19 лабораторные проявления синдрома некроза миокарда острая фаза
Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).
Синонимы русские
Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.
Синонимы английские
Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.
Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).
Тропонин I
Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.
Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.
Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.
Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов – 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.
Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.
Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.
Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.
Креатинкиназа МВ
Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.
В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.
Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.
Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.
Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.
Миоглобин
Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз “ИМ” может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.
АСТ и АЛТ
АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.
Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.
В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.
При подтверждении диагноза “ИМ” или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).
Для чего используется исследование?
- Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).
Когда назначается исследование?
- При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
- при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.
Что означают результаты?
Референсные значения
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
- [06-003] Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
- [06-010] Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
- [06-023] Креатинкиназа MB
- [06-076] Тропонин I
- [06-079] Миоглобин
Что может влиять на результат?
- Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
- объем поражения миокарда;
- наличие сопутствующих заболеваний сердца;
- наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
- прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).
Важные замечания
- Повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории;
- результат комплексного анализа необходимо оценивать с учетом клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.
Также рекомендуется
[40-039] Липидограмма
[06-015] Глюкоза в плазме
[06-014] Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
Кто назначает исследование?
Кардиолог, терапевт, врач общей практики.
Литература
- Mosleh W, Abdel-Qadir H, Farkouh M. Biomarkers in the emergency workup of chest pain: uses, limitations, and future. Cleve Clin J Med. 2013 Sep;80(9):589-98. Review.
- Achar SA, Kundu S, Norcross WA. Diagnosis of acute coronary syndrome. Am Fam Physician. 2005 Jul 1;72(1):119-26.
- McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. – McGraw-Hill Medical, 2009.
Источник
Оценка биохимических маркёров некроза миокарда служит основой диагностики ИМ, однако диагностика не должна быть причиной задержки проведения реперфузионной терапии. В клинической практике используют следующие маркёры повреждения миокарда:
– Внутриклеточные ферменты:
- КФК;
- МВ-КФК (активность и концентрация);
- МВ-КФК изоформы.
– Внутриклеточные белки:
- сердечные тропонины I и Т;
- миоглобин.
Характеристика основных маркёров повреждения миокарда приведена в табл. 1.
Таблица 1
Характеристика основных маркёров повреждения миокарда
| Маркёр | Время появления показателя в крови | Время макс. значения показателя в крови | Продолжит-сть присутствия показателя в крови | Чувствит-сть | Специфичность |
| Миоглобин Тропонин Т Тропонин I МВ-КФК mass/ активность/% КФК МВ-КФК изоформы | 2-3 ч 4-6 ч 3-4 ч 4-6 ч 6-8 ч | 12 ч 50 ч 50 ч 12 ч 8 ч | 18-24 ч до 14 сут до 10 сут 24-36 ч 36-48 ч | 91 100 100 88 80-85 | 60 95 95 90 70 |
– Сердечные тропонины I и Т.
Преимущества:
- Чувствительность и специфичность выше, чем у МВ-КФК.
- Возможна диагностика ИМ в течение 2 нед.
Недостатки:
- Низкая чувствительность в ранние сроки ИМ (менее 4-6 ч от появления симптомов).
- Ограничения в диагностике небольших повторных ИМ.
Возможно также повышение содержания тропонинов в крови при других заболеваниях:
- Острая ТЭЛА.
- Острый перикардит.
- Острая сердечная недостаточность.
- Миокардит.
- Почечная недостаточность.
- Электрическая кардиоверсия.
- Электрическая аблация.
- Сепсис.
- Ложно-положительные реакции (гетерофильные антитела, ревматоидный фактор, сгустки фибрина, нарушение работы анализатора).
– МВ-КФК – наиболее доступный маркёр некроза миокарда.
Преимущества:
- Быстрота, доступность, точность.
- Возможность диагностики раннего рецидивирующего инфаркта.
Недостатки:
- Низкая специфичность. Причины повышения активности КФК и МВ-КФК;
– воспалительные миопатии;
– системные заболевания;
– инфекционные болезни;
– миодистрофии;
– рабдомиолиз;
– периодический паралич;
– внутримышечные инъекции;
– назначение лекарственных средств (статины, фибраты, никотиновая кислота);
– болезни центральной нервной системы;
– амиотрофический латеральный склероз;
– эндокринные миопатии;
– гипотиреоз, акромегалия;
– употребление алкоголя.
- Низкая чувствительность в ранние сроки ИМ (менее 6 ч от появления симптомов) и после 36 ч от начала ИМ.
- Низкая чувствительность при небольших повреждениях миокарда (которые можно диагностировать при исследовании концентрации тропонинов в крови).
При отсутствии возможности определения содержания тропонинов или МВ-КФК онределяют активность КФК, которая должна превышать нормальный уровень в 2 раза и более (низкая специфичность).
Необходимо неоднократное определение показателей биохимических маркёров с периодичностью 6-8 ч в течение первых суток, далее ежедневно до нормализации значений.
Оптимальным считают определение концентрации сердечных тропонинов I и Т и активности МВ-КФК в плазме крови или цельной антикоагулированной крови (время от взятия крови до получения результата должно быть не более 1 ч). Целесообразно иметь в поликлинике оборудование для экспресс-определения содержания тропонинов. В ряде случаев, когда у пациента отмечают сомнительные жалобы и диагностически не значимые изменения на ЭКГ, определение концентрации тропонинов может помочь в постановке диагноза.
В настоящее время исследуют новые маркёры повреждения миокарда: белок, связывающий ЖК, легкие цепи миозина, тяжёлые цепи миозина, гликогенфосфорилаза изофермент ВВ. Целесообразность их использования в клинической практике уточняют.
У всех больных ИМ следует исходно определять, а в случае отклонения от нормы контролировать в динамике следующие лабораторные показатели:
– Общий анализ крови с определением количества тромбоцитов.
– МНО (если больному назначили непрямые антикоагулянты).
– АЧТВ.
– Концентрацию электролитов (в том числе магния), мочевины, креатинина, глюкозы.
– Липидограмму.
– Общий анализ мочи.
– ЭКГ.
∗ЭКГ – самый важный инструментальный метод диагностики ИМ. Всем пациентам с подозрением на ИМ следует как можно быстрее зарегистрировать ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Если больной находится в поликлинике, в которой есть электрокардиограф, то в идеале в течение 10 минут зарегистрировать ЭКГ.
∗При типичном варианте ИМ после острой окклюзии коронарной артерии на ЭКГ последовательно возникают изменения, соответствующие различной степени острой ишемии миокарда (рис. 1):
- I степень ишемии — появление высоких, симметричных и заостренных зубцов Т.
- II степень ишемии – подъём сегмента ST без изменений конечной части комплекса QRS.
- III степень ишемии — подъём сегмента ST с изменениями конечной части комплекса QRS.
∗ЭКГ-признаки развивающегося ИМ:
- В двух соседних отведениях:
– элевация сегмента ST на уровне точки J на 0,2 мВ (2 мм) и более в отведениях V1-V3 и на 0,1 мВ (1 мм) и более в отведениях I, II. III, aVL, aVF, V4-V6;
– патологический зубец Q: любой в отведениях V1-V3 и продолжительностью 0,03 с и более в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V4-V6.
- Для ИМ не характерна статичная «застывшая» ЭКГ. Особенностью ЭКГ при ИМ служит характерная динамика, заключающаяся в формировании патологического зубца Q или комплекса QS, в постепенном снижении сегмента ST, образовании отрицательных зубцов Т. Если изменения на ЭКГ имеют постоянный характер и не претерпевают указанной динамики, то наличие ИМ сомнительно.
- Почти в 10% случаев у пациентов с ИМ изменений на ЭКГ нет, поэтому на основании исходной нормальной ЭКГ нельзя исключить ИМ. Если на ЭКГ нет признаков ИМ, но сохраняется боль в грудной клетке, следует повторять данное инструментальное исследование с интервалом 5-10 мин или проводить постоянный мониторинг ЭКГ в 12 отведениях.
- У всех больных с нижним ИМ рекомендовано регистрировать ЭКГ в правых прекардиальных отведениях для исключения инфаркта ПЖ.
- При блокаде левой ножки пучка Гиса диагностика ИМ с помощью ЭКГ существенно затрудняется. По этой причине остро возникшую блокаду левой ножки пучка Гиса при наличии клинических признаков острой ишемии миокарда считают признаком ИМ.
- У пациентов с имплантированным постоянным ЭКС его по возможности временно перепрограммируют на меньшую частоту, поскольку это позволяет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма (следует помнить, что длительная ЭКС может вызвать нарушения реполяризации).
- В случае подозрения на ИМ задней локализации (высокоамплитудные зубцы Rв отведениях V1-V3) можно сделать ЭКГ в дополнительных грудных отведениях V7, V8 или V9.
- Важно знать и обращать внимание на другие возможные причины подъема сегмента ST: синдром ранней реполяризации желудочков, блокаду левой ножки пучка Гиса, гипертрофию и аневризму ЛЖ, стенокардию Принцметала, острый перикардит, синдром Бругады, субарахноидальное кровоизлияние.
- Диагностическая ценность данного метода исследования увеличивается при сравнении с результатами ранее сделанных ЭКГ.
∗На начальном диагностическом этапе ЭКГ служит основным методом определения локализации ИМ (табл. 1, рис. 2-13).
Рис. 1. Изменения на ЭКГ, соответствующие различной степени острой ишемии миокарда
Таблица 1
Соответствие между локализацией ИМ и отведениями ЭКГ
| Инфаркт миокарда | Отведения | Пораженная артерия |
| Передний Передне-верхушечный Высокий боковой Переднебоковой Задний Нижнебоковой | V1-V3 V2-V4 V4-V6 I, aVL I, aVL, V1-V6 II, III, aVF V1-V3 (депрессия ST), элевация ST в дополнительных отведениях V7-V9 | Проксимальный отдел передней нисходящей артерии, межжелудочковые прободающие ветви ЛПНА, диагональные ветви ЛПНА, диагональные ветви Правая коронарная артерия, огибающая артерия, дистальная часть ЛПНА Правая коронарная или огибающая артерия |
Рис. 2. ЭКГ. ИМ передней локализации
Рис. 3. ЭКГ. ИМ нижней локализации
Рис. 4. ЭКГ. ИМ задней локализации
Рис. 5. ЭКГ. Нижний ИМ + правый желудочек
Рис. 6. ЭКГ. Передний ИМ + блокада ЛНПГ
Рис. 7. ЭКГ. Передний ИМ + блокада ПНПГ
Рис. 8. ЭКГ. ТЭЛА
Рис. 9. ЭКГ. ДКМП
Рис. 10. ЭКГ. Перикардит
Рис. 11. ЭКГ. Гиперкалиемия
Рис. 12. ЭКГ. Субарахноидальное кровоизлияние
Рис. 13. ЭКГ. Миокардит
– ЭхоКГ .
- С помощью ЭхоКГ можно подтвердить диагноз, но результаты данного метода исследований нельзя использовать в качестве единственного диагностического критерия ИМ.
- Основной признак ИМ — зона нарушенной сократимости миокарда.
- С помощью ЭхоКГ можно определить локализацию ИМ, что особенно важно, если на ЭКГ нет диагностических признаков заболевания.
- С помощью ЭхоКГ оценивают функцию ЛЖ, визуализируют ранее перенесенные ИМ.
- В плане диагностики ИМ ПЖ ЭхоКГ более чувствительный метод, чем ЭКГ.
- ЭхоКГ – основной метод диагностики ряда осложнений ИМ: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки или формирование аневризмы ЛЖ, дисфункция и отрыв папиллярных мышц, внутриполостной тромбоз.
– КАГ.
- КАГ бывает полезна при сомнительных симптомах и ЭКГ.
- Обнаружение острой окклюзии вместе с клиническими симптомами позволяет поставить точный диагноз (рис. 14).
- Преимуществом КАГ служит возможность немедленного проведения механической реканализации сосуда.
- КАГ – необходимый этап первичной ТБКА.
Рис. 14. КАГ при остром нижнем ИМ до и после ТБКА со стентированием. Стрелкой указано место окклюзии
– Рентгенография грудной клетки.
- Рентгенографию грудной клетки считают рутинным обследованием пациентов с болями в грудной клетке, поскольку данное исследование полезно в плане проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями лёгких.
- С помощью рентгенографии грудной клетки можно выявлять левожелудочковую недостаточность и отслеживать ее динамику.
- Рентгенография грудной клетки не должна быть причиной задержки реперфузионной терапии, когда диагноз подтверждён.
– Сцинтиграфию с 99mТс не считают обязательным методом диагностики ИМ, но она может быть полезной в следующих ситуациях:
- Подтверждение диагноза.
- Оценка реперфузии.
- Локализация ИМ.
- Размер поражения.
- Контроль заживления.
– Показания для проведения КТ и МРТ грудной клетки:
- Подозрение на расслоение аорты.
- КТ с контрастированием лёгочных артерий — основной метод диагностики ТЭЛА.
- Дифференциальная диагностика с заболеваниями лёгких.
– Мониторирование показателей центральной гемодинамики:
- Инвазивное мониторирование показателей гемодинамики не проводят в случае неосложнённого течения ИМ.
- Показания к инвазивному мониторированию показателей гемодинамики:
– Тяжелая или прогрессирующая сердечная недостаточность, отек легких.
– Кардиогенный шок, прогрессирующая артериальная гипотензия.
– Механические осложнения: подозрение на дефекты межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц, тампонаду сердца.
– Артериальная гипотензия, некоррегируемая с помощью внутривенных инфузий.
- Нормальные значения показателей центральной гемодинамики:
– Давление в ЛП — 0-6 мм рт.ст.
– Давление в ПЖ – 25/0-6 мм рт.ст.
– Давление в лёгочной артерии – 25/0-12 мм рт.ст.
– Давление заклинивания в лёгочной артерии — 6-12 мм рт.ст.
– Сердечный индекс более 2,5 л/(мин х м²).
Шахнович Р.М.
Острый коронарный синдром
Опубликовал Константин Моканов
Источник