Возрастная макулодистрофия код мкб

Макулодистрофи́я — общее название для группы заболеваний, при которых поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение. В основе макулодистрофии лежит патология сосудов и ишемия (нарушение питания) центральной зоны сетчатки, которая отвечает за центральное зрение. Возрастная макулодистрофия — одна из самых частых причин слепоты у людей старше 55 лет.

Впервые возрастная макулярная дегенерация была описана Отто Хаабом в 1885 году.

Факторы риска[править | править код]

Старение само по себе является главным фактором риска. В 50-летнем возрасте у человека вероятность заболеть макулодистрофией составляет лишь 2 %, и приблизительно 10 % в возрасте от 66 до 74 лет. Риск возрастает до 30 % у тех, кому за 75[1], при этом необходимо помнить, что биологический возраст может значительно отличаться от паспортного. Наиболее склонны к развитию этого заболевания женщины (поскольку они живут дольше мужчин) и люди, у которых есть наследственная предрасположенность к макулодистрофии.
Риск развития поздней стадии дегенерации желтого пятна составляет 50 % для людей, которые имеют родственников с макулодистрофией, по сравнению с 12 % для людей, которые не имеют родственников с этим заболеванием[1]. Исследователи из Саутгемптонского университета сообщили об открытии шести мутаций гена SERPING1 (англ.)русск., которые связаны с макулодистрофией. Мутации в этом гене также могут быть причиной наследственного ангионевротического отёка[2]. Фактором риска является также принадлежность к определенной расе: вероятность потери зрения у европейцев выше, чем у африканцев.

Причины макулодистрофии[править | править код]

Ученым до сих пор неизвестна причина развития макулодистрофии, нет и точного представления о том, почему разрушается желтое пятно. Выдвигаются и проверяются различные теории. Некоторые исследователи утверждают, что недостаток некоторых витаминов и минеральных веществ делает человека более уязвимым перед макулодистрофией. К примеру, исследования показывают, что риск макулодистрофии повышается при недостатке в организме антиоксидантов, витаминов С и Е, цинка (он присутствует в нашем организме, но концентрируется в глазах), каротиноидов лютеина и зеаксантина — пигментов непосредственно желтого пятна сетчатки.

По некоторым исследованиям, развитию болезни способствует диета с высоким содержанием насыщенных жиров, в то время как мононенасыщенные жиры являются потенциально защитными[3]. В частности, потребление ω-3 жирных кислот может снизить риск заболевания[4].

По меньшей мере 13 исследований показали статистически значимую связь между курением и макулодистрофией с повышением риска развития заболевания от 2 до 3 раз у курящих по сравнению с никогда не курившими. При этом 5 исследований связи не обнаружили[5].

Одним из факторов, вызывающих развитие влажной макулодистрофии, является цитомегаловирус человека[6][7][8].

Симптомы[править | править код]

Симптомы макулодистрофии весьма разнообразны, при этом характерны следующие первоначальные проявления:

• затуманивание зрения;
• затруднения при чтении и распознавании лиц;
• искажение прямых линий.

Типы макулодистрофии[править | править код]

Макулодистрофия бывает двух типов  — сухая и влажная (экссудативная).Большинство исследователей считают эти типы начальной и конечной фазой одного заболевания. Большинство больных (около 90 %) страдают сухой формой этого заболевания, при которой накапливаются непереработанные продукты метаболизма (друзы), впоследствии оказывающие пагубное воздействие на фоторецепторы в желтом пятне сетчатки. Сухая макулодистрофия может развивается на одном глазу, или на обоих. Намного опаснее влажная ВМД, при которой за сетчаткой начинают расти новые кровеносные сосуды в направлении желтого пятна, что приводит к локальной отслойке и, в дальнейшем, к формированию фиброзной ткани под сетчаткой с параллельной гибелью фоторецепторов в зоне поражения. Влажная макулодистрофия прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают сухой макулодистрофией.

Лечение[править | править код]

История развития лечения[править | править код]

Эффективного лечения при “сухой” форме макулодистрофии нет. Все лечение направлено на стабилизацию патологического процесса. С этой целью используют анти- оксиданты (каротиноиды, витамины А,С,Е и д.р.), антоцианозиды (препараты черники) и препараты содержащие цинк и селен. При экссудативной форме лечение макулодистрофии направлено на «разрушение» новообразованных сосудов, или блокирование их роста и, таким образом, прекращение процессов экссудации и рубцевания. В более раннем периоде основными методами лечения были лазеркоагуляция сетчатки и фотодинамическая терапия с препаратом Visudyne. Её принцип действия заключается в том, что препарат пациенту вводится внутривенно. Из кровотока Визудин избирательно поглощается только вновь образованными региональными сосудами глаза и практически не оказывает влияния на пигментный эпителий сетчатки. В это время под компьютерным контролем проводится сеанс лазерного воздействия. Для этого низкоинтенсивное излучение красного лазера направляется на неоваскулярную мембрану с помощью оптиковолоконного устройства. «Неправильные» сосуды запустевают и слипаются, кровоизлияния прекращаются. Обычно лечебный эффект сохраняется 1—1,5 года.

Современное лечение[править | править код]

Разработки в области лечения влажной макулодистрофии привели к созданию препарата ранибизумаб (Луцентис), который создан на основе препарата бевацизумаб (Авастин), вводится в полость глаза и подавляет активность и рост новообразованных сосудов и субретинальных неоваскулярных мембран, приводя не только к стабилизации, но и к улучшению зрения. Обычно требуется 5 инъекций в год, курс лечения составляет около 2 лет[9]. Улучшение зрения у большинства пациентов наступает уже после первой инъекции. Его применение возможно как при влажной макулодистрофии, так и при диабетической ретинопатии, а также, в сочетании с фотодинамической терапией.

Позднее Луцентиса появился препарат Эйлеа, который имеет немного другой механизм действия. Клинические испытания проходят целый ряд препаратов-аналогов.

Лечение «офф-лейбл»[править | править код]

Во всём мире, в качестве альтернативы, по финансовым соображениям, офф-лейбл используется препарат для лечения рака прямой кишки и ряда других локализаций — бевацизумаб (Авастин) в качестве инъекций в глаз. Согласно письму Росздравнадзора компания Ф.Хоффман — Ля Рош (производитель Авастина) располагает информацией о нежелательных явлениях (воспалительных заболеваниях, эндофальмитах, симптомах затуманнености зрения, образования хлопьевидных помутнений в стекловидном теле), отмеченных в Канаде после инъекций Авастина в стекловидное тело в целях лечения глазных болезней у пациентов[10].

Любопытно, что компания не занимаясь продвижением препарата в офтальмологии, тем не менее, не принимает активных попыток остановить его использование. Хотя препарат останавливает рост сосудов сетчатки, среди побочных эффектов противоопухолевого препарата отмечались увеличение риска целого ряда заболеваний[11]. Системное действие препарата приводит к следующим побочным эффектам: артериальная гипертензия, артериальная тромбоэмболия (включая инфаркт миокарда, инсульт, транзиторную ишемическую атаку и другие артериальные эмболии), тромбоз глубоких вен, хроническая сердечная недостаточность, суправентрикулярная тахикардия, кровотечения, увеличение риска смерти[12].

Влияние диеты на развитие заболевания[править | править код]

Исследование, проведенное в Университете Тафтса, позволяет предполагать, что развитие возрастной макулярной дистрофии можно предотвратить и даже остановить, отказавшись от продуктов с высоким гликемическим индексом в пользу продуктов с низким гликемическим индексом[13]. 

Употребление овощей, богатых нитратами, например, свеклы и зеленых листьев салата, снижает риск развития ранней стадии дегенерации желтого пятна. В долговременном исследовании, которое продлилось 15 лет, приняли участие более двух тысяч человек старше 49 лет. У тех, кто ежедневно потреблял 100-142 миллиграмма овощных нитратов, риск развития макулодистрофии был ниже на 35 процентов, чем у тех, кто потреблял дозу примерно вдвое меньше. Превышение же этого количества не имело никаких дополнительных преимуществ[14].

Прогноз[править | править код]

Макулодистрофия хроническое заболевание, поэтому несмотря на лечение может прогрессировать и рецидивировать. Людям с повышенным риском следует проходить регулярное обследование у врача-офтальмолога. Лечение может значительно замедлить или остановить прогрессирование заболевания.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

• Возрастная макулодистрофия (ВМД). // Проект «Eyes for me».
• Возрастная макулярная дегенерация (МКБ10 Н35.3). // Проект «Eyes for me».