических тестов, позволяющих обнаружить иммунодефицит, наиболее достоверным при диагностике СПИД является изменение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров (в норме 1,76—2,1), к-рое у больных СПИД составляет менее 1 за счет уменьшения числа Т-хелперов. Для этих исследований применяют моноклональные антитела. Меньшую диагностическую ценность имеют такие признаки, как сниженная чувствительность лимфоцитов к действию митогенов — фитогемагглютинина и конканавали-на А (тесты на бластотрансформацию), наличие стойкой лимфопении (менее 1000 лимфоцитов в 1 мкл крови), не поддающейся лечению стимуляторами лимфоцитопоэза.
Поскольку инкубационный период заболевания продолжительный, антитела к вирусу появляются уже в течение этого периода, а интеграция генома вируса в геном Т-лимфоцитов приводит к продукции вируса клетками при наличии в сыворотке крови антител. По этой же причине у больных могут образовываться комплексы антиген — антитело. Поэтому тест-системы первого поколения (им-му ноф люо ресценция, иммунофермент-пый анализ) направлены на обнаружение в сыворотке крови антител к вирусу СПИД. Наиболее удобен метод иммуноферментного анализа и соответствующие тест-системы в виде плашек с ячейками, в к-рых адсорбирован инактивированный вирус. Разрабатываются также тест-системы, основанные на получении вирусных антигенов с помощью методов генетической инженерии (экспрессируемые рекомбинантные ДНК, содержащие гены вируса).
Необходимо, однако, иметь в виду, что иммуноферментный анализ может давать ложные положительные результаты. Поэтому необходимы повторные исследования положительных образцов с применением более точных методов исследования, напр, электрофоретического разделения белков вируса (иммуноблота).
Для обнаружения вируса СПИД в лимфоцитах применяются методы ДНК — ДНК- и ДНК — РНК-гиб-ридизации с использованием клонов плазмид, несущих отдельные гены или весь геном вируса. В связи с тем, что плазмиды, содержащие полный геном, инфекционны, использование их требует соблюдения мер и редоеторожности.
Лечение больных с клинически выраженными формами СПИД проводят в стационаре. Специфических методов лечения заболевания пока не существует, хотя были испытаны без особого успеха аномальные нуклеотиды; эффективным оказался азидотимидин — ингибитор обратной транскрипции. Из средств патогенетической терапии используют интерферон , иитерлейкин-2, Т-активии и другие стимуляторы (см. Иммунотерапия). При вторичных инфекционных и паразитарных заболеваниях п рименяют соответствующие средства (антипротозойные, антибак-тери а льны е, и ротивогрибковые и ре-параты), к-рые, однако, в этих с луча ях ма лоэффективны.
Прогноз чаще неблагоприятный. Во многих случаях заболевание за-к а н ч и в а етс я л ет а л ьн ым и с х о до м.
Профилактика основана на активной сан.-просвет, работе среди населения, борьбе с половой распущенностью и половыми извращениями. Указом Президиума Верховного Совета СССР от 25 августа 1987 г. «О мерах профилактики заражу н”п вирусом СПИД» определен линя ‘о:, мед. освидетельствования * i:,;** выявления зараженных ви-рл*<»ч СПИД. 29 августа 1987 г.
М3 СССР изданы «Правила медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом СПИД». Согласно этим правилам освидетельствованию подлежат: доноры крови и других биол. жидкостей и тканей; советские i |>аж.ыш возвращающиеся из зарубежны v командировок продолжительностью св. 1 мес.; лица, к-рым и { и hjo шлись множественные перед ш ши i крови и ее препаратов; лиц,! р и шщие наркоманией, занимай щш ся проституцией, гомосексуалисты; советские граждане и иностранцы, имевшие контакты с больными СПИД или вирусоноснте-лями, выявленные врачом-эпидемпо-логомпри сборе эпидемиол. анамнеза, и нек-рые другие группы лиц.
Обследование на выявление заражения вирусом СПИД может пройти каждый изъявивший такое желание. Целесообразно также обследование больных оппортунистическими инфекциями, лимфаденопатиями, саркомой Капоши и другими проявлениями, характерными для СПИД.
Больные и лица, у к-рых результаты серологических исследований на СПИД положительны, подлежат диспансерному наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний поликлиник и обследованию методом иммуноферментного анализа 2 раза в год. Лиц, контактировавших с больным, обследуют с помощью этого метода; лиц, у к-рых результат исследования положительный, обследуют повторно через 6 мес., при отрицательном результате наблюдение прекращают.
Медработники, имеющие дело с препаратами крови, а также жидкостями и выделениями, должны принимать меры личной профилактики (работа в перчатках, текущая дезинфекция). Важнейшее значение имеют правильная стерилизация мед. инструментов, широкое внедрение в клин, практику игл. шприцов и систем для переливания одноразового пользования.
Библиогр.: Балаян М. С. Приобретенный имму но дефицитный синдром, Клин, мед., т. 62, Л!» 9, с. 8, 1984, библиогр.; В о р о б ь е в А. П. и др. Приобретенный иммунодефицит г принцип «один донор — один ()(*.»i’is*‘ii». Тер. арх., т. 57, Л* 7, с. 3, 1985, Пни, iii .• j» ; Ф а р б e р Н. А. Синдром приобрел ьн,чо иммунодефицита, Вопр. вирусол., т ’и, До 1, с. 9, 1985, библиогр.; В а г г Г‘->- i n о ussi F. а. о. Isolation ol а mpliotropic retrovirus from a patient <Л n-k юг acquired immune deficiency syndic ’ * < UDS), Science, v. 220, p. 868/ 19S t.allo R, C. a. o. Frequent detect]-»^ isolation of cytopathic retrovirus ; ilTLV-III) from patients with AIDS «>* f ,»f risk for AIDS, ibid., v. 224, p. 500. 1‘1.4 i. Levy J. A. a. o. Isolation of lympt.. „ b/pathic retroviruses from San France << patients with AIDS, ibid., v. 225, p. n<<!; Montagnier L. AIDS priority, V.tuio (Lond.), v. 310, p. 446, 1984; M n «* – i и ц M. A. a. o. Nucleic acid struelui-’ »t*«1 expression at the human AIDS Kim 1 -deriopathy retrovirus, ibid., v. 313, p. , « ‘us5, bibliogr.
В. М. Жданов.
Источник
ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма. ВИЧ-инфекция имеет многообразные варианты течения. Заболевание может длится всего несколько месяцев или растягиваться до 20 лет. Основным способом диагностики ВИЧ-инфекции остается выявление специфических противовирусных антител, а также вирусной РНК. В настоящее время лечение пациентов с ВИЧ проводится антиретровирусными препаратами, способными снижать репродукцию вируса.
Общие сведения
ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма. Сегодня в мире отмечается пандемия ВИЧ-инфекции, заболеваемость населения планеты, в особенности стран Восточной Европы неуклонно растет.
Характеристика возбудителя
Вирус иммунодефицита человека ДНК-содержащий, относится к роду Lentivirus семейства Retroviridae. Различают два типа: ВИЧ-1 является основным возбудителем ВИЧ-инфекции, причиной пандемии, развития СПИД. ВИЧ-2 – малораспространенный тип, встречается в основном в Западной Африке. ВИЧ – нестойкий вирус, Быстро погибает вне организма носителя, чувствителен к воздействию температуры (снижает инфекционные свойства при температуре 56 °С, погибает через 10 минут при нагревании до 70-80 °С). Хорошо сохраняется в крови и ее препаратах, подготовленных для переливания. Антигенная структура вируса весьма изменчива.
Резервуаром и источником ВИЧ-инфекции является человек: страдающий СПИД и носитель. Природных резервуаров ВИЧ-1 не выявлено, есть мнение, что естественным хозяином в природе являются дикие шимпанзе. ВИЧ-2 переносится африканскими обезьянами. Восприимчивость к ВИЧ у других видов животных не отмечена. Вирус содержится в высоких концентрациях в крови, сперме, секрете вагинальных желез и менструальных выделениях. Может выделяться из женского молока, слюны, слезного секрета и ликвора, но эти биологические жидкости представляют меньшую эпидемиологическую опасность.
Вероятность передачи ВИЧ-инфекции повышается при наличии повреждений кожных покровов и слизистых оболочек (травмы, ссадины, эрозия шейки матки, стоматит, парадонтоз и др.) ВИЧ передается с помощью гемоконтактного и биоконтактного механизма естественным путем (при половых контактах и вертикально: от матери к ребенку) и искусственным (преимущественно реализуется при гемоперкутанном механизме передачи: при трансфузиях, парентеральных введениях веществ, травматических медицинских процедурах).
Риск поражения ВИЧ при единичном контакте с носителем невысок, регулярные половые контакты с инфицированным его значительно повышают. Вертикальная передача инфекции от больной матери ребенку возможна как во внутриутробном периоде (через дефекты плацентарного барьера), так и в родах, при контакте ребенка с кровью матери. В редких случаях фиксируется постнатальная передача с грудным молоком. Заболеваемость среди детей у зараженных матерей достигает 25-30%.
Парентеральное заражение происходит при инъекциях с помощью игл, загрязненных кровью ВИЧ-инфицированных лиц, при гемотрансфузиях зараженной крови, нестерильных медицинских манипуляциях (пирсинг, татуировки, медицинские и стоматологические процедуры, производящиеся инструментарием без должной обработки). Контактно-бытовым путем ВИЧ не передается. Восприимчивость человека к ВИЧ-инфекции – высокая. Развитие СПИД у лиц старше 35 лет, как правило, происходит в более короткие сроки с момента заражения. В некоторых случаях отмечается невосприимчивость к ВИЧ, что связывают со специфическими иммуноглобулинами А, присутствующими на слизистых половых органов.
Патогенез ВИЧ-инфекции
Вирус иммунодефицита человека при попадании в кровь внедряется в макрофаги, микроглию и лимфоциты, имеющие важное значение в формировании иммунных реакций организма. Вирус уничтожает способность иммунных телец к распознаванию своих антигенов как чужеродных, заселяет клетку и приступает к репродукции. После выхода размножившегося вируса в кровь, клетка-хозяин погибает, а вирусы внедряются в здоровые макрофаги. Синдром развивается медленно (годами), волнообразно.
Первое время организм компенсирует массовую гибель иммунных клеток, вырабатывая новые, со временем компенсация становится недостаточной, количество лимфоцитов и макрофагов в крови значительно снижается, иммунная система разрушается, организм становится беззащитен как по отношению к экзогенной инфекции, так и к бактериям, населяющим органы и ткани в норме (что ведет к развитию оппортунистических инфекций). Кроме того, нарушается механизм защиты от размножения дефектных бластоцитов – злокачественных клеток.
Заселение вирусом иммунных клеток часто провоцирует различные аутоиммунные состояния, в частности характерны неврологические расстройства в результате аутоиммунного поражения нейроцитов, которые могут развиться даже раньше, чем проявится клиника иммунодефицита.
Классификация
В клиническом течении ВИЧ-инфекции различают 5 стадий: инкубации, первичных проявлений, латентная, стадия вторичных заболеваний и терминальная. Стадия первичных проявлений может протекать бессимптомно, в виде первичной ВИЧ-инфекции, а также сочетаться с вторичными заболеваниями. Четвертая стадия в зависимости от тяжести подразделяется на периоды: 4А, 4Б, 4В. Периоды проходят фазы прогрессирования и ремиссии, различающиеся в зависимости от имеющей место противоретровирусной терапии или ее отсутствия.
Симптомы ВИЧ-инфекции
Стадия инкубации (1) – может составлять от 3 недель до 3 месяцев, в редких случаях удлиняется до года. В это время идет активное размножение вируса, но иммунный ответ на него пока отсутствует. Инкубационный период ВИЧ заканчивается либо клиникой острой ВИЧ-инфекции, либо появлением в крови ВИЧ-антител. На этой стадии основанием для диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение вируса (антигенов или частиц ДНК) в сыворотке крови.
Стадия первичных проявлений (2) характеризуется проявлением реакции организма на активную репликацию вируса в виде клиники острой инфекции и иммунной реакции (выработка специфических антител). Вторая стадия может протекать бессимптомно, единственным признаком развивающейся ВИЧ-инфекции будет положительная серологическая диагностика на антитела к вирусу.
Клинические проявления второй стадии протекают по типу острой ВИЧ-инфекции. Начало острое, отмечается у 50-90% пациентов спустя три месяца после момента заражения, зачастую предшествуя формированию ВИЧ-антител. Острая инфекция без вторичных патологий имеет довольно разнообразное течение: могут отмечаться лихорадка, разнообразные полиморфные высыпания на кожных покровах и видимых слизистых оболочках, полилимфаденит, фарингит, лиенальный синдром, диарея.
У 10-15% больных острая ВИЧ-инфекция протекает с присоединением вторичных заболеваний, что связано со снижением иммунитета. Это могут быть ангины, пневмонии различного генеза, грибковые инфекции, герпес и др.
Острая ВИЧ-инфекция обычно длится от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем 2-3 недели, после чего в подавляющем большинстве случаев переходит в латентную стадию.
Латентная стадия (3) характеризуется постепенным нарастанием иммунодефицита. Гибель иммунных клеток на этой стадии компенсируется их повышенным производством. В это время диагностировать ВИЧ можно с помощью серологических реакций (в крови присутствуют антитела к ВИЧ). Клиническим признаком может быть увеличение нескольких лимфатических узлов из разных, не связанных между собой групп, исключая паховые лимфоузлы. При этом других патологических изменений со стороны увеличенных лимфоузлов (болезненность, изменения окружающих тканей) не отмечается. Латентная стадия может продолжаться от 2-3 лет, до 20 и более. В среднем она длиться 6-7 лет.
Стадия вторичных заболеваний (4) характеризуется возникновением сопутствующих (оппортунистических) инфекций вирусного, бактериального, грибкового, протозойного генеза, злокачественных образований на фоне выраженного иммунодефицита. В зависимости от выраженности вторичных заболеваний различают 3 периода течения.
- 4А – потеря массы тела не превышает 10%, отмечаются инфекционные (бактериальные, вирусные и грибковые) поражения покровных тканей (кожи и слизистых оболочек). Работоспособность снижена.
- 4Б – потери в весе более 10% общей массы тела, продолжительная температурная реакция, возможна длительная диарея, не имеющая органической причины, может присоединяться туберкулез легких, инфекционные заболевания рецидивируют и прогрессируют, выявляется локализованная саркома Капоши, волосистая лейкоплакия.
- 4В – отмечается общая кахексия, вторичные инфекции приобретают генерализованные формы, отмечается кандидоз пищевода, дыхательных путей, пневмоцистная пневмония, туберкулез внелегочных форм, диссеминированная саркома Капоши, неврологические расстройства.
Подстадии вторичных заболеваний проходят фазы прогрессирования и ремиссии, различающиеся в зависимости от имеющей место противоретровирусной терапии или ее отсутствия. В терминальной стадии ВИЧ-инфекции вторичные заболевания, развившиеся у больного, приобретают необратимый характер, меры лечения теряют свою эффективность, летальный исход наступает спустя несколько месяцев.
Течение ВИЧ-инфекции довольно многообразно, не всегда имеют место все стадии, те или иные клинические признаки могут отсутствовать. В зависимости от индивидуального клинического течения продолжительность заболевания может составить как несколько месяцев, так и 15-20 лет.
Особенности клиники ВИЧ-инфекции у детей
ВИЧ в раннем детском возрасте способствует задержке физического и психомоторного развития. Рецидивирование бактериальных инфекций у детей отмечают чаще, чем у взрослых, нередки лимфоидные пневмониты, увеличение легочных лимфоузлов, различные энцефалопатии, анемия. Частой причиной детской смертности при ВИЧ-инфекциях является геморрагический синдром, являющийся следствием выраженной тромбоцитопении.
Наиболее частым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции у детей является задержка темпов психомоторного и физического развития. ВИЧ-инфекция, полученная детьми от матерей анте- и перинатально протекает заметно тяжелее и быстрее прогрессирует, в отличие от таковой у детей, зараженных после года.
Диагностика
В настоящее время основным диагностическим методом при ВИЧ-инфекции является выявление антител к вирусу, производящееся преимущественно с применением методики ИФА. В случае положительного результата исследуют сыворотку крови с помощью методики иммунного блоттинга. Это позволяет идентифицировать антитела к специфическим антигенами ВИЧ, что является достаточным критерием для окончательного диагностирования. Невыявление с помощью блоттинга антител характерной молекулярной массы, однако, не исключает ВИЧ. В инкубационный период иммунный ответ на внедрение вируса еще не сформирован, а в терминальной стадии в результате выраженного иммунодефицита антитела перестают вырабатываться.
При подозрении на ВИЧ и отсутствии положительных результатов иммунного блоттинга эффективным методом выявления частиц РНК вируса является ПЦР. Диагностированная серологическими и вирусологическими методами ВИЧ-инфекция является показанием к динамическому наблюдению состояния иммунного статуса.
Лечение ВИЧ-инфекции
Терапия ВИЧ-инфицированных лиц подразумевает постоянный контроль иммунного статуса организма, профилактику и лечение возникающих вторичных инфекций, контроль над развитием новообразований. Зачастую ВИЧ-инфицируемым лицам требуется психологическая помощь и социальная адаптация. В настоящее время в связи со значительным распространением и высокой социальной значимостью заболевания в государственных и мировых масштабах осуществляется поддержка и реабилитация больных, расширяется доступ к социальным программам, предоставляющим больным медицинскую помощь, облегчающую течение и улучшающую качество жизни пациентов.
На сегодняшний день преимущественным этиотропным лечением является назначение препаратов, снижающих репродуктивные способности вируса. К антиретровирусным препаратам относятся:
- НИОТ (нуклеозидные ингибиторы транскриптазы) различных групп: зидовудин, ставудин, залцитабин, диданозин, абакавир, комбинированные препараты;
- НтИОТ (нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы): невирапин, эфавиренз;
- ингибиторы протеазы: ритонавир, саквинавир, дарунавир, нелфинавир и другие;
- ингибиторы слияния.
При принятии решения о начале противовирусной терапии пациентам следует помнить, что применение препаратов осуществляется многие годы, практически пожизненно. Успех терапии напрямую зависит от строгого соблюдения рекомендаций: своевременного регулярного приема лекарственных средств в необходимых дозировках, соблюдение предписанной диеты и строгое следование режиму.
Возникающие оппортунистические инфекции лечат в соответствии с правилами эффективной против вызвавшего их возбудителя терапии (антибактериальные, противогрибковые, противовирусные средства). Иммуностимулирующая терапия при ВИЧ-инфекции не применяется, поскольку способствует ее прогрессированию, цитостатики, назначаемые при злокачественных образованиях, угнетают иммунитет.
Лечение ВИЧ-инфицированных включает общеукрепляющие и поддерживающие организм средства (витамины и биологически активные вещества) и методики физиотерапевтической профилактики вторичных заболеваний. Больным, страдающим наркоманией, рекомендуется лечение в соответствующих диспансерах. В связи со значительным психологическим дискомфортом, многие пациенты проходят длительную психологическую адаптацию.
Прогноз
ВИЧ-инфекция полностью неизлечима, во многих случаях противовирусная терапия дает незначительный результат. На сегодняшний день в среднем ВИЧ-инфицированные живут 11-12 лет, однако тщательная терапия и современные лечебные препараты позволят заметно удлинить срок жизни пациентов. Основную роль в сдерживании развивающегося СПИД играет психологическое состояние больного и его усилия, направленные на соблюдение прописанного режима.
Профилактика
В настоящее время Всемирная организация здравоохранения проводит общие профилактические мероприятия по снижению заболеваемости ВИЧ-инфекцией по четырем основным направлениям:
- просвещение в вопросах безопасности половых отношений, распространение презервативов, лечение заболеваний, передающихся половым путем, пропагандирование культуры половых взаимоотношений;
- контроль над изготовлением препаратов из донорской крови;
- ведение беременности ВИЧ-инфицированных женщин, обеспечение их медицинской помощи и предоставление им средств химиопрофилактики (в последнем триместре беременности и в родах женщины получают антиретровирусные препараты, которые также на первые три месяца жизни назначаются новорожденным детям);
- организация психологической и социальной помощи и поддержки ВИЧ-инфицированных граждан, консультирование.
В настоящее время в мировой практике особое внимание уделяют таким эпидемиологически важным в отношении заболеваемости ВИЧ-инфекцией факторам, как наркомания, беспорядочная половая жизнь. В качестве профилактической меры во многих странах производится бесплатная раздача одноразовых шприцов, метадоновая заместительная терапия. В качестве меры, способствующей снижению половой неграмотности, в учебные программы вводятся обучающие половой гигиене курсы.
Источник