Желтушный синдром в инфекционных болезнях
Желтухой называют патологический синдром прокрашивания кожи, белков глаз и слизистых оболочек в разные оттенки желтого цвета в результате повышения в крови уровня особого пигмента – билирубина, связанного или свободного. В зависимости от причины и концентрации тех или иных фракций билирубина, желтухи бывают разными по окраске и проявлениям.
Желтуха – это не заболевание, это синдром, то есть комплекс патологических проявлений, связанных с нарушением функций печени и пигментного обмена, а причины для развития желтухи могут быть совершенно различными в каждом из случаев.
Основой желтухи является избыточное поступление в кровь пигмента билирубина, он образуется из гемоглобина крови, отработанного и уже не выполняющего своей функции. Ион железа от гемоглобина отщепляется и идет на повторное использование, а из гемоглобина получается билирубин (пока еще токсичный), который потом соединяется с особой кислотой (глюкуроновой), его обезвреживающей.
Не связанный с кислотой билирубин называют:
- непрямым. Он дает особую непрямую химическую реакцию с реактивами,
- несвязанным (неконьюгированным) или свободным. Он нерастворим в воде, достаточно токсичен, хорошо связывается с белками или жирами тела. Поэтому, его отлично накапливают ткани.
При связывании билирубина с глюкуроновой кислотой в клетках печени он становится:
- прямым (дает прямую реакцию с реактивами),
- связанным (конъюгированным).
Этот билирубин нетоксичен, растворим в воде, он попадает в кишечник, где превращается в стеркобилин (окрашивает кал) и уробилин (всасывается в кровь и выводится почками, окрашивая мочу).
По механизму формирования желтухи можно различить три больших группы:
- надпеченочные, это желтухи не связанные с проблемами печени, вызываемые массивным распадом эритроцитов и выходом в кровь гемоглобина,
- печеночные (или их еще называют паренхиматозными), развиваются из-за болезней печени, когда печеночные клетки не справляются с переработкой билирубина,
- подпеченочные или механические, когда из-за различных проблем нарушается нормальный отток желчи, в результате чего билирубин не может удаляться.
Проявления желтухи возникают при повышении в крови уровня билирубина выше 20-30 мкмоль/л. При этом, согласно классификации, все причины разделяются на три группы.
1. Причины надпеченочных или гемолитических желтух:
- все виды гемолитических анемий,
- отравления гемолитическими ядами,
- токсические влияния на клетки крови – эритроциты, приводящие к их разрушению.
2. Причины, приводящие к развитию печеночных или паренхиматозных желтух:
- вирусные поражения печени (гепатиты А,В,С, дельта и Е),
- лекарственные гепатиты,
- гепатиты вследствие отравлений и токсикозов,
- алкогольные гепатиты и циррозы печени,
- хронические гепатиты, аутоиммунные поражения,
- опухоли и рак печени.
3. Причины, приводящие к подпеченочным или механическим желтухам:
- закупорка желчных протоков камнями при желчнокаменной болезни,
- опухоли или кисты поджелудочной железы, нарушающие отток желчи,
- спайки в области желчных путей,
- закупорка желчных ходов паразитами,
- другие причины нарушения оттока желчи (сгущение, воспаление протоков и т.д.).
При каждом из типов желтухи формируется свой механизм повреждения, приводящий в итоге к своеобразным проявлениям.
При желтухах в результате гемолиза
происходит усиленное разрушение красных клеток крови с выходом в кровь большого количества гемоглобина, который должен быть переведен в билирубин и выведен из организма.
При этом на печень ложится слишком большой объем работы, при этом фермента для переведения билирубина из опасной формы в неопасную не хватает. Поэтому, избыточное количество билирубина попадает в кровь и разносится по тканям. Большее, чем в норме количество билирубина идет в кишечник, сильнее прокрашивая кал стеркобилином, а избыток уробилина сильнее прокрашивает мочу. Так как большинство билирубина нерастворимое, то в мочу билирубин не попадает и в анализе не обнаруживается.
В анализах будет:
- кровь – много непрямого билирубина, мало прямого,
- моча – много уробилина,
- кал – много стеркобилина.
При желтухах в результате поражения печени
- происходит поражение клеток печени, которые должны в нормальных условиях перерабатывать билирубин;
- повреждаются мелкие желчные ходы внутри печени, и желчь по ним плохо отделяется и не выводится;
- образуется много билирубина всех видов – и прямого, и непрямого;
- часть билирубина попадает в кровь и мочу, а вот процесс выделения билирубина с желчью в кишечник затруднен.
В результате в кале будет меньше стеркобилина, а в моче – меньше уробилина. За счет того, что желчные капилляры повреждаются, часть желчи, с ее желчными кислотами, попадает в кровь и разносится по телу, вызывая зуд.
При этом будет:
- в крови – много прямого и непрямого билирубина, желчных кислот.
- в моче мало уробилина, но есть билирубин, он дает ей темную окраску.
- в кале мало стеркобилина – он светлый, но не совсем обесцвечен.
При желтухах в результате нарушения оттока желчи
происходит полное перекрытие оттока желчи с билирубином в кишечник. В результате:
- стеркобилина в кале нет совсем, он обесцвечен,
- уробилина в моче нет, но есть билирубин – он даст моче очень темную окраску,
- в крови из-за растяжения капилляров и их травмы появляется желчь и прямой билирубин, желчные кислоты.
При желтухе проявляется целый комплекс симптомов, которые позволяют не только определить желтуху, но и ее вид.
Самым основным симптомом является перекрашивание кожных покровов, слизистых и склер глаз в желтый цвет. При этом оттенок кожи будет разным:
- при гемолитических видах желтух цвет кожи лимонно-желтого оттенка, при этом имеется еще и бледность,
- при паренхиматозных или печеночных желтухах кожа оранжево-желтого цвета,
- при механических кожа может быть желто-оливкового цвета с переходом в потемнение до коричневого.
Также при последних двух видах могут возникать:
- зуд кожи, более выраженный при подпеченочном виде,
- сосудистые звездочки из-за повреждения печени и нарушения свертывания крови.
- изменение окраски стула и мочи.
- увеличение размеров печени, при гемолитических – еще и селезенки,
- болезненность в правом боку,
- лихорадка.
Предварительный диагноз можно установить при наличии пожелтения кожи, но необходимо определить причину желтухи. Необходимо провести:
- общий анализ крови и мочи,
- уровень билирубина в крови и моче,
- биохимический анализ крови на определение основных ферментов печени, белка, холестерина и т.д.
- кровь на антитела к вирусным гепатитам и другим инфекциям,
- анализ кала.
При лабораторных исследованиях применяют УЗИ печени и желчных путей, при необходимости селезенки, дуоденальное зондирование, сканирование печени, томографию и МРТ,
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.
Лечением желтухи в зависимости от причины могут заниматься инфекционисты, терапевты, гематологи или хирурги.
Гемолитическими желтухами занимаются гематологи, они проводят курсовое лечение гемолитических анемий, вплоть до переливания крови.
При инфекционных желтухах проводится противовирусная терапия в условиях стационаров инфекционных больниц и курс поддерживающей функции печени терапии.
При механических желтухах проводят операции по устранению препятствий оттоку желчи – удаление спаек и опухолей, дробление камней или удаление желчного пузыря.
Источник
Отложение билирубина в тканях вследствие нарушения динамического равновесия между скоростью его образования и выделения приводит к окрашиванию кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет.
Синдром желтухи, известен также как болезнь Госпела, имеет чрезвычайно важное клинико-диагностическое значение при многих заболеваниях, в особенности инфекционных.
В этой статье на estet-portal.com описаны причины развития желтухи, а также лабораторные признаки, которые играют ключевую роль в дифференциальной диагностике желтушного синдрома.
Классификация синдрома желтухи и принципы лабораторной диагностики
Существует несколько классификаций синдрома желтухи.
По механизму развития выделяют:
1. Надпеченочную желтуху;
2. Печеночную (паренхиматозную) желтуху;
3. Подпеченочную (механическую, обтурационную) желтуху.
По степени выраженности синдрома желтухи существуют такие формы, как:
1. легкая желтуха (общий билирубин в сыворотке крови не превышает 85 мкмоль/л);
2. умеренная желтуха (общий билирубин в сыворотке крови в пределах 86-170 мкмоль/л)
3. тяжёлая желтуха (общий билирубин в сыворотке крови превышает 170мкмоль/л).
Кроме того, различают острую (до 3 месяцев), затяжную (3-6 месяцев) и хроническую (свыше 6 месяцев) формы синдрома желтухи.
Желтуха возникает тогда, когда концентрация билирубина в крови превышает 40 мкмоль/л. В первую очередь происходит пожелтение склер и слизистых оболочек, окрашивание кожи наступает позже.
Пациентам с синдромом желтухи необходимо провести такие исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (протромбиновый индекс, холестерин, общий белок, фракции белка, АЛТ, АСТ, ГГТ, ЛФ), исследование крови на вирусные маркеры: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV.
Читайте нас в Telegram
Причины желтухи: что приводит к развитию надпеченочной формы
Наиболее частой причиной развития надпеченочной желтухи является гемолиз эритроцитов, что приводит к значительному увеличению образования билирубина. Кроме того, это состояние может быть следствием нарушения связывания билирубина с альбумином и его последующего транспорта в гепатоциты.
Причиной развития надпеченочной желтухи также может быть нарушение процесса конъюгации билирубина в гепатоцитах.
В большинстве случаев диагностика надпеченочной желтухи не составляет трудностей.
Для этого состояния характерны следующие лабораторные признаки:
1. повышение общего билирубина преимущественно за счет непрямой фракции;
2. признаки гемолитической анемии (снижения уровня гемоглобина, ретикулоцитоз, снижение уровня осмотической резистентности эритроцитов и гаптоглобина), если она имеет место быть причиной.
При гемолитической анемии, которая приводит к развитию надпеченочной желтухе, в общем анализе мочи определяется высокий уровень уробилина.
Диарея и экзантема могут быть симптомами энтеровирусной инфекции
Причины желтухи: патогенез развития паренхиматозной формы синдрома
В патогенезе развития паренхиматозной желтухи ключевая роль принадлежит разрушению гепатоцитов, что приводит к повышению уровня общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции.
Одновременно с повышением уровня прямого билирубина в крови происходит ухудшение его экскреции с желчью. Это приводит к тому, что кал становится гипохоличным. Моча, напротив, темнеет, что связано с повышением в ней содержания жёлчных пигментов (прямого билирубина).
Другими характерными лабораторными показателями печеночной желтухи являются:
1. повышение уровня трансаминаз преимущественно за счет АЛТ (аланинаминотрансферазы);
2. снижение уровня альбумина вследствие угнетения белково-синтетической функции печени.
Более подробно о том, что какие инфекции приводят к развитию паренхиматозной желтухи, читайте далее.
Читайте также: Инфекционный мононуклеоз: современные методы диагностики заболевания
Подпечёночная желтуха возникает вследствие нарушения экскреции желчи
Причиной развития подпечёночной желтухи является нарушение выделение желчи в двенадцатиперстную кишку вследствие обструкции желчевыводящих путей конкрементами, послеоперационным сужением желчного протока, сдавлении общего желчного протока головной поджелудочной железы и т.д. Это приводит к тому, что желчь не поступает в кишечник и, как следствие, не происходит образования стеркобилина и уробилина.
При подпеченочной желтухе кал становится ахоличным, а моча окрашивается в оранжево-коричневый цвет за счет желчных пигментов. Данный тип желтухи часто сопровождается появлением кожного зуда, ассоциированного с холестазом.
Среди лабораторных признаков, которые свидетельствуют о подпечёночной желтухе, следует выделить повышение уровней ГГТП (Гамма-глутамилтранспептидазы), ЩФ (щелочной фосфатазы) и конъюгированных желчных кислот. Также может наблюдаться повышения трансаминаз, но гораздо менее значительно, нежели при паренхиматозной желтухе.
Какие инфекции могут сопровождаться развитием синдрома желтухи
Желтуха как проявление инфекции чаще всего возникает вследствие непосредственного поражения печени инфекционным патогеном. Печеночная желтуха сопровождает такие инфекционные заболевания, как желтушные формы вирусных гепатитов (А, В, С, D и Е), острые вирусные гепатиты смешанной этиологии (В и D), инфекционный мононуклеоз (в 10% случаев).
Желтуха сопровождает такие инфекционные заболевания, как желтушные формы вирусных гепатитов (А,В,С,D и Е), острые вирусные гепатиты смешанной этиологии (В и D), инфекционный мононуклеоз (10% случаев), а также некоторые гельминтозы, протозоозы и спирохетозы.
Яркая желтуха на фоне лихорадки сопровождает лептоспироз (в таких случаях также имеют место быть поражение почек и геморрагический синдром), малярию (характерна типичная температурная кривая).
Среди гельминтозов, для которых характера желтуха, следует выделить эхинококкоз, альвеококкоз, фасциолёз, клонорхоз, токсокароз и шистосомоз.
Конечно, вышеперечисленные заболевания далеко не исчерпывают весь тот список нозологий, при которых может возникать желтушный синдром. Вместе с тем, следует помнить, что желтуха – это изолированный синдром, который необходимо рассматривать только в совокупности с жалобами пациента, его эпидемиологическим анамнезом, данными объективного осмотра и результатами дополнительных методов исследования.
Спасибо, что Вы остаетесь с estet-portal.com. Читайте другие интересные статьи в разделе «Инфектология». Возможно, Вас также заинтересует: Виноваты ли грязные руки: современный взгляд на вирусный гепатит.
Источник
Желтуха – патологическое состояние, характеризующееся желтой окраской кожи и слизистых оболочек, сопровождающееся повышенной концентрацией желчных пигментов в сыворотке крови и некоторых биологических жидкостях. Возникновение желтухи всегда связано с нарушением обмена билирубина – конечного продукта метаболизма гема (80-85% билирубина образуется при разрушении гемоглобина в ретикулоэндотелиальной системе). Далее неконъюгированный билирубин поступает в плазму и связывается альбумином. Процесс его конъюгации осуществляется в гепатоците: неконъюгированный липофильный билирубин под действием фермента уридин-дифосфатглюкуронилтрансферазы превращается в конъюгированную гидрофильную форму, что делает возможным переход его в желчь. В толстой кишке билирубин подвергается гидролизу и превращается в уробилиноген. Основное количество уробилиногена из кишечника выделяется с калом в виде стеркобилиногена, который на воздухе превращается в стеркобилин. Часть уролибиногена абсорбируется в тонкой кишке, минимально – в толстой, и попадает через портальный кропоток в печень. Оттуда меньшая часть его вновь экскретируется в желчь, а большая – через почки выводится с мочой.
Синдром желтухи обусловлен повышением содержания билирубина в крови более 34,2 мкмоль/л (в норме – 0,5 – 20,5 мкмоль/л). Основными причинами желтухи являются избыточное накопление билирубина в гепатоците; нарушение захвата билирубина и его транспорта в гепатоците, дефект связывания билирубина; дефект экскреции билирубина в желчь или обструкция основных желчных протоков, препятствующая его поступлению в тонкую кишку.
Выделяют 3 типа желтухи а) надпеченочную (гемолитическую), б) печеночную (паренхиматозную), в) подпеченочную (механическую).
При надпеченочной желтухе первично поражается эритропоэтическая система, имеют место повышенный распад эритроцитов, гиперпродукция билирубина и недостаточный захват его печенью. В норме печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, значительно ( в 3-4 раза) превышающем его физиологический уровень. Для гемолитической желтухи характерна лимонно-желтая окраска (flavinicterus) кожи и видимых слизистых. Прежде всего желтушность появляется на склерах, небе и нижней поверхности языка.
Не следует забывать о ложной желтухе, при которой не происходит окрашивания слизистых, а желтыми становятся преимущественно ладони и подошвы. Ложная желтуха наблюдается вследствие нарушения обмена каротина и отложения его в коже (при сахарном диабете, гипотиреозе). В ОАК – анемия различной степени выраженности, ретикулоцитоз. БАК: гипербилирубинемия преимущественно за счет неконъюгированной фракции, значения сывороточных трансаминаз и ЩФ нормальные. В моче резко увеличено содержание уробилина, билирубин не определяется. Наблюдается плейохромия (резкое окрашивание в темный цвет кала) за счет большого количества стеркобилина.
При печеночной (паренхиматозной) желтухе патологический процесс локализуется в гепатоцитах, имеет место изолированное или комбинированное нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина из клеток печени. Основные причины печеночной желтухи: острые и хронические гепатиты, циррозы печени, гепатозы. Клинически паренхиматозная желтуха характеризуется оранжево-красной (rubinicterus) или шафраново-желтой окраской кожи. Печеночная желтуха обычно развивается быстро: окраска кожи, склер оранжевого оттенка; субъективно выражены слабость и недомогание, имеется печеночная недостаточность различной степени. В крови определяется повышение сывороточных трансаминаз, снижение альбумина и факторов свертывания крови.
Холестатическая желтуха обусловлена нарушением поступления нормальных количеств желчи в двенадцатиперстную кишку. Выделяют острый (например, индуцированный лекарствами) и хронический холестаз (например, обусловленный первичным билиарным циррозом). Блок транспорта желчи может находиться где-либо между гепатоцитом и ампулой фатерова соска, что позволяет подразделить холестаз на внутрипеченочный и внепеченочный. В основе внутрипеченочного холестаза может лежать нарушение секреции желчи гепатоцитом или повреждение внутрипеченочных желчных протоков. Заболевания, сопровождающиеся гепатоцеллюлярным холестазом:
– вирусный гепатит (типичное начало, наличие маркеров вирусов гепатитов А, В, С),
– алкогольный гепатит (алкогольный анамнез, большая болезненная печень, паукообразные телеангиэктазии),
– лекарственное поражение печени (анамнез, манифестация – через 6 недель после приема препарата), в том числе и вследствие приема половых гормонов.
Причинами холестаза могут стать тяжелые бактериальные инфекции, длительное парентеральное питание, болезнь Ходжкина. Встречается доброкачественный холестаз беременных.
К заболеваниям, сопровождающимся внепеченочным(собственно подпеченочная, механическая желтуха) холестазом относятся:
– камни общего желчного протока,
– карцинома поджелудочной железы и ампулы фатерова соска, холангиокарцинома,
– инфекционное поражение желчных протоков (цитомегаловирусом, микроспоридиями у больных с вирусом приобретенного иммунодефицита, инвазия аскаридами и т.д.),
– врожденные и приобретенные кисты желчных протоков.
Следует заметить, что ряд заболеваний может проявляться как внутри-, так и внепеченочным холестазом (первичный склерозирующий холангит, холангиокарцинома, оппортунистические инфекции при состоянии иммунодефицита, кистозное перерождение желчных протоков и т.д.)
Клиническая картина. Основные клинические симптомы как острого, так и хронического холестаза: кожный зуд (обычно интенсивный), желтуха, мальабсорбция пищевых жиров и жирорастворимых витаминов. При длительном холестазе развивается печеночная остеодистрофия, проявляющаяся болью в костях и частыми переломами, появляются ксантомы и ксантелазмы, плохая адаптация к темноте, мозжечковая атаксия и геморрагический синдром, снижаются сосудистое сопротивление и сердечный выброс, возможно развитие острой почечной недостаточности, плохое заживление кожных ран с повышенным риском развития сепсиса. Они могут существовать латентно и проявляться при стрессовых для больного ситуациях (дегидратация, кровопотеря, хирургические манипуляции и т.д.).
Дополнительные методы исследования. Лабораторные: в ОАК – анемия (кровопотеря, рак), лейкоцитоз (холангит); БАК – повышение в сыворотке крови уровней ЩФ, гамма-ГТ, желчных кислот, билирубина, общего холестерина и триглицеридов, липопротеинов низкой плотности. В анализе мочи – конъюгированный билирубин(билирубинурия), количество уробилиногена пропорционально количеству желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку. Используется ультрасонография, позволяющая выявить камни желчевыводящих путей, а также УЗИ. Если выполненные дополнительные методики не информативны, то следующий диагностический шаг определяется особенностями клиники заболевания: при внутрипеченочном холестазе выполняют биопсию печени, при поражении желчных протоков – ЭРХПГ или ЧЧХГ. Перспективный метод исследования билиарного дерева – магнитно-резонансная холангиография.
Принципы лечения. Препараты, используемые в лечении кожного зуда: холестирамин, рифампин, фенобарбитал, урсодеоксихолевая кислота. Плазмаферез применяют у детей с прогрессирующим холес_ тазом, при некурабельном холестазе. Профилактическая терапия: адекватное введение кальция и жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К), ультрафиолетовое облучение. Специфическая терапия внутрипеченочного холестаза, как правило, применима к лечению первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита. Используются иммуносупрессоры (азатиоприн, циклоспорин А, метатрексат) и антифибротические агенты (колхицин). Урсодеоксихолевая кислота оказывает положительное влияние на все маркеры и продолжительность жизни больных. Лечение внепеченочного холестаза наиболее успешно при известной этиологии заболевания. В зависимости от причины оно заключается в удалении камня, резекции опухоли, дегельминтизации и т. д. При невозможности радикального лечения решают вопрос о восстановлении дренажа желчи.
Источник