Впр кисти код мкб

Впр кисти код мкб thumbnail

Q65 Врожденные деформации бедра

  • Q65.0 Врожденный вывих бедра односторонний
  • Q65.1 Врожденный вывих бедра двусторонний
  • Q65.2 Врожденный вывих бедра неуточненный
  • Q65.3 Врожденный подвывих бедра односторонний
  • Q65.4 Врожденный подвывих бедра двусторонний
  • Q65.5 Врожденный подвывих бедра неуточненный
  • Q65.6 Неустойчивое бедро
  • Q65.8 Другие врожденные деформации бедра
  • Q65.9 Врожденная деформация бедра неуточненная

Q66 Врожденные деформации стопы

  • Q66.0 Конско-варусная косолапость
  • Q66.1 Пяточно-варусная косолапость
  • Q66.2 Варусная стопа
  • Q66.3 Другие врожденные варусные деформации
  • Q66.4 Пяточно-вальгусная косолапость
  • Q66.5 Врожденная плоская стопа [pes planus]
  • Q66.6 Другие врожденные вальгусные деформации стопы
  • Q66.7 Полая стопа [pes cavus]
  • Q66.8 Другие врожденные деформации стопы
  • Q66.9 Врожденная деформация стопы неуточненная

Q67 Врожденные костно-мышечные деформации головы, лица, позвоночника и грудной клетки

  • Q67.0 Асимметрия лица
  • Q67.1 Сдавленное лицо
  • Q67.2 Долихоцефалия
  • Q67.3 Плагиоцефалия
  • Q67.4 Другие врожденные деформации черепа, лица и челюсти
  • Q67.5 Врожденная деформация позвоночника
  • Q67.6 Впалая грудь
  • Q67.7 Килевидная грудь
  • Q67.8 Другие врожденные деформации грудной клетки

Q68 Другие врожденные костно-мышечные деформации

  • Q68.0 Врожденная деформация грудиноключично-сосцевидной мышцы
  • Q68.1 Врожденная деформация кисти
  • Q68.2 Врожденная деформация колена
  • Q68.3 Врожденное искривление бедра
  • Q68.4 Врожденное искривление большеберцовой и малоберцовой костей
  • Q68.5 Врожденное искривление длинных костей голени неуточненное
  • Q68.8 Другие уточненные врожденные костно-мышечные деформации

Q69 Полидактилия

  • Q69.0 Добавочный палец пальцы
  • Q69.1 Добавочный большой палец пальцы кисти
  • Q69.2 Добавочный палец пальцы стопы
  • Q69.9 Полидактилия неуточненная

Q70 Синдактилия

  • Q70.0 Сращение пальцев кисти
  • Q70.1 Перепончатость пальцев кисти
  • Q70.2 Сращение пальцев стопы
  • Q70.3 Перепончатость пальцев стопы
  • Q70.4 Полисиндактилия
  • Q70.9 Синдактилия неуточненная

Q71 Дефекты, укорачивающие верхнюю конечность

  • Q71.0 Врожденное полное отсутствие верхней их конечности ей
  • Q71.1 Врожденное отсутствие плеча и предплечья при наличии кисти
  • Q71.2 Врожденное отсутствие предплечья и кисти
  • Q71.3 Врожденное отсутствие кисти и пальца (ев)
  • Q71.4 Продольное укорочение лучевой кости
  • Q71.5 Продольное укорочение локтевой кости
  • Q71.6 Клешнеобразная кисть
  • Q71.8 Другие дефекты, укорачивающие верхнюю ие конечность (и)
  • Q71.9 Дефект, укорачивающий верхнюю конечность, неуточненный

Q72 Дефекты, укорачивающие нижнюю конечность

  • Q72.0 Врожденное полное отсутствие нижней их конечности (ей)
  • Q72.1 Врожденное отсутствие бедра и голени при наличии стопы
  • Q72.2 Врожденное отсутствие голени и стопы
  • Q72.3 Врожденное отсутствие стопы и пальца (ев) стопы
  • Q72.4 Продольное укорочение бедренной кости
  • Q72.5 Продольное укорочение большеберцовой кости
  • Q72.6 Продольное укорочение малоберцовой кости
  • Q72.7 Врожденное расщепление стопы
  • Q72.8 Другие дефекты, укорачивающие нижнюю (ие) конечность (и)
  • Q72.9 Дефект, укорачивающий нижнюю конечность, неуточненный

Q73 Дефекты, укорачивающие конечность неуточненную

  • Q73.0 Врожденное отсутствие конечности (ей) неуточненной (ых)
  • Q73.1 Фокомелия конечности (ей) неуточненной (ых)
  • Q73.8 Другие дефекты, укорачивающие конечность (и) неуточненную (ые)

Q74 Другие врожденные аномалии [пороки развития] конечности (ей)

  • Q74.0 Другие врожденные аномалии верхней конечности (ей), включая плечевой пояс
  • Q74.1 Врожденная аномалия коленного сустава
  • Q74.2 Другие врожденные аномалии нижней их конечности (ей), включая тазовый пояс
  • Q74.3 Врожденный множественный артрогрипоз
  • Q74.8 Другие уточненные врожденные аномалии конечности (ей)
  • Q74.9 Врожденная аномалия конечности (ей) неуточненная

Q75 Другие врожденные аномалии [пороки развития] костей черепа и лица

  • Q75.0 Краниосиностоз
  • Q75.1 Краниофациальный дизостоз
  • Q75.2 Гипертелоризм
  • Q75.3 Макроцефалия
  • Q75.4 Челюстно-лицевой дистоз
  • Q75.5 Окуломандибулярный дистоз
  • Q75.8 Другие уточненные пороки развития костей черепа и лица
  • Q75.9 Врожденная аномалия костей черепа и лица неуточненная

Q76 Врожденные аномалии [пороки развития] позвоночника и костей грудной клетки

  • Q76.0 Spina bifida occulta
  • Q76.1 Синдром Клиппеля-Фейля
  • Q76.2 Врожденный спондилолистез
  • Q76.3 Врожденный сколиоз, вызванный пороком развития кости
  • Q76.4 Другие врожденные аномалии позвоночника, не связанные со сколиозом
  • Q76.5 Шейное ребро
  • Q76.6 Другие врожденные аномалии ребер
  • Q76.7 Врожденная аномалия грудины
  • Q76.8 Другие врожденные аномалии костей грудной клетки
  • Q76.9 Врожденная аномалия костей грудной клетки неуточненная

Q77 Отеоходродисплазия с дефектами роста трубчатых костей и позвоночника

  • Q77.0 Ахондрогенезия
  • Q77.1 Маленький рост, не совместимый с жизнью
  • Q77.2 Синдром короткого ребра
  • Q77.3 Точечная хондродисплазия
  • Q77.4 Ахондроплазия
  • Q77.5 Дистрофическая дисплазия
  • Q77.6 Хондроэктодермальная дисплазия
  • Q77.7 Спондилоэпифизарная дисплазия
  • Q77.8 Другая остеохондродисплазия с дефектами роста трубчатых костей и позвоночного столба
  • Q77.9 Остеохондродисплазия с дефектами роста трубчатых костей и позвоночного столба неуточненная

Q78 Другие остеохондродисплазии

  • Q78.0 Незавершенный остеогенез
  • Q78.1 Полиостозная фиброзная дисплазия
  • Q78.2 Остеопетроз
  • Q78.3 Прогрессирующая диафизарная дисплазия
  • Q78.4 Энхондроматоз
  • Q78.5 Метафизарная дисплазия
  • Q78.6 Множественные врожденные экзостозы
  • Q78.8 Другие уточненные остеохондродисплазии
  • Q78.9 Остеохондродисплазия неуточненная

Q79 Врожденные аномалии [пороки развития] костно-мышечной системы, не классифицированные в других рубриках

  • Q79.0 Врожденная диафрагмальная грыжа
  • Q79.1 Другие пороки развития диафрагмы
  • Q79.2 Экзомфалоз
  • Q79.3 Гастрошиз
  • Q79.4 Синдром сливообразного живота
  • Q79.5 Другие врожденные аномалии брюшной стенки
  • Q79.6 Синдром Элерса-Данло
  • Q79.8 Другие пороки развития костно-мышечной системы
  • Q79.9 Врожденный порок развития костно-мышечной системы неуточненный

Источник

Эктродактилия – это порок развития конечностей, при котором наблюдается отсутствие или недоразвитие одного либо нескольких пальцев стоп и кистей, иногда с вовлечением пясти и плюсны. В типичном случае количество пальцев уменьшено либо часть пальцев недоразвиты, по средней линии кисти или стопы выявляется глубокая расщелина. При атипичном расщеплении средние компоненты недоразвиты или отсутствуют, определяется углубление межпальцевого промежутка. Патология диагностируется на основании осмотра, данных рентгенографии, УЗИ, КТ, МРТ и других визуализационных методик. Лечение – операции для устранения внешнего дефекта и повышения функциональности сегмента.

Читайте также:  Солитарная киста печени код мкб

Общие сведения

Эктродактилия – редукционный порок развития дистальных отделов конечностей. Может выявляться изолированно или в сочетании с другими врожденными аномалиями конечностей. Обнаруживается у 1 из 90-150 тыс. новорожденных. В отличие от многих других ортопедических пороков имеет преимущественно наследственный характер, часто сочетается с определенными патологиями других органов и систем. Степень выраженности дефекта существенно различается – от незначительного углубления межпальцевого промежутка до грубой деформации по типу клешни.

Эктродактилия

Эктродактилия

Причины эктродактилии

В 90% случаев патология развивается в результате наследуемых мутаций. Обычно страдает 7 хромосома, реже – 3 хромосома. Аномалия передается по аутосомно-доминантному типу, сочетается с эктодермальной дисплазией, пороками развития слезных и мочеполовых путей, расщелинами лица. Есть сообщения о Х-сцепленном и аутосомно-рецессивном наследовании. В остальных случаях причиной становятся следующие неблагоприятные факторы, действующие на плод в период беременности:

  • новообразования матки;
  • эндокринные нарушения у матери;
  • инфекционные заболевания матери;
  • воздействие ионизирующего излучения и веществ с тератогенным действием;
  • нарушения плацентарного кровообращения различного генеза.

Классификация

С учетом особенностей изменения строения, отсутствия тех или иных сегментов, наличия сопутствующих деформаций выделяют два варианта эктродактилии:

  • Первичная. Дистальное недоразвитие сегментов. В легких случаях страдают только ногтевые фаланги. При пороках средней степени тяжести поражаются ногтевые и средние фаланги. В тяжелых случаях дистальные сегменты отсутствуют, проксимальные отсутствуют или недоразвиты. Сопутствующие деформации мягких тканей не выявляются.
  • Вторичная. Для редукции сегментов характерны те же закономерности, что при первичной эктродактилии. Аномалия сочетается с различными сопутствующими пороками, в том числе синдактилией, брахидактилией и клинодактилией.

С учетом количества пальцев выделяют моно-, ди-, три- и тертрадактилию. Наиболее распространенным вариантом является дидактилия с расщеплением дистального сегмента конечности по типу рачьей клешни. Поражение при эктродактилии обычно двухстороннее.

Симптомы эктродактилии

Порок развития обнаруживается при рождении. Обращает на себя внимание необычный вид кистей или стоп ребенка. Некоторые пальцы недоразвиты либо отсутствуют. Нередко выявляется два деформированных пальца с расщеплением стопы либо кисти. Степень ограничения функции пораженных конечностей существенно варьируется в зависимости от выраженности патологии.

Осложнения

Эктродактилия влечет за собой нарушение социальной адаптации из-за наличия грубого косметического дефекта. Дети с этой патологией нередко невротизируются, сторонятся сверстников, что негативно влияет на их психоэмоциональное развитие. Нарушения функции кистей рук становятся причиной инвалидности. При эктродактилии стоп отмечается нефизиологичное распределение нагрузки при стоянии и ходьбе, это приводит к развитию искривления позвоночника, раннего остеохондроза и артрозов суставов нижних конечностей.

Диагностика

Патология выявляется врачами-ортопедами. Постановка диагноза не представляет затруднений. Диагностические исследования направлены уточнение возможного наследственного характера аномалии, оценки степени тяжести и особенностей аномалии для составления плана хирургического лечения. В ходе обследования проводятся:

  • Сбор семейного анамнеза. Поскольку эктродактилия нередко является частью симптомокомплекса, свойственного наследственной патологии, у пациента или его родителей выясняют, встречались ли в семье типичные случаи поражения опорно-двигательного аппарата и других органов.
  • Рентгенография. На снимках обнаруживается отсутствие либо недоразвитие костей пальцев, иногда – пястных и плюсневых костей. Методика позволяет оценить тяжесть изменений со стороны костной системы, спланировать операцию.
  • КТ и МРТ. Проводятся для уточнения результатов рентгенографии, дают возможность детализировать уникальные особенности строения стоп или кистей на основании послойного изучения и создания трехмерной модели.
  • Сонография. Для оценки состояния и особенностей строения мягких тканей выполняется УЗИ. Для изучения особенностей кровоснабжения сегмента производится допплерография или дуплексное исследование.
  • Неврологические исследования. Нарушения развития костей и мягких тканей обуславливают индивидуальные особенности иннервации аномальных сегментов, которые необходимо учитывать при проведении хирургических вмешательств. Эти особенности выявляются в ходе неврологического осмотра, электромиографии и других исследований.
  • Генетические исследования. Показаны при наличии данных о наследственном характере патологии. При вероятности рождения ребенка с эктродактилией выполняются не только в постнатальном периоде, но и на этапе внутриутробного развития.

Наследственная эктродактилия сопряжена с высокой вероятностью множественных врожденных аномалий, поэтому при подозрении на данный вариант заболевания показано расширенное обследование. Пациента осматривают офтальмолог, отоларинголог, стоматолог. Назначаются консультации уролога и гастроэнтеролога. Перечень инструментальных и лабораторных исследований определяется выявленными нарушениями.

Дифференциальную диагностику изолированной эктродактилии проводят с амниотическими перетяжками, брахидактилией, расщеплением кисти. При обнаружении наследственного характера заболевания осуществляют различение между синдромом эктродактилии-дермальной дисплазии, синдромом ADULT, синдромом LMS, синдромом Рэппа-Ходжкина и некоторыми другими.

Лечение эктродактилии

Лечение патологии только хирургическое. Целью лечебных мероприятий является восстановление функциональности дистальных сегментов конечностей, устранение или минимизация косметического дефекта. При операциях на стопах добиваются равномерного распределения нагрузки и правильной постановки ног во время ходьбы. При вмешательствах на кистях рук обеспечивают возможность захвата предметов.

Операции обычно проводят в отделении микрохирургии, нередко с участием нейрохирургов и сосудистых хирургов. Возможно использование следующих методик:

  • Разделение пальцев с замещением дефектов кожными и мягкотканными лоскутами.
  • Пересадка пальцев со стопы на кисть.
  • Артропластика суставов, частичное иссечение мягких тканей, препятствующих движениям.
  • Эндопротезирование суставов кистей рук.

Нередко применяют комбинированные методы, выполняют многоэтапные вмешательства. В послеоперационном периоде осуществляют продолжительную реабилитацию, направленную на выработку новых двигательных стереотипов.

Читайте также:  Код мкб термический ожог глаза

Прогноз

Прогноз при эктродактилии определяется тяжестью и локализацией порока. При клешнеобразных дефектах стоп возможности восстановления функций опоры и ходьбы расцениваются как хорошие. При аномалиях развития кистей исход более неопределенный, сильно отличается у разных пациентов, зависит от выраженности нарушений, своевременности и правильности выбора тактики вмешательства, объема реабилитационных мероприятий.

Профилактика

Единственным способом профилактики наследственной эктродактилии, сочетающейся с другими пороками развития, является раннее выявление патологии во внутриутробном периоде и прерывание беременности. Вероятность возникновения изолированных дефектов можно снизить путем своевременного лечения заболеваний матери, исключения влияния негативных факторов на плод.

Источник

Ревматоидный артрит является хроническим системным заболеванием соединительной ткани с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу деструктивно–эрозивного полиартрита. Серонегативный ревматоидный артрит имеет код по МКБ № М05.8, ревматоидный артрит серонегативный – М06.0. Вероятный ревматоидный артрит в МКБ определён с кодом М05.9, М06.4, М06.9. Ревматологи Юсуповской больницы с помощью новейших методов исследования устанавливают точный диагноз, своевременно назначают адекватное лечение.

Ревматоидный артрит в МКБ 10

Чтобы избежать лишних обследований, придерживаются следующей тактики:

  • Уточняют истинную локализацию поражения (сустав или околосуставные структуры);
  • Определяют характер поражения (преобладание воспалительного или дегенеративного процесса);
  • Выясняют распространённость поражения (локальное, ограниченное или генерализованное);
  • Проводят дифференциальную диагностику.

Эти диагностические задачи врачи решают, прежде чем остановиться на диагнозе ревматоидный артрит. Во время лечения пациенты находятся в палатах с европейским уровнем комфорта. Они обеспечены диетическим питанием и индивидуальными средствами личной гигиены. Тяжёлые случаи ревматоидного артрита обсуждают на заседании Экспертного Совета. В его работе принимают участие кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории. Ведущие специалисты коллегиально вырабатывают тактику ведения пациентов.

Причины и механизмы развития ревматоидного артрита

По каким причинам развивается ревматоидный артрит, учёные до сих пор не установили. Заболевание настолько распространено, что ему выделили отдельную главу в МКБ. Считается, что ревматоидный артрит вызывают следующие факторы:

  • Отягощённая наследственность – склонность к аутоиммунным заболеваниям в семье, наличие определённого класса антител гистосовместимости;
  • Перенесенные инфекционные заболевания (корь, паротит, респираторно-синцитиальная инфекция, гепатит В, вирусы герпеса всех типов, (цитомегаловирус), ретровирусы, Эпштейн-Барр);
  • Переохлаждение, интоксикация, стрессы, гормональные сбои, некоторые лекарственные препараты.

Сосуды синовиальной оболочки реагируют на появление неизвестного антигена и переработку его макрофагами. Повышается проницаемость сосудов, за пределы сосудистого русла выходят активированные форменные элементы (Т–лимфоциты). Это сопровождается повышенной цитокининов – веществ межклеточного взаимодействия. При ревматоидном артрите вырабатывается много цитокинов с провоспалительным, деструктивным действием:

  • Фактор некроза опухоли–a (ФНО–a;
  • Интерлейкин–1 (ИЛ–1);
  • Интерлейкин–6 (ИЛ–6);
  • Интерферон–g (ИФ–g).

Продукция цитокинов обеспечивает направленное движение и привлечение в подсиновиальную ткань новых форменных элементов, которые образуют смешанные Т–В–клеточные лимфоцитарные инфильтраты. В–лимфоциты через трансформацию в плазматические клетки обеспечивают синтез антител к собственному агрегированному g–глобулину. Нейтрофилы фагоцирируют ревматоидные факторы артрита, которые попали в синовиальную жидкость. Их могут поглощать макрофаги.

Процессы клеточного взаимодействия и фагоцитоза в прилегающих структурах, синовиальной жидкости сопровождаются разрушением клеток. Происходит выброс большого количества биологически активных веществ – цитокинов, простагландинов, металлопротеиназ. Они поддерживают воспаление и деструкцию суставных тканей.

В конечном итоге происходит разрастание синовиальной ткани, капиллярной сети и образование коллагена. Уменьшается полость сустава. Образующаяся грануляционная ткань разрушает хрящ и «врастает» в субхондральную кость, разрушая её. Это рентгенологически проявляется костными эрозиями. Замещение нормальных составных частей сустава новообразованной соединительнотканной структурой приводит к его деформации и нарушению функции.

Диагностика ревматоидного артрита

Американская коллегия ревматологов приняла следующие диагностические критерии ревматоидного артрита:

  1. Утренняя скованность в суставах, которая длится час до исчезновения или существенного улучшения;
  2. Артрит трёх или более суставных зон. Врач должен констатировать наличие припухлости в трёх из семи суставных зон – проксимальных межфаланговых суставах кистей, пястно-фаланговых, лучезапястных, локтевых, коленных, голеностопных, плюснефаланговых суставах;
  3. Артрит суставов кисти, который проявляется припухлостью в одной из трёх суставных зон кистей (проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, лучезапястных суставах);
  4. Симметричный артрит (не обязательна абсолютная симметричность в межфаланговых суставах);
  5. Ревматоидные узелки, расположенные под кожей на разгибательной поверхности локтевых, межфаланговых суставов кистей. Они имеют плотно–эластичную консистенцию, иногда бывают спаянными с надкостницей, могут увеличиваться или уменьшаться и даже исчезать в течение заболевания в зависимости от активности патологического процесса;
  6. Обнаружение в сыворотке крови ревматоидного фактора;
  7. Наличие рентгенологических признаков в виде явной декальцификации кости – костных эрозий на прямых рентгенограммах лучезапястных суставов и кистей.

Для того чтобы поставить диагноз «ревматоидный артрит необходимо наличие четырёх критериев. Если используются первые 4 критерии, их продолжительность должна быть не менее шести недель. На ранней стадии установить диагноз ревматоидного артрита не просто. На протяжении нескольких месяцев врачи лишь подозревать наличие болезни, фактически имея дело «недифференцированным артритом» (код по МКБ10 № M13.1). Под термином «ранний ревматоидный артрит» подразумевается, что длительность процесса не превышает 12 месяцев.

У пациента, который предъявляет жалобы на боли в суставах, позволяют заподозрить ревматоидный артрит, согласно критериям Европейской антиревматической лиги, следующие симптомы:

  • Наличие трёх или более припухших суставов;
  • Симметричное поражение плюснефаланговых и пястно-фаланговых суставов (определяется по положительному тесту «бокового сжатия»);
  • Утренняя скованность, которая по продолжительности превышает 30 минут.
Читайте также:  Некротический целлюлит код мкб

Эти клинические признаки более весомые, если протекают на фоне увеличения скорости оседания эритроцитов.

Инструментальная диагностика ревматоидного артрита

Инструментальные методы исследования не входят в критерии диагноза ревматоидного артрита, но широко применяются со следующей целью:

  • Для выявления ранних структурных повреждений, которые позволяют уточнить диагноз в случаях, когда оценка согласно критериям, не даёт однозначных результатов;
  • Для верификации диагноза на поздней стадии заболевания, когда активность воспалительного процесса может самопроизвольно снизиться и преобладают явления деструкции костно-хрящевой ткани;
  • Для мониторинга ответа на терапию;
  • Для оценки темпов прогрессирования структурных повреждений;
  • Для верификации структурных нарушений перед ортопедохирургическим лечением и ортезированием.

Для подтверждения диагноза, установления стадии и оценки прогрессирования деструкции в Юсуповской больнице выполняют обзорные рентгенограммы кистей и дистальных отделов стоп. Рентгенографию крупных суставов в качестве рутинного метода не используют и проводят только при наличии конкретных показаний (подозрения на аваскулярный некроз). Рентгенографию органов грудной клетки делают всем больным для выявления ревматоидного поражения органов дыхания и сопутствующих поражений лёгких. Компьютерную томографию лёгких назначают в случае наличия клинического подозрения на связанное с ревматоидным артритом диффузное или очаговое поражение лёгких, заболевание органов грудной клетки, которое может быть причиной поражения суставов, сопутствующую патологию, которая может повлиять на выбор терапии.

Магнитно-резонансная томография является более чувствительным методом выявления синовита в дебюте ревматоидного артрита, чем стандартная рентгенография суставов. Выполняется ультразвуковое исследование суставов кисти и крупных суставов. По его результатам врачи оценивают следующие показатели:

  • Утолщение синовиальной оболочки;
  • Наличие выпота в суставе;
  • Нарушение контура суставной поверхности (соответствует эрозии);
  • Изменения в околосуставных тканях (теносиновит).

При энергетическом допплеровском исследовании локализация, распространённость и интенсивность сигнала позволяют судить о выраженности пролиферативного воспаления.

Лечение больных ревматоидным артритом

Основной целью медикаментозной терапии ревматоидного артрита является достижение ремиссии или низкой активности, снижение риска коморбидных заболеваний, которые связаны между собой единым механизмом развития. Лечение пациентов, страдающих ревматоидным артритом, в Юсуповской больнице проводят врачи-ревматологи. К лечебному процессу привлекают специалистов других медицинских специальностей (ортопедов, физиотерапевтов, кардиологов, невропатологов, психологов). Лечение основывается на тесном взаимодействии врача и пациента. Больному рекомендуют избегать факторов, которые могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентных инфекций, стресса), стремиться к поддержанию нормальной массы тела, отказаться от курения.

Ревматологи Юсуповской больницы проводят терапию ревматоидного артрита препаратами, зарегистрированными в РФ. Используют 3 группы лекарственных средств:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);
  • Базисные препараты;
  • Глюкокортикоиды.

Классические НПВП, являющиеся неселективными ингибиторами ЦОГ–2. Наряду с противовоспалительным действием они обладают выраженными побочными эффектами. Часто развиваются эрозивным процессам в пищеварительном тракте и желудочное кровотечение. При их применении может нарушаться водно–солевой обмен, развиваться артериальная гипертензия. Это проявляется рефрактерностью терапии сопутствующей артериальной гипертонической болезни и сердечной недостаточности.

Средствами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ–2. Но у пациентов, которые ранее перенесли инфаркт или инсульт, они могут вызвать образование тромбов. Они обладают бронхообструктивным действием. Это обстоятельство может привести к развитию «аспириновой» астмы.

Препаратом «первой линии» лечения ревматоидного артрита является метотрексат. Это эффективный препарат с доказанной безопасностью. Пациентам, которые впервые начали лечение, более эффективной и безопасной является монотерапия метотрексатом, чем комбинированное лечение. При наличии противопоказаний или плохой переносимости метотрексата назначают лефлуномид, сульфасалазин. Если эффективность и переносимость таблеток метотрексата недостаточная, назначают подкожно инъекционную форму препарата. На фоне лечения метотрексатом пациенты обязательно принимают не менее 5 мг фолиевой кислоты в неделю. Пациентам с ранним ревматоидным артритом, у которых имеют место факторы риска неблагоприятного прогноза, высокая активность заболевания, резистентным к монотерапии метотрексатом, проводят комбинированную терапию этим препаратом и другими стандартными базовыми препаратами (сульфасалазином, лефлуномидом и гидроксихлорохином).

Лечение низкими или средними дозами глюкокортикоидов в комбинации с базовыми препаратами применяют для купирования обострения до развития эффекта базовых лекарственных средств. По показаниям проводят монотерапию кортикостероидными гормонами. При применении глюкокортикоидов врачи Юсуповской больницы проводят тщательный мониторинг возможных побочных эффектов гормональных препаратов.

В тяжёлых случаях ревматоидного артрита проводят интенсивную терапию. Это может быть «классическая» пульс–терапия, которая заключается во внутривенном введении метилпреднизолона в течение трёх дней и циклофосфамида (или метотрексата). В Юсуповской больнице пациентам с ревматоидным артритом проводят плазмаферез. Процедуру сочетают с введением метилпреднизолона и метотрексата.

Для лечения ревматоидного артрита используют генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). К ним относятся инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт, анти- В клеточный препарат – ритуксимаб, блокатор ко-стимуляции Т – лимфоцитов абатацепт и блокатор рецепторов интерлейкина 6 тоцилизумаб. ГИБП применяют при недостаточной эффективности терапии адекватными дозами стандартными лекарственными средствами в течение трёх месяцев и более.

В качестве препаратов для «биологической терапии» используют следующие средства:

  • Моноклональные антитела;
  • Растворимые рецепторы;
  • Антагонисты рецепторов.

В РФ зарегистрирован инфликсимаб. Он представляет собой химерические моноклональные антитела к фактору некроза опухоли–α. Чтобы пройти обследование и адекватную терапию ревматоидного артрита (код по МКБ зависит от вида патологии), звоните по телефону контакт центра Юсуповской больницы и записывайтесь на приём к ревматологу в удобное вам время.

Источник