Врожденная цмв инфекция код мкб
Рубрика МКБ-10: P35.1
МКБ-10 / P00-P96 КЛАСС XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде / P35-P39 Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода / P35 Врожденные вирусные инфекции
Определение и общие сведения[править]
Эпидемиология
Риск ЦМВ-инфицирования плода составляет 50% при первичной ЦМВИ у матери во время беременности и не более 10% – при реактивации ЦМВИ во время беременности. При этом тяжелые неврологические осложнения у детей возможны только при первичной ЦМВИ у матери. Вероятность первичной ЦМВИ в период беременности 1:100. Предполагаемая частота клинически выраженной врожденной ЦМВИ в раннем неонатальном периоде
составляет 2:1000. ЦМВИ, приобретенная во время родов и грудного вскармливания, как правило, не приводит к тяжелым неврологическим нарушениям у ребенка.
Этиология и патогенез[править]
Цитомегаловирус – ДНК-содержащий вирус, относящийся к герпес-вирусам.
Клинические проявления[править]
В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Поздние проявления ЦМВИ (сенсорная глухота, трудности в обучении, минимальные мозговые дисфункции) развиваются в 10-15% случаев бессимптомной инфекции.
Синдром врожденной ЦМВИ (цитомегалия, инклюзионная болезнь) встречается редко. Для данного синдрома типичны низкая масса тела при рождении, геморрагическая сыпь, тромбоцитопения, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, микроцефалия и хориоретинит. Более широко распространенным симптомокомплексом, выявляемым у новорожденных с ЦМВИ, считают сочетание низкой массы тела при рождении с гепатоспленомегалией и персистирующей желтухой.
Интранатальное, постнатальное и трансфузионное (при использовании ЦМВ-инфицированных препаратов крови) заражение обычно приводит к латентной инфекции, которая клинически манифестирует на фоне снижения иммунитета. Инкубационный период при этом может быть более 3 нед. По истечении данного срока у новорожденного возможно возникновение гепатоспленомегалии, лимфаденопатии и пневмонии. В клиническом анализе крови могут выявляться атипичные лимфоциты. У недоношенных новорожденных манифестация возможна в более ранние сроки, при этом высока вероятность развития тяжелой интерстициальной пневмонии с летальным исходом.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция: Диагностика[править]
Обследование новорожденных для подтверждения антенатального инфицирования ЦМВ (врожденной ЦМВИ):
-исследование мочи или соскоба со слизистой оболочки ротовой полости на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 2 нед жизни;
-исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 2 нед жизни ребенка; при положительном результате показано количественное определение ДНК ЦМВ в цельной крови;
-исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА.
Возможно проведение исследования крови матери и ребенка на анти-ЦМВ IgG для сравнения количества IgG антител в «парных сыворотках».
Обследование детей для подтверждения интранатального или раннего постнатального заражения ЦМВ и наличия активной ЦМВИ (при отсутствии вируса в крови, моче или слюне, анти-ЦМВ IgМ в течение первых 2 нед жизни):
-исследование мочи или слюны на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 4-6 нед жизни;
-исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 4-6 нед жизни ребенка; при положительном результате показано количественное определение ДНК ЦМВ в цельной крови;
-исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА;
-определение количества антител класса IgG в крови с интервалом 14-21 день.
У детей, инфицированных антенатально, происходит выделение ЦМВ в высоких титрах с мочой и слюной, что позволяет легко и быстро обнаружить заболевание с помощью вирусологического исследования. Для обнаружения ДНК вируса используют ПЦР (предпочтительно применять количественный метод).
Диагностическое значение имеет также определение специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорожденного с помощью ИФА.
Частицы вируса могут быть обнаружены при электронной микроскопии слюны, осадка мочи или биоптата печени. При цитологическом исследовании осадка мочи или тканей печени в ряде случаев можно определить типичные гигантские клетки с включениями («совиный глаз»). Наличие стабильных высоких титров специфических антицитомегаловирусных АТ класса IgG с низким индексом авидности в возрасте 6-12 нед ретроспективно подтверждает диагноз врожденной ЦМВИ.
Для установления степени тяжести ЦМВИ необходимо провести дополнительные диагностические исследования, включающие
НСГ, рентгенографию черепа или КТ (для выявления внутричерепных кальцификатов), рентгенографию трубчатых костей и грудной клетки, биохимическое исследование функций печени.
Дифференциальный диагноз[править]
Врожденную ЦМВИ следует дифференцировать от краснухи, токсоплазмоза, неонатального герпеса, сифилиса, бактериальной инфекции, гемолитической болезни новорожденных, родовой травмы, наследственных синдромов. Решающее значение играет специфическая лабораторная диагностика заболевания в первые недели жизни ребенка, гистологическое исследование плаценты с привлечением молекулярных методов диагностики. При мононуклеозоподобном заболевании исключают инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, герпесвирусами 6-го и 7-го типов, острую ВИЧ-инфекцию, а также стрептококковый тонзиллит и дебют острого лейкоза.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция: Лечение[править]
В последние годы для лечения тяжелых форм врожденной ЦМВИ в ряде стран с определенным успехом используют ганцикловир.
Для уменьшения виремии можно использовать препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (специфический антицитомегаловирусный или поливалентные иммуноглобулины). При этом режим дозирования специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина для внутривенного введения составляет 1 мл/кг (100 МЕ/кг) с интервалом 48 ч. В течение первых 10 мин введения скорость инфузии не должна превышать 0,08 мл/кг в час. При отсутствии клинических проявлений анафилаксии скорость введения постепенно увеличивают до 0,8 мл/кг в час. Кратность введения при этом зависит от динамики регресса клинических проявлений инфекции и составляет обычно не менее 3-5 инфузий.
В настоящее время проводят исследования по оценке клинической эффективности лечения врожденной ЦМВИ препаратами интерферонов а.
Поскольку при врожденной неонатальной ЦМВИ возможно развитие глухоты, показано исследование состояния органа слуха у больных детей методом слуховых вызванных потенциалов.
Дети с врожденной ЦМВИ могут являться источником заражения для окружающих. Не рекомендуется допускать к уходу за больными детьми беременных.
Вакцинопрофилактика ЦМВИ до настоящего времени не разработана.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Неонатология. Национальное руководство. Краткое издание [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Н. Володина – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970424438.html
ВИЧ-инфекция и СПИД [Электронный ресурс] : национальное руководство / под ред. акад. РАМН В.В. Покровского. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970424421.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник
Цитомегаловирусная инфекция у детей — это инфекционное заболевание, которое вызвано цитомегаловирусом и поражает слюнные железы, внутренние органы, ЦНС. В детстве патология чаще возникает при трансплацентарном или интранатальном заражении. Локализованные формы проявляются сиаладенитом, гепатитом, нефритом и т. д., распространенный вариант инфекции характеризуется поражением головного мозга, легких, почек и органов ЖКТ. Диагностика предполагает идентификацию возбудителя цитологическими, гистологическими, серологическими и молекулярно-биологическими методами. Лечение цитомегаловирусной болезни проводится специфическим иммуноглобулином и противовирусными препаратами.
Общие сведения
Заражение цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ) наблюдается у 20%‒60% всего детского населения, но в большинстве случаев оно протекает бессимптомно. Внутриутробное инфицирование вирусом от больной матери происходит в 30-50% случаев, при этом до 18% младенцев после рождения имеют клинические симптомы. Учитывая полиморфизм клинической картины, ранняя диагностика и лечение у детей затруднены. Цитомегаловирусная инфекция представляет серьезную опасность, особенно для плода и новорожденного, у которых заболевание, как правило, вызывает необратимые осложнения.
Цитомегаловирусная инфекция у детей
Причины
Болезнь вызвана герпесвирусом 5 типа — Cytomegalovirus hominis. Он имеет 6 штаммов: Davis, AD 169, Kerr, C-87, Esp, Towne, причем ребенок может быть инфицирован сразу несколькими подтипами возбудителя. Цитомегаловирус (ЦМВ) имеет ДНК-геном, отличается медленной репликацией и сравнительно низкой вирулентностью. Он термолабилен, уничтожается при температуре более 56°С, но длительно сохраняет жизнеспособность в комнатных условиях.
При врожденной ЦВМИ передача вируса к плоду происходит трансплацентарно, при перинатальной инфекции — путем контакта с вагинальными выделениями матери, грудным молоком или препаратами крови. Риск заражения увеличивается, если мать с острой формой болезни не получает специфическое лечение. В постнатальном периоде ребенок чаще всего заражается от ближайших родственников и сверстников воздушно-капельным или контактно-бытовым путем.
Патогенез
Попадая в кровь, вирус реплицируется в лейкоцитах, моноцитах и макрофагах и в дальнейшем он пожизненно сохраняется в лимфоцитарных органах. Зачастую процесс выражается в виде латентной инфекции, при которой у ребенка нет симптомов, и ему не требуется лечение. Активность цитомегаловируса зависит от состояния иммунитета: при физиологической иммунной недостаточности, которая наблюдается у детей раннего возраста, риск манифестной цитомегаловирусной инфекции возрастает в разы.
При угнетении защитных факторов организма (системы интерлейкинов, Т-лимфоцитов) возбудитель разносится с кровью к разным органам. К нему наиболее чувствительны клетки слюнных желез, где часто происходят специфические патоморфологические изменения. Заболевание характеризуется образованием крупных цитомегаловирусных клеток («совиный глаз»). Кроме того, при ЦМВИ возможен фиброз железистых органов, отложение кальцификатов.
Классификация
В детской инфектологии различают врожденную (внутриутробную) и приобретенную формы патологии. По течению инфекция бывает острой (до 3 месяцев), подострой (3-6 месяцев), затяжной (6-12 месяцев) и хронической (более 1 года). По клиническим признакам выделяют локализованный (сиаладенит, нефрит, гепатит, энцефалит) и генерализованный вариант. С учетом тяжести течения цитомегаловирусную болезнь делят на 3 степени:
- Легкая. Отличается незначительными патоморфологическими изменениями во внутренних органах, которые не сказываются на их функциональной активности.
- Среднетяжелая. Проявляется выраженными органическими поражениями в сочетании с клиническими симптомами и расстройством функции некоторых внутренних органов.
- Тяжелая. Манифестирует тяжелыми органическими патологиями, резко выраженной интоксикацией и генерализованным характером поражения.
Симптомы
Врожденная ЦМВИ
У пациентов с манифестной врожденной форме цитомегаловирусной болезни признаки наблюдаются с первых дней жизни. Типичный комплекс симптомов у новорожденных детей включает недоношенность и/или низкую массу тела, поражение гепатобилиарной системы (увеличение печени, желтуха, гепатиты и циррозы), лимфаденопатии и геморрагическую сыпь на коже. Если инфицирование произошло на ранних сроках беременности, ребенок рождается с аномалиями — микроцефалией, гипоплазией легких, атрезией пищевода.
Приобретенная ЦМВИ
Приобретенная цитомегаловирусная болезнь обычно протекает в субклинической или латентной форме, когда у ребенка возникают гриппоподобные симптомы, субфебрильная температура без видимой причины. После заражения инфекция может длительное время себя не проявлять и давать обострения при снижении иммунного статуса, действии неблагоприятных эндо- или экзогенных факторов.
Течение манифестной приобретенной формы напоминает инфекционный мононуклеоз. У ребенка внезапно появляется слабость, повышается температура, беспокоят недомогание, головные боли, отсутствует аппетит. Позже присоединяются сильные боли в горле, увеличиваются подчелюстные и шейные лимфоузлы. Если цитомегаловирусная инфекция проявляется сиаладенитом, наблюдается резкое увеличение и болезненность слюнных желез на фоне фебрильной лихорадки.
Генерализованная ЦМВИ
При генерализованном варианте течения инфекции у детей поражается бронхолегочная система (пневмонии, дыхательная недостаточность), ЖКТ (энтероколит, мальабсорбция), печень (желтуха, цитомегаловирусный гепатит, билиарный цирроз). Особенно опасно вовлечение в процесс нервной системы, что проявляется судорожным синдромом, парезами и параличами, задержкой психомоторного развития.
Осложнения
Негативные последствия выявляются преимущественно у детей, страдающих врожденной цитомегаловирусной инфекцией. В 58% случаев после тяжелой формы заболевания остаются неврологические нарушения (парезы, соматосенсорная недостаточность), 28% детей отстают в умственном развитии. Для ЦМВИ характерно поражение слуха вплоть до глухоты (25% случаев) и необратимое снижение зрения (8-15%).
Поражение клеток при цитомегаловирусной болезни создает благоприятные условия для возникновения аутоиммунных поражений — системной красной волчанки, рассеянного склероза, гломерулонефрита. Иногда после малосимптомной врожденной цитомегаловирусной инфекции осложнения наблюдаются в отдаленном периоде (в возрасте ребенка 2-5 лет). В основном они проявляются неврологическими расстройствами и поражением органов чувств.
Диагностика
Цитомегаловирусная инфекция отличается многообразием клинических признаков и часто протекает под маской других патологий, что затрудняет работу детского инфекциониста. На первичном приеме, помимо стандартного физикального осмотра, врач собирает детальный акушерский анамнез, чтобы выявить факторы риска антенатального инфицирования. Диагноз ЦМВИ правомочен только при лабораторном подтверждении, для чего используют следующие методы:
- Цитологические анализы. Для исследования берут мочу, слюну, мокроту и другие биологические жидкости. При анализе специально окрашенных препаратов под микроскопом врач выявляет цитомегалы, которые являются патогномоничным признаком цитомегаловирусной инфекции. Метод обладает недостаточной чувствительностью, поэтому его повторяют многократно в течение 3-5 дней.
- Гистологические исследования. «Золотой стандарт» диагностики врожденной инфекции у детей предполагает исследование образцов плаценты. Важными критериями считают очаговые ишемические инфаркты, некроз базальной пластинки, признаки продуктивно-пролиферативного виллузита. Обычно анализ выявляет типичные клетки типа «совиный глаз».
- Молекулярно-биологические методы. Информативно проведение ПЦР-диагностики для обнаружения генетического материала вируса в биологическом материале (слюне, моче, спинномозговой жидкости). Метод дает врачу возможность следить за уровнем вирусной нагрузки, чтобы корректировать противовирусное лечение и оценивать его эффективность.
- Серологические реакции. ИФА требуется для выявляется IgM и низкоавидных IgG, что характерно для острой фазы инфекционного процесса. По мере выздоровления и формирования иммунитета в крови появляются иммуноглобулины G с высокой авидностью. С помощью РИФ выявляют антигены в клеточных культурах или клетках периферической крови.
Инструментальные методы подбираются соответственно форме заболевания. Для оценки структурно-функциональных особенностей печени и билиарного тракта назначают УЗИ органов брюшной полости. КТ и МРТ головного мозга информативны для выявления врожденных пороков и кальцификатов. Рентгенография ОГК необходима при симптомах дыхательных расстройств. По показаниям ребенка направляют на консультации к профильным специалистам— кардиологу, неврологу, отоларингологу.
Лечение цитомегаловирусной инфекции у детей
Препаратом выбора у новорожденных и детей первого года жизни является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин, который имеет повышенную концентрацию IgG. Лечение начинают при манифестных формах заболевания и проводят по схеме: вначале вводится высокая доза препарата, а спустя 9-10 дней дозировку постепенно уменьшают, контролируя степень ответа на терапию и активность процесса.
В старшем возрасте перечень препаратов, применяемых при цитомегаловирусной инфекции, значительно расширяется. Лечение включает противовирусные средства из группы нуклеозидов и нуклеотидов (ганцикловир, валганцикловир), производные ортофосфорной кислоты (фоскарнет). При легкой и среднетяжелой формах назначают интерфероны, иммуностимуляторы.
Для купирования интоксикации показано обильное питье (при легких формах), при среднетяжелых и тяжелых клинических вариантах рекомендована инфузионная терапия. Патогенетическая терапия подбирается в соответствии с характером течения болезни и может включать пищеварительные ферменты, ингибиторы протеиназ, гемостатики. Для предупреждения вторичных бактериальных осложнений используют антибиотики (макролиды, цефалоспорины, гликопептиды).
Прогноз и профилактика
При малосимптомных приобретенных вариантах цитомегаловирусная болезнь протекает без осложнений, зачастую у ребенка выявляется только латентное носительство. Угрозу для жизни и здоровья представляют тяжелые генерализованные инфекции, которые в 50-60% случаев сопровождаются осложнениями, несмотря на проводимое лечение. Особо опасно поражение цитомегаловирусом для детей с иммунодефицитными состояниями.
Основу профилактики врожденной ЦМВИ составляет обязательное лабораторное обследование женщин на носительство цитомегаловируса, которое проводится при планировании зачатия и во время беременности. Если в семье есть пациент с цитомегаловирусной инфекцией, необходимо ограничить его общение с ребенком и обеспечить лечение. Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении заболевших и контактных лиц не производятся.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Другие названия и синонимы
Болезнь с включениями, Вирусная болезнь слюнных желез, Инклюзионная цитомегалия, Цитомегаловирусная инфекция ЦМВ.
Названия
Цитомегаловирусная инфекция.
Строение цитомегаловируса
Описание
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) — одна из актуальных проблем акушерства и перинатологии, занимает одно из главных мест среди внутриутробных инфекций. По данным различных авторов, количество женщин, имеющих антитела IgG к ЦМВ, варьирует от 55 до 88% в разных странах. В США около половины беременных не имеют антител к ЦМВ.
У 1—4% неинфицированных матерей возникает первичная инфекция во время беременности, при этом заболевают 30—40% новорождённых. При рождении симптомы заболевания обнаруживают у 10—15% из них, около 20—30% из них умирают. Среди выживших становятся инвалидами 90% и выздоравливают приблизительно 10%.
Реактивацию латентной инфекции наблюдают у 3—28% беременных женщин. При этом частота передачи вируса от матери плоду составляет 0,15—0,36%. Вторичная инфекция, а также реактивация уже имеющегося вируса приводит к инфицированию 1% новорожденных. Отмечаются, что из них около 10% имеют неврологические дефекты, связанные с действием цитомегаловируса. Заболеваемость цитомегаловирусной инфекцией эндемична и не подвержена сезонным колебаниям.
Причины
Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к подсемейству герпесвирусов. Впервые был обнаружен в 1956 г. , его относят к условно-патогенным вирусам, играет важную роль в акушерстве, перинатологии и педиатрии. Первичное инфицирование обозначает дальнейшее пожизненное носительство вируса. Заболевание носит персистирующий характер. Под влиянием некоторых факторов (беременность, заболевания внутренних.
Органов, иммунодефицитные состоянием, приём препаратов, подавляющих иммунитет) способствуют активации вируса.
Передача вируса происходит при контакте (чаще имтимном) с инфицированными средами заражённого человека. Факторы передачи ЦМВ — практически все биологические секреты человека, в которых имеется вирус. Это может быть кровь, слюна, моча, ликвор, влагалищные выделения, сперма, околоплодная жидкость, грудное молоко. В качестве потенциального источника инфекции рассматривают органы и ткани в трансплантологии, а также кровь ипродукты крови в трансфузиологии. Практически в половине случаев источником цитомегаловирусной инфекции для взрослых являются инфицированные дети, которые могут в течение многих лет выделять вирус с мочой и слюной. Группу повышенного риска составляют женщин, работа которых связана с детьми, например, в детских садах и прочих дошкольных учреждениях.
Пути передачи цитомегаловирусной инфекции:
- воздушно-капельный;
- половой;
- вертикальный;
- парентеральный.
Инфекционный агент может передаваться трансплацентарным (передача агента от матери к плоду) или восходящим способом заражения (из шейки матки, пораженной вирусом, через интактные оболочки). Самой опасной считается первичное инфекцирование в 1 и 2 триместрах беременности.
Клинические проявления цитомегаловирусной инфекции
Симптомы
В зависимости от времени инфицирования выделяют следующие формы цитомегаловирусной инфекции.
А. Врождённая.
Б. Приобретённая:
- локализованная;
- генерализованная.
Особенности проявлений обуславливают подразделение ЦМВ-инфекции на следующие формы:
- латентную;
- субклиническую;
- клинически выраженную.
Последняя протекает по типу острой, подострой или хронической инфекции.
Первичная инфекция обычно малосимптомна или бессимптомна. При латентной и субклинической формах обычно имеют место неспецифические симптомы, которые скорее напоминают лёгкую форму гриппа или субфебрилитет. Их диагностика основана прежде всего на данных лабораторных исследований.
Приобретённая инфекция не поражает ЦНС, как это свойственно врождённой форме, и часто протекает по типу мононуклеозоподобного варианта, сопровождаясь лихорадкой, катаральными явлениями, увеличением шейных и подчелюстных лимфатических узлов, а также отёком и болезненностью околоушных слюнных желёз. В отличие от ОРВИ для цитомегаловирусной инфекции характерно длительное течение — до 4—6 нед.
Врождённая цитомегаловирусная инфекция.
Характерные симптомы врождённой ЦМВ-инфекции:
■ желтуха;
■ геморрагический синдром (геморрагическая пурпура, петехии);
■ гепатоспленомегалия;
■ хориоретинит;
■ поражение органов дыхания (интерстициальная пневмония, бронхит);
■ поражение ЦНС (энцефалит, микроцефалия, гидроцефалия, кальцификаты головного мозга, атрофия зрительного нерва, глухота, нарушения умственной и двигательной деятельности).
Врождённая ЦМВ-инфекция всегда носит генерализованный характер, тогда как приобретённая нередко протекает в виде латентной или локализованной с поражением слюнных желёз.
В зависимости от срока гестации, если именно во время беременности произошло первичное инфицирование ЦМВ, наблюдают различный характер поражений (, бластопатии, эмбриопатии).
Заражение в первые 2 недели гестации чревато бластопатиями: гибель зародыша, аборт или формирование патологии различных систем органов, подобной таковой при генетических заболеваниях.
Эмбриопатии наблюдаются при заражении на 15—75-й день развития плода. Имеет место недостаточность развития на органном или клеточном уровне (пороки развития) или выкидыши. Чаще наблюдают следующие пороки развития:
- микрогирия, микроцефалия, нарушение архитектоники головного мозга, гидроцефалия,;
- пороки развития сердечно-сосудистой системы;
- не исключено развитие пороков желудочно-кишечного тракта, выделительной и дыхательной систем, нижних конечностей и других органов.
В случае заражения на 76—180-й день гестации возникают ранние фетопатии: воспалительные реакции с исходом в фиброзно-склеротические изменения органов (ложные пороки развития). Часто – прерывание беременности.
При первичном заражении, начиная с 181-го дня беременности, диагностируются различные фетопатии: инициальное воспаление с вовлечением различных органов и систем(энцефалит, гепатит, тромбоцитопения, пневмония ).
Ассоциированные симптомы: Боль в левом подреберье. Высокая температура тела. Кал желтого цвета. Лейкоцитоз. Лейкоцитурия. Недомогание. Озноб. Покалывание в боку. Потливость. Приливы жара. Субфебрильная температура. Тошнота. Увеличение лимфоузлов. Увеличение подчелюстных лимфоузлов.
Диагностика
Для диагностики ЦМВ-инфекции используют ряд методов.
- Определение степени вирусурии — определение вирусов в осадке мочи при помощи иммунофлуоресцентных антител, что свидетельствует о выраженности вирусурии.
- Метод ДНК-зонда — обнаружение вирусов в слизи канала шейки матки.
- Метод ПЦР — определение вирусов в слизи канала шейки матки.
- Серологические методы — определение антител к вирусам в сыворотке крови пациента (IgM, IgG). Обнаружение у беременной антител класса IgG означает, что инфекция вторичная, а следовательно, не так опасна для плода.
- При приобретённой ЦМВ-инфекции в общем анализе крови — лейкоцитоз с увеличением как нейтрофилов и атипичных лимфомоноцитов, при отсутствии положительных серологических проб на инфекционный мононуклеоз.
В настоящее время невозможно точно установить, что оказывает повреждающее действие на плод — персистенция вируса (и/или его носительство) или обострение скрыто протекающей инфекции.
Выделение вируса (с мочой, слюной) не является достоверным показателем активации процесса, поскольку его эскреция со слюной продолжается недели и месяцы после первичной инфекции. Установлено, что в моче и цервикальном канале он сохраняется месяцы и годы.
При подозрении на ЦМВ-инфекцию диагноз подтверждают идентификацией вируса из поражённого органа и по наличию специфических антител IgM, IgG с нарастанием их титра.
Клиническая диагностика ЦМВ-инфекции у взрослых представляет определенные трудности. Сходные проявления имеют многие заболевания, в том числе:
А) инфекционный мононуклеоз;
B) различные вирусные инфекции;
C) токсоплазмоз;
D) листериоз;
E) сифилис.
Лечение
Используют интерфероноподобные фитосредства (кошачьего когтя коры экстракт, эхинацеи узколистной экстракт и ).
Медикаментозная терапия.
Вне беременности при обнаружении антител IgG (носительство) лечения не требуется. Однако физиологическая иммуносупрессия во время беременности может быть фактором риска реактивации латентной ЦМВ-инфекции, поэтому беременным проводят иммуномодулирующую терапию.
При нарастании титра антител IgG рекомендовано внутривенное введение иммуноглобулина:
- иммуноглобулин человека нормальный по 2,5 г 3 раза через день трижды за время беременности в I, II и III триместрах.
Курс приема иммуномодуляторов составляет 10 дней. Их применение целесообразно со 2-го триместра беременности:
- интерферон человеческий рекомбинантный альфа-2+комплексный иммуноглобулиновый препарат сухой (свечи ректальные) по 1 млн ЕД 1-2 раза в сутки;
- интерферон альфа-2 (свечи ректальные) по 500 000 ЕД 1-2 раза в сутки.
Целесообразно проведение курсов метаболической терапии с целью профилактики плацентарной недостаточности (курсами по 10 дней с перерывами по 10 дней):
- фолиевая кислота 0,02 г 3 раза в сутки;
- депротеинизированный гемодериват из телячьей крови («Актовегин») 0,2 г 3 раза в сутки.
Важное значение имеет нормализация микробиоценоза влагалища пробиотическими и эубиотическими средствами.
Серонегативных беременных относят к группе высокого риска развития первичной ЦМВ-инфекции с последующим внутриутробным инфицированием плода, поэтому необходим тщательный контроль за состоянием фетоплацентарной системы и уровнем антител.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник