Журнал діабет ожиріння метаболічний синдром

Журнал діабет ожиріння метаболічний синдром thumbnail

В последние годы болезни, связанные с ожирением, быстро распространяются из-за богатого образа жизни, плохих привычек питания и технологических достижений, которые отключают людей от физической активности. Эмпирически доказано, что случаи тревожных последствий всего этого для здоровья включают ожирение, диабет 2 типа и болезни сердца. Число случаев таких патологий растет во всем мире с угрожающей скоростью.

Наряду с появлением «заболеваний образа жизни» растет распространенность метаболического синдрома — ряда метаболических нарушений, связанных с резистентностью к инсулину, воспалением и нарушениями липидного обмена крови.

Диагностический маркер этого синдрома — абдоминальное или висцеральное ожирение, характеризующееся избытком висцеральной жировой или интраабдоминальной ткани. Следует отметить, что метаболический синдром не обязательно характеризуется классическими факторами риска ожирения и диабета, такими как холестерин ЛПНП, скорее здесь более частые факторы — гипертриглицеридемия, холестерин ЛПВП и повышенное кровяное давление.

Повышенное кровяное давлениеПовышенное кровяное давление

Люди с висцеральным ожирением испытывают физиологические дисбалансы, в частности, изменение адипокинов, функции эндотелия, резистентности к инсулину и проатерогенное состояние. Наряду с этим, среди людей с абдоминальным ожирением относительно высок риск сердечно-сосудистых и кардиометаболических заболеваний, особенно когда они параллельно  страдают от гипертонии или дислипидемии.

Причины и симптомы абдоминального ожирения и метаболического синдрома

Метаболический синдром характеризуется атерогенными и диабетогенными нарушениями, связанными с резистентностью к инсулину, что приводит, прежде всего, к абдоминальному ожирению. Еще в 1988 году ученые предположили, что резистентность к инсулину играет ключевую роль в развитии и катализе нарушений обмена веществ. В подтверждение этого, множество современных исследований о влиянии резистентности к инсулину показали, что расстройство может быть причиной кластерных атерогенных нарушений, состояния воспаления, повышенного кровяного давления и протромботического профиля. Общий физиологический эффект инсулинорезистентности диагностируется как абдоминальное ожирение.

Было установлено, что причина инсулинорезистентности и, в конечном итоге, абдоминального ожирения, связана с гиперкортизолемией и значительным дефицитом половых стероидных гормонов. Эти гормональные аберрации особенно влияют на развитие дисфункциональной жировой ткани, прокладывая путь для накопления висцерального жира и увеличенного депо висцерального жира. 

Хотя точное происхождение нейроэндокринных нарушений неизвестно, исследования показывают, что способствовать его развитию могут психосоциальные факторы, такие как чувствительность к стрессу.

Люди с абдоминальным ожирением, вызванным метаболическим синдромом, в первую очередь характеризуются повышенным риском ишемической болезни сердца (ИБС). Также являются признаками синдрома накопление жира в животе, а также избыток висцеральной жировой ткани.

Ишемическая болезнь сердцаИшемическая болезнь сердца

Пациенты с абдоминальным ожирением из-за метаболического синдрома также могут иметь следующие симптомы:

  • гипертриглицеридемия;
  • низкий уровень холестерина ЛПВП;
  • резистентность к инсулину;
  • повышенный аполипопротеин B;
  • протромботический профиль;
  • повышенные маркеры воспаления;
  • гиперинсулинемия;
  • низкий ЛПНП.

Кроме того, пациенты с диабетом 2 типа имеют более высокий риск развития ишемической болезни сердца по сравнению с недиабетической популяцией. Пациенты с диабетом 2 типа, страдающие абдоминальным ожирением, чаще всего страдают именно от метаболического синдрома.

Диагностика абдоминального ожирения и метаболического синдрома

Ученые обнаружили, что индексы массы тела, указывающий на клиническое ожирение (ИМТ> 30 кг / м2), не является определяющим фактором при метаболическом синдроме абдоминального ожирения; скорее это в первую очередь указывает на наличие избыточной жировой ткани.

Таким образом, при диагностике пациентов с метаболическим синдромом эндокринологи изучают метаболические осложнения пациентов, особенно с точки зрения жировых отложений. Для измерения общего жира в организме и накопления жира в брюшной полости используются высокоточные технологии — двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA), магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ).

Рентгеновская абсорбциометрияРентгеновская абсорбциометрия

Надлежащую диагностику синдрома можно также сделать, обратившись к инструментам скрининга, разработанным национальными и международными организациями здравоохранения, такими как Национальная образовательная программа по холестерину, Всемирная организация здравоохранения, Международная федерация диабета, Европейская группа по изучению инсулина, Американская ассоциация клинических эндокринологов. Многие современные российские клиники эндокринологии учитывают рекомендации зарубежных коллег в своей практике.

Лечение абдоминального ожирения и метаболического синдрома

В отличие от других заболеваний, абдоминальное ожирение и метаболический синдром не могут быть вылечены простым облегчением имеющихся симптомов. Исследования показали, что, хотя лечение статинами помогает больным диабетом, риск развития ишемической болезни сердца среди пациентов с низким уровнем холестерина ЛПВП остался прежним. Кроме того, статиновая терапия для пациентов с сахарным диабетом 2 типа не позволяет полностью лечить метаболические синдромы.

Эмпирические данные свидетельствуют о том, что абдоминальное ожирение и метаболический синдром можно оптимально регулировать, ориентируясь на специфические особенности расстройства; однако в настоящее время конкретный целевой аспект пока не предложен. Поэтому врачи будут только предлагать усилия, чтобы вызвать значительную потерю веса и изменения образа жизни у пациентов с абдоминальным ожирением. В случае неудачи, должна быть рассмотрена фармакотерапия и хирургическое лечение.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Читайте также:  Как лечить синдром хронический усталости

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник

Метаболический синдром является основой для развития многих заболеваний в развитых странах. К их числу относятся сахарный диабет 2 типа и сердечно–сосудистая патология, стоящие на 2 и 3 месте по причине смертности в мире [3,6,7,8,11].

Метаболический синдром объединяет ряд метаболических и клинико–лабораторных изменений:
– абдоминальное ожирение;
– инсулинорезистентность;
– гиперинсулинемия;
– нарушенная толерантность к глюкозе/СД 2 типа;
– артериальная гипертония;
– дислипидемия;
– нарушение гемостаза;
– гиперурикемия;
– микроальбуминурия.
Метаболический синдром (синдром Х, синдром Ривена, синдром «нового мира», синдром инсулинорезистентности) по числу входящих в него основных факторов риска развития ИБС (абдоминальное ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе или сахарный диабет 2 типа, дислипидемия и артериальная гипертензия) называют «смертельным квартетом» [4,6,7].
Одной из главных составляющих метаболического синдрома и патогенеза сахарного диабета 2 типа (рис. 1), является инсулинорезистентность.
Впервые об инсулинорезистентности в 1924 году сообщил Фальта, связав этот феномен не с недостаточностью островкового аппарата b–клеток поджелудочной железы, а с метаболическими нарушениями. В дальнейшем было доказано, что феномен инсулинорезистентности может предшествовать развитию сахарного диабета 2 типа за 10–15 лет [1,7].
Изменение характера питания и качества жизни, сопровождающееся снижением двигательной активности, приводит к развитию ожирения, преимущественно центрального типа, что усугубляет инсулинорезистентность (ИР) жировой ткани и способствует гиперинсулинемии, необходимой для преодоления порога сниженной чувствительности к инсулину. В свою очередь, гиперинсулинемия (ГИ) в современных условиях жизни является пусковым механизмом для развития «порочного круга» (рис. 2): ИР – ГИ – ожирение (как следствие переедания на фоне ГИ – т.е постоянной стимуляции аппетита). Гиперинсулинемия, несмотря на то, что является в данной ситуации компенсаторной реакцией организма в ответ на инсулинорезистентность, также имеет ряд отрицательных последствий. Одним из таких последствий является то, что вследствие прогрессирования ИР исчерпываются возможности b–клеток поджелудочной железы к компенсаторной гиперинсулинемии, что приводит в конечном итоге к нарушению углеводного обмена. Следствием повышения уровня гликемии является эффект глюкозотоксичности, которая, помимо прямого угнетающего действия на секрецию инсулина, способствует снижению чувствительности периферических тканей к инсулину, т.е. усугубляет уже имеющуюся ИР (рис. 2) [7].
Еще одним следствием ИР является нарушение жирового обмена. В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии печень начинает синтезировать из глюкозы большое количество триглицеридов, что сопровождается повышением атерогенной фракции холестерина – ЛПНП и снижением антиатерогенной фракции – ЛПВП, способствующих выведению избытка холестерина из сосудистого русла. Эти дислипидемические изменения приводят к прогрессированию атеросклероза.
Артериальная гипертензия имеет место также вследствие повышения реабсорбции натрия в дистальных почечных канальцах в условиях гиперинсулинемии. Это ведет к задержке жидкости и увеличению ОЦК. Помимо этого, при гиперинсулиемии имеет место компенсаторное повышение тонуса симпатической нервной системы с последующим увеличением сосудистого тонуса, т.е. ОППС. Особое внимание в этой ситуации следует обратить на то, что ИР и ГИ являются, таким образом, самостоятельными факторами риска развития артериальной гипертензии (даже без нарушений углеводного обмена).
Следующим нарушением, развивающимся в условиях ГИ, является нарушение фибринолитической активности крови за счет повышенного синтеза в жировой ткани ингибитора активатора плазминогена (ПАИ–1), что приводит к снижению фибринолиза [6,7].
Таким образом, основной причиной развития основных компонентов «смертельного квартета» является гиперинсулинемия в качестве компенсаторной реакции b–клеток поджелудочной железы на инсулинорезистенстность. Клинически это феномен чаще всего проявляется абдоминальным типом ожирения с соотношением ОТ/ОБ у женщин более 0,85 и у мужчин более 1,0. Однако лица без ожирения, страдающие СД 2 типа и артериальной гипертензией, также могут быть инсулинорезистентными, причем в более выраженной степени, чем лица без диабета.
Учитывая то, к каким серьезным последствиям приводит гиперинсулинемия и инсулинорезистентность, лечение сахарного диабета 2 типа при наличии этих двух компонентов следует направлять не только на нормализацию уровня гликемии, но и на устранение ГИ и ИР.
Препаратом выбора в данном случае являются бигуаниды [2,4,5,9]. В настоящее время единственным препаратом этой группы, разрешенным к применению, является метформин (Сиофор). Этот препарат увеличивает утилизацию глюкозы периферическими тканями, снижая инсулинорезистентность печеночной, мышечной и других тканей, уменьшает продукцию глюкозы печенью посредством влияния на глюконеогенез, снижает гликогенолиз (рис. 3). Его эффект можно охарактеризовать, скорее, как антигипергликемический, чем гипогликемический, поскольку на фоне приема метформина не развиваются гипогликемические состояния даже при снижении массы тела [4].
Помимо влияния на продукцию и метаболизм глюкозы, метформин, являясь уникальным препаратом, влияет и на все остальные патологические звенья метаболического синдрома. Угнетая липолиз в жировой и мышечной ткани, метформин тем самым способствует снижению концентрации свободных жирных кислот с последующим снижением синтеза триглицеридов и атерогенных фракций холестерина. Также в многочисленных исследованиях была доказана способность метформина снижать агрегационную активность тромбоцитов, что крайне важно при сахарном диабете, где повышенная агрегация тромбоцитов является одним из существенных факторов развития обтурации капилляров.
Противопоказанием к назначению метформина являются гипоксические состояния любого генеза (шок, сепсис, кровопотеря, выраженная дыхательная недостаточность II–III ст., сердечно–сосудистая недостаточность II–III ст., выраженные нарушения печеночного и азотистого обмена, хронический алкоголизм и др.). Достаточно часто у врачей возникает вопрос о назначении метформина пациентам с ИБС. Если у больного ИБС со стабильной стенокардией II ФК без явлений сердечной недостаточности, то ничто не может помешать врачу назначить такому пациенту бигуаниды. Не так давно возраст старше 65 лет также считался противопоказанием к назначению метформина, однако большинство исследователей в настоящее время придерживаются мнения, что препарат можно назначать и в более старшем возрасте (до 80 лет), оценивая психосоматическое состояния и сохранность каждого пациента в конкретном случае.
Злоупотребление алкоголем также является противопоказанием для назначения метформина. Прием алкоголя даже у здоровых лиц сопровождается временным повышением уровня лактата в крови. Данные о лактатацидозе в анамнезе также не позволяют подключить метформин к терапии [4,9].
Временная отмена метформина должна производиться перед исследованиями, сопровождающимися внутривенным введением йод–контрастных веществ, которые могут вызвать острое нарушение функции почек и повлечь за собой лактатацидоз.
Полостные и обширные хирургические вмешательства являются абсолютным показанием к временной отмене метформина, причем, учитывая его кумуляцию в организме, отмена должна быть произведена за 48 часов до предполагаемой операции. Если же это происходит в экстренном порядке, то отмена производится непосредственно перед вмешательством.
Как правило, при метаболическом синдроме начальная доза составляет 500 мг в последний прием пищи. Препарат принимается во время или после еды. В дальнейшем при необходимости доза может быть постепенно увеличена до 3 г в сутки. Из побочных эффектов наиболее часто встречаются реакция со стороны желудочно–кишечного тракта, аллергические реакции и лактатацидоз при несоблюдении противопоказаний к назначению препарата. Специфическим побочным эффектом при приеме препарата натощак является металлический привкус во рту, который проходит, как только пациент начинает правильно принимать метформин (во время или сразу после еды).
Эффект от назначения препарата оценивается на 7–10 день от начала приема. Монотерапия метформином актуальна у пациентов с выраженным избытком массы тела, с умеренно повышенными цифрами гликемии. В таком случае препарат назначают сначала 1 раз в сутки во время последнего приема пищи, но не позднее 21–22 часов в дозе 500 мг, с последующим увеличением дозы до 1,5–3,0 г в сутки. Обязательным является контроль уровня печеночных ферментов и азотистого обмена на фоне приема препаратов этой группы. При монотерапии метформином уровень HbA1c снижается на 0,9–1,5% [5,9].
В развитии СД 2 ведущую роль играют инсулинорезистентность и нарушение секреторной функции b–клеток поджелудочной железы. Поэтому патогенетически обоснованным является одновременное воздействие на оба механизма развития болезни. Такое воздействие обеспечивает комбинированная сахароснижающая терапия, когда один препарат снижает инсулинорезистентность, а другой усиливает секрецию инсулина b–клетками поджелудочной железы.
Самой эффективной является комбинация метформина с препаратами сульфонилмочевины. При комбинации сульфонилмочевины с метформином уровень гликемии в среднем снижается на 3,6 ммоль/л, а уровень HbA1c на 1,7%. В то же время применение раздельной комбинированной сахароснижающей терапии имеет определенные недостатки и ограничения. При назначении раздельной комбинированной терапии больной вынужден принимать большое количество таблеток, что снижает соблюдение больным врачебных рекомендаций и приводит к существенному уменьшению сахароснижающего эффекта [5].
Для улучшения комплайнса и удобства пациентов фармацевтической компанией Берлин–Хеми был разработан уникальный комбинированный препарат сульфонилмочевины и бигуанида (глибенкламид + метформин) – Глибомет. В состав 1 таблетки входит 2,5 мг глибенкламида и 400 мг метформина. Препарат назначается в один или два приема утром и/или вечером во время еды. Максимальная суточная доза – 5 таблеток.
Глибомет рекомендуется использовать не только при неэффективности монотерапии, но и в качестве средства первоочередного выбора при лечении СД 2 типа. Эта рекомендация также связана с принятием интенсивной тактики лечения СД 2 типа. Комбинированные сахароснижающие препараты назначают больным СД 2 типа, которым ранее медикаментозная сахароснижающая терапия не применялась, в следующих случаях:
– при изначально агрессивном течении заболевания (уровень гликированного гемоглобина более 8%);
– при поздней диагностике СД 2 типа, особенно когда одновременно с установлением диагноза СД 2 типа уже имеются характерные для диабета осложнения [5].
Таким образом, Глибомет является препаратом выбора для пациентов, у которых сахарный диабет 2 типа рассматривается в рамках метаболического синдрома с уровнем гликемии, требующим добавления препаратов сульфонилмочевины для стимуляции выработки инсулина.

Читайте также:  Почему синдром дауна влияет на внешность

Литература
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Возможности лечения сахарного диабета 2 типа на современном этапе.// Русский медицинский журнал. – Т.10. – №11. – 2002. – С.496–502.
2. Бутрова С.А. Эффективность Глюкофажа в профилактике сахарного диабета 2 типа.//.// Русский медицинский журнал. – Т.11. – №27. – 2003. – С.1494–1498.
3. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. – М. – 2003. – С.151–175.
4. Дедов И.И., Демидова И.Ю. Бигуаниды в современной практике лечения сахарного диабета 2 типа.
5. Древаль А.В., Мисникова И.В. Роль сахароснижающих таблетированных препаратов в лечении сахарного диабета 2 типа.// Российский медицинский журнал. – Т.13. – №6. – 2005. – С.332–334.
6. Недосугова Л.В. Метаболический синдром в практике врача–эндокринолога./ Материалы 2–го Московского съезда эндокринологов. – М. – 1999. – С.104–106.
7. Смирнова О.М. Впервые выявленный сахарный диабет 2 типа. Диагностика, тактика лечении. Методическое пособие.
8. Hermann L.S., Schersten B., Bitzer P.O. et al. Therapeutic comparison oа metformin and sulfanilyrea, alone and in varios combinations. A double–blend controlled study (see comments). Diabetes Care.17 (10): 1100–9, 1994 Oct.
9. Hermann L.S., Bitzer P.O., Kjellstrom T et al. Comparative efficacy of Metformin and Glibenclamide in patients with NIDDM. Diabete &Metabolisme (Paris), 1991, 17, pp.201–208.
10. Reaven G.M.// Diabetes. – 1988. – Vol.37. – P.1595–1607.

Источник