Алкогольная кардиомиопатия код мкб

Алкогольная кардиомиопатия код мкб thumbnail

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердечной мышцы, которое формируется на фоне чрезмерного употребления спиртных напитков, проявляется разнообразными морфологическими, функциональными, клиническими нарушениями. Пациенты жалуются на боль за грудиной, одышку, отеки, похолодание нижних конечностей. Возможно развитие сердечной недостаточности, смертельно опасных нарушений ритма, тромбоэмболии. Алкогольная кардиомиопатия диагностируется с помощью ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии. Лечение консервативное, при необратимых изменениях органа показана пересадка сердца.

Общие сведения

Алкогольное поражение миокарда — частая причина кардиомиопатии. Встречаемость определяется распространенностью алкоголизма в популяции. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста, систематически употребляющих алкоголь на протяжении длительного времени. Среди пациентов отмечается преобладание лиц мужского пола. Вероятность патологии увеличивается при курении, стрессах, наличии других факторов, способствующих возникновению болезней сердца и сосудов. На алкогольную кардиомиопатию приходится не менее 30% случаев дилатационной кардиомиопатии.

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия

Причины

Главным этиофактором является продолжительное употребление большого количества спиртных напитков, обычно – в эквиваленте 100 мл чистого этанола каждый день в течение 10-20 лет (по данным статистики, в России среднее потребление алкоголя в год на одного человека составляет от 11 до 14 литров или около 35-40 мл в день). Заболевание диагностируется у 50% хронических алкоголиков. К факторам, способствующим возникновению кардиомиопатии, относят наследственную предрасположенность, иммунные нарушения, нерациональное питание, хронические стрессы, переутомление, курение.

Патогенез

Негативное влияние на миокард, прежде всего, оказывают токсические продукты метаболизма алкоголя, преимущественно – ацетальдегид. Это вещество образуется клетками печени после расщепления этанола и затем поступает в кровоток. Достигая сердца, оно вызывает структурные и функциональные нарушения: негативно влияет на воспроизводство сократительных белков сердечной мышцы, снижает ее силу, нарушает метаболизм внутри кардиомиоцитов (транспорт липидов, калия, кальция).

Расстройства метаболизма и нарушения электролитного баланса становятся причиной аритмий, снижения функциональной активности сердца, развития фиброзных изменений. Существуют данные, свидетельствующие о том, что ацетальдегид влияет на синтез некоторых соединений, в частности – стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и белков, способных спровоцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, при высоком содержании в крови прямое токсическое действие на сердце может оказывать непосредственно этанол и различные вещества, добавляемые в алкогольные напитки — примеси металлов (например, кобальта), красители, консерванты.

Классификация

Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии осуществляется с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Деление достаточно условно, поскольку признаки заболевания отличаются вариабельностью — симптомы, соответствующие разным типам болезни, могут выявляться у одного больного. Выделяют четыре формы патологии:

  • Классическая. В клинической картине доминирует сердечная недостаточность. При прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше длится период воздержания – тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
  • Псевдоишемическая. Основное проявление — колющие или ноющие боли в кардиальной области при наличии изменений ЭКГ, свойственных ишемической болезни сердца. Кардиалгии возникают после употребления алкоголя, не связаны с физическими нагрузками, не купируются нитроглицерином. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует.
  • Аритмическая. В клинике преобладают нарушения сердечного ритма. У 20% пациентов обнаруживается мерцательная аритмия, реже выявляется экстрасистолия, тахикардия, трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью аритмий алкогольной этиологии является их возникновение после массивного приема этанолсодержащих напитков. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом кардиомиопатии.
  • Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается наиболее неблагоприятной, поскольку симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% пациентов с данным видом кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Начало заболевания характеризуется неспецифическими проявлениями, возникающими вследствие функциональных нарушений деятельности различных органов и систем через 4-5 лет после систематического употребления больших объемов спиртных напитков. Больные жалуются на быструю утомляемость после незначительных физических нагрузок, слабость, сонливость, повышенное потоотделение. При интенсивной нагрузке возможны продолжительные боли в грудной клетке, в области затылка. Нарушения ритма представлены экстрасистолией, тахикардией, ощущением замирания сердца. Вегетативные расстройства включают чувство жара, дрожание рук, покраснение кожи лица, возбужденность или заторможенность. Обычно симптомы появляются на следующий день после алкогольного эксцесса. В период воздержания от алкоголя интенсивность проявлений снижается. Симптоматика может сохраняться до 10 лет.

При продолжении систематического потребления этанолсодержащих напитков развивается гипертрофия миокарда, быстро сменяющаяся дилатацией. Камеры сердца расширяются, их сократительная способность снижается, что становится причиной сердечной недостаточности, застоя крови в малом и большом круге кровообращения. Наблюдается постоянная одышка, к клинической картине заболевания добавляются приступы удушья в ночное время, отеки нижних конечностей, кашель (сухой или с небольшим количеством светлой мокроты). Может выявляться синюшность, похолодание рук, ног.

При отсутствии лечения на фоне кардиомиопатии развиваются необратимые структурные изменения внутренних органов. Из-за расстройств циркуляции нарушается работа почек, в организме накапливаются токсичные продукты обмена, негативно влияющие на деятельность ЦНС и внутренних органов. Поражение нервной системы ведет к энцефалопатии, проявляющейся снижением когнитивных функций, немотивированной агрессией, озлобленностью, неуверенной походкой, нарушениями сна. На терминальной стадии наблюдаются грубые нарушения со стороны нервной системы, прогрессирование сердечной, почечной и печеночной недостаточности, приводящее к гибели больного.

Читайте также:  Водянка яичек новорожденный код мкб

Осложнения

При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе – жизнеугрожающих. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма — фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца. На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, некроза различных отделов ЖКТ.

Диагностика

Диагностику данной патологии осуществляет терапевт или кардиолог. Поскольку пациенты часто скрывают факт злоупотребления спиртными напитками, при подозрении на кардиомиопатию алкогольного генеза опрашивают родственников больных, при выявлении соответствующей этиологии назначают консультацию нарколога для выбора оптимальной тактики лечения зависимости. Перечень диагностических мероприятий включает:

  • Объективное обследование. Может обнаруживаться беспокойное или заторможенное поведение, синюшность кончиков пальцев, носа, ушей, верхней части грудной клетки. При пальпации отмечается повышенная потливость, отеки и похолодание конечностей, набухание и пульсация сосудов шеи. Увеличение размеров сердца при перкуссии свидетельствует о гипертрофии или дилатации его камер. Аускультативно определяются патологические шумы, характерные для структурных изменений миокарда, клапанов.
  • Электрокардиография. Является базовым инструментальным методом исследования, позволяет выявить нарушения ритма, получить данные об органическом поражении миокарда, предположить его токсическую этиологию. ЭКГ может дополняться суточным мониторированием по Холтеру. При отсутствии противопоказаний назначают велоэргометрию.
  • Эхокардиография. ЭхоКГ применяется для оценки состояния коронарных артерий и клапанного аппарата, обнаружения гипертрофии и дилатации миокарда, снижения скорости кровотока, определения давления в камерах. Выполняется для дифференциальной диагностики кардиомиопатии и перикардитов.
  • Рентгенография ОГК. На рентгенограммах грудной клетки визуализируются признаки увеличения камер сердца, реже дилатация восходящей аорты. Методика используется для уточнения состояния других крупных сосудов, выявления патологических образований. На основании снимков можно заподозрить пороки клапанов.

Дифференциальная диагностика кардиомиопатии алкогольной этиологии проводится с заболеваниями со сходной клинической картиной: стенокардией, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, пневмонией. Исключаются другие виды кардиомиопатий: рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Комплексная терапия заболевания включает прекращение употребления этанолсодержащих напитков, борьбу с сердечной недостаточностью, коррекцию расстройств метаболизма, восстановление функций других органов. Положительный эффект от курсового лечения возможен на ранней стадии болезни при отсутствии необратимых нарушений. На поздних этапах необходим непрерывный прием лекарственных препаратов. Выделяют следующие направления лечения кардиомиопатии:

  • Изменение образа жизни. Предусматривает полный отказ от алкоголя, исключение курения. Назначается диета с большим количеством белка, ограничением соли и жиров. Предпочтение отдается приготовленным на пару, тушеным или отварным блюдам, питание осуществляется небольшими порциями 4-6 раз в день. Суточное потребление жидкости составляет не более 1,5 литров. Важны достаточные физические нагрузки, здоровый сон, снижение уровня стресса.
  • Медикаментозная терапия. Является основой лечения заболевания, предусматривает использование нескольких групп препаратов, которые назначаются индивидуально с учетом симптоматики. Для нормализации артериального давления применяются антигипертензивные средства, для предотвращения нарушений ритма — антиаритмики, для устранения отеков – мочегонные, для снижения уровня холестерина крови — статины. При тяжелом течении план лечения дополняют сердечными гликозидами для купирования приступов тахиаритмий, антиагрегантами и антикоагулянтами для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
  • Хирургическое вмешательство. При неэффективности консервативной терапии, быстром прогрессировании алкогольной кардиомиопатии с высоким риском развития опасных осложнений рассматривается вопрос о трансплантации сердца. Метод обеспечивает высокую 10-летнюю выживаемость (порядка 75%), применяется при удовлетворительном состоянии организма, отсутствии грубых психических и интеллектуальных нарушений. Недостатками методики являются травматичность, высокая стоимость, дефицит донорских органов.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях заболевания при условии полного отказа от алкоголя и своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При развитии необратимых изменений сердечной мышцы отмечается существенное сокращение продолжительности жизни. Профилактика кардиомиопатии является не только медицинской, но и социальной задачей, включает в себя меры по борьбе с алкоголизмом: информирование населения об основных принципах здорового образа жизни, ограничение рекламы алкогольных напитков и их распространения среди молодежи на законодательном уровне. Превентивные меры также предполагают доведение до общественности сведений о последствиях длительной алкогольной интоксикации, ее влиянии на сердце, другие органы и системы.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Содержание

  1. Описание
  2. Причины
  3. Симптомы
  4. Диагностика
  5. Лечение
  6. Прогноз

Названия

 I42,6 Алкогольная кардиомиопатия.

Патогенез алкогольной кардиомиопатии

Описание

 Этиловый спирт оказывает мощное токсическое действие на весь организм.
 Поскольку этанол тропен к клеткам человеческого организма, то клетки легко откликаются на этанол, становясь мишенью для его разрушительного действия.
 Основной продукт распада алкоголя — ацетальдегид — добивает клетки, разрушая их митохондрии и лизосомы. Первыми начинают страдать клетки сердца.
 Если посмотреть на сердце систематически пьющего человека, то можно увидеть рыхлые, растянутые кардиоциты, которые не могут восстановить свою прежнюю структуру из-за множества нарушений на клеточном и субклеточном уровне. И тогда развивается алкогольная кардиомиопатия, заболевание, которое в народе называют «пивное» или «бычье» сердце.

Читайте также:  Геморрагический диатез код мкб 10

Причины

 Алкогольная кардиомиопатия — одна из немногих кардиомиопатий, этиология которых ясна. А вот патогенез — то есть, как и от чего именно развивается кардиомиопатия такого типа — не ясен до сих пор.
 Ученые нашли определенную связь между токсическими эффектами ацетальдегида, в том числе касающихся транспорта ионов кальция и других веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности кардиомиоцитов, и эпидемиологией алкогольной кардиомиопатии. Но все попытки увидеть, на каком уровне начинается процесс расширения клеток, а следом и камер сердца, пока безуспешны.

Симптомы

 «Тихий убийца» — вполне подходящий термин для алкогольной кардиомиопатии. Симптоматика и в самом деле настолько тихая, что через 5—7 лет от начала заболевания, мало-мальски настораживающие признаки появляются лишь у половины больных. Жалуются они на одышку — сначала при физической нагрузке, с течением времени и при выполнении обыденных дел, как-то подъем по лестнице, ношение продуктов, мытье полов.
 Примерно половина больных жалуются на периодические подъемы артериального давления, не связанные с внешними поводами. Другие рано начинают замечать, что «сердце замирает», бьется неровно — то «скачет», то замедляет ритм. Это признаки экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.
 Правожелудочковая недостаточность развивается примерно к пятому году заболевания, и начинается с жалоб на одышку в положении лежа, странный кашель, отечность лица, рук и ног.

Диагностика

 Отягощенный токсикологический анамнез — вот что заставляет врача подумать об алкогольной кардиомиопатии. Для подтверждения диагноза назначают ЭКГ, рентгенографию грудной клетки и ангиографию сосудов сердца. В сомнительных случаях проводят катетеризацию сердца с эндокардиальной биопсией.

Лечение

 Лечение — полный отказ от спиртного. Только это увеличивает шансы на выздоровление или стойкую ремиссию более чем в 60% случаев. Остальное лечение симптоматическое: мочегонные, вазодилятаторы, кардиотоники, витамины и минеральные добавки.

Прогноз

 Прогноз. Умеренно благоприятный — при условии отказа от спиртного,соблюдения режима жизни и работы, физических и психологических нагрузок,и адекватного медикаментозного лечения. В течение пяти лет в живых остаются более 75% больных.

Источник

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Алкогольная дилатационная кардиомиопатия (алкогольное поражение сердца, алкогольное поражение миокарда, токсическая дилатационная кардиомиопатия) – вторичная дилатационная кардиомиопатия, возникающая на фоне злоупотребления алкоголем – хронической алкогольной интоксикации – и проявляющаяся поражением преимущественно миокарда левого желудочка с последующим вовлечением других камер сердца и их расширением.

Код по МКБ-10

I42.6 Алкогольная кардиомиопатия.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Заболевание алкогольная кардиомиопатия проявляется недостаточностью кровообращения по большому и малому кругу, возникающей в результате снижения сократительной способности миокарда и расширения камер сердца. Формирование этих изменений связано с токсическим действием этанола и ацетальдегида на сократительную способность миокарда. Для начальной стадии заболевания характерны: повышенная утомляемость, слабость, потливость, сердцебиение, боли в области сердца, перебои в работе сердца. Боли в области сердца обычно колющие или ноющие, длительные (могут продолжаться часами), не иррадиируют и не купируются нитроглицерином. Реже отмгчают жжение за грудиной и/или в области сердца. Могут возникать нарушения ритма, чаще пароксизмы мерцания предсердий. Часто перечисленные симптомы появляются или усиливаются на следующий день после алкогольного эксцесса. По мере прогрессировании заболевания могут провоцироваться не только приёмом алкоголя, но и физической или психоэмоциональной нагрузками. Они сохраняются длительное время, и полного регресса не происходит даже на фоне абстиненции. Нарастают такие проявления левожелудочковой недостаточности, как одышка и сердцебиение, которые появляются не только при нагрузке, но и в покое. Прогрессирует общая слабость. Мерцание предсердий иэ пароксизмальной может перейти в постоянную форму. Боли в сердце на этом этапе не характерны, и заболевание проявляется преимущественно быстрым развитием недостаточносги кровообращения на фоне алкогольного эксцесса или через некоторое время после него. На фоне выраженной дилатации полостей сердца и снижения сократительной способности миокарда, особенно при наличии мерцания предсердий, в камерах сердца формируются тромбы, в связи с чем возможны эмболии в различные органы.

Читайте также:  Тонзиллит обострение код по мкб 10

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

При осмотре выявляют стигмы хронической алкогольной интоксикации, а также гиперемию лица, влажные кожные покровы, акроцианоз, крупноразмашистый тремор рук, отёки нижних конечностей, асцит. В лёгких выслушивают везикулярное или жёсткое дыхание, в нижних отделах – застойные влажные хрипы. В начальной стадии болезни отмечают умеренное расширение границ сердца, тахикардию при небольшой нагрузке, ослабление I тона на верхушке, повышение систолического и диастолического давления. При прогрессировании заболевания выявляют значительное расширение границ сердца в обе стороны, тахикардию в покое, выраженное ослабление I тона, ритм галопа. Тоны сердца могут быть аритмичны в связи с мерцанием предсердий, может выслушиваться систолический шум на верхушке. При пальпации живота можно выявить увеличение печени, которая обычно безболезненна, мягкой или несколько плотноватой консистенции, с закруглённым краем.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Лабораторная диагностика

Повышение в сыворотке крови активности ГГT, ACT и AЛT.

Инструментальные методы

На ЭКГ выявляют синусовую тахикардию, предсердную и желудочковую экстрасистолию, пароксизмы мерцания предсердий. Также характерны изменения конечной части желудочкового комплекса в виде остроконечного зубца Т. который впоследствии может уменьшаться и становиться сглаженным. В дальнейшем мерцание предсердий становится постоянным, могут появляться признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Развиваются блокады ножек пучка Гиса, преимущественно левой. Возможно развитие и других более серьёзных и сложных нарушений ритма и проводимости. Также у больных с алкогольным поражением сердца возможно появление на ЭКГ патологических зубцов Q, они глубокие, но по ширине не превышают 3-4 мм.

При эхокардиографии (ЭхоКГ) определяют увеличение конечного систолического, конечного диастолического размера сначала левого желудочка, а затем и других камер сердца, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, снижается фракция выброса. При далеко зашедшем процессе отмечается значительное расширение всех камер сердца, уменьшение толщины стенок миокарда левого желудочка. У пациентов, злоупотреблявших пивом, наоборот, выраженная гипертрофия миокарда («бычье сердце»), диффузная гипокинезия, значительное снижение фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с миокардитом, постинфарктным кардиосклерозом, пороками сердца.

trusted-source[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Пример формулировки диагноза

Хроническая алкогольная интоксикация. Алкогольная дилатационная кардиомиопатия. НК II А.

trusted-source[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Показания к консультации других специалистов

Для подбора оптимальной схемы лечения требуется консультация терапевта или кардиолога. Консультация терапевта или кардиолога показана для оценки тяжести клинических проявлений сердечной недостаточности и её связи с употреблением алкоголя, для назначения адекватного лечения. Развитие очаговой неврологической симптоматики требует консультации невропатолога для исключения преходящего нарушения мозгового кровообращения.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Цели лечения

  • Уменьшение явлений сердечной недостаточности.
  • Восстановление трудоспособности.

Немедикаментозное лечение

В первую очередь необходимо прекращение употребления алкогольных напитков на любой стадии болезни. Абстиненция может принести к полному регрессу симптоматики и улучшению самочувствия больного. Целесообразно ограничение потребления жидкости и соли.

Медикаментозное лечение

В начальной стадии болезни показаны метаболические и антиоксидантные препараты:

  • триметилгидразиния пропионата дигидрат (милдронат) внутрь 0,5 г 4 раза в сутки, внутривенно 0,5 г 2 раза в сутки;
  • оксиметилэтилпиридина сукцинат (мексидол) внутримышечно 200-300 мг 2 раза в сутки или 1-2 раза внутривенно капельно;
  • триметазидин (предуктал МВ) 35 мг 2 раза в сутки.

Витамины группы В:

  • тиамина бромид (В1) 3% раствор 1 мл внутримышечно;
  • пиридоксин гидрохлорид (В6) 1% раствор 2 мл внутримышечно;
  • витамин Е токоферола ацетат 100 мг в сутки внутрь.

Курс лечения данными препаратами продолжают 10-15 дней, витамином Е – до 30 дней.

При развитии симптомов сердечной недостаточности препаратами выбора считают:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • каптоприл (капотен) по 12,5-25 мг 2-3 раза в сутки;
  • эналаприл (ренитек) 5-10 мг 2 раза в сутки;
  • бета-адреноблокаторы;
  • атенолол 12,5-25 мг 1-2 раза в сутки.

Также целесообразно назначение препаратов магния и калия панангин по 1 драже 3 раза в день. С целью профилактики тромбоэмболических осложнений применяют ацетилсалициловую кислоту (аспирин, тромбо-АСС) внутрь ни 100 мг в сутки.

Дальнейшее ведение

Определяют в каждом случае индивидуально. Сохраняющиеся явления сердечной недостаточности требуют продолжения терапии ингибиторами ангиотензин превращающего фермента, бета-адреноблокаторими, ацетилсалициловой кислотой в индивидуально подобранных дозах.

Какой прогноз имеет алкогольная кардиомиопатия?

На ранних стадиях развития болезни при прекращении употребления алкоголя прогноз благоприятный. При продолжении злоупотребления алкоголем и далеко зашедшей стадии болезни – неблагоприятный. Смерть может наступить от тяжёлой сердечной недостаточности, фатальной аритмии, тромбоэмболических осложнений.

Источник