Анаплазмоз код по мкб 10
Гранулоцитарный анаплазмоз – это инфекционное заболевание с трансмиссивным путем передачи. Основными симптомами являются длительная лихорадка с выраженными общеинтоксикационными проявлениями. Гораздо реже наблюдаются нарушения работы желудочно-кишечного тракта, кашель, миалгии и кожные высыпания. Диагностика анаплазмоза осуществляется методами ПЦР и темнопольной микроскопии окрашенных мазков крови для выявления возбудителя, с помощью ИФА определяют антитела. Лечение включает этиотропные антибактериальные препараты, патогенетические, симптоматические средства.
Общие сведения
Гранулоцитарный анаплазмоз человека является болезнью, передаваемой клещами. Анаплазмы были открыты английским ветеринаром Тейлером в 1910 году, заболевание впервые описано врачом Бэккеном в 1991 году (США). Инфекция распространена в Великобритании, Швеции, США, Канаде. В России эндемичными зонами считаются Приморье, Алтайский и Хабаровский край, Новосибирская область. Чаще поражаются лица старше 45 лет мужского пола, жители сельских районов, пригородов. Сезонность болезни – летне-осенняя с пиками в июне, июле и ноябре, имеет связь с активностью переносчиков.
Гранулоцитарный анаплазмоз
Причины
Возбудитель заболевания – бактерия Anaplasma, виды А. phagocytophilum, A. marginale. Источником и резервуаром инфекции служат белоногие мыши, косули, лесные крысы, крупный рогатый скот. Переносчиками гранулоцитарного анаплазмоза являются иксодовые клещи, преимущественно видов I. scapularis, I. pacificus, I. ricinus, I. persulcatus. Инфицированность переносчиков на территории России, по разным данным, составляет 6-19%.
Основные факторы риска – пожилой возраст, прием иммунодепрессантов, сахарный диабет, коллагенозы, ВИЧ-инфекция, симптомы лекарственного, онкогенного иммунного дефицита. Интерес для современной клинической инфектологии представляет изучаемая возможность связи тяжелого течения гранулоцитарного анаплазмоза с мутациями генов, специфически влияющих на экзоцитоз цитотоксических эффекторных молекул при активации макрофагов.
Патогенез
После присасывания переносчика возбудитель со слюной попадает в толщу кожи. Анаплазмы способны проникать в зрелые нейтрофилы. Внутри цитозоля формируются колонии (морулы). Инфицированные лейкоциты активируют секрецию хемокинов, привлекающих к размножению лимфоциты и макрофаги. Эти иммунные клетки в дальнейшем продуцируют провоспалительные гамма-интерфероны, чем усиливают воспалительный компонент реакции организма.
С током крови анаплазмы переносятся в селезенку, печень, лимфатические узлы и костный мозг, где за счет индуцированных хемокинов, являющихся сильными ингибиторами пролиферации стволовых клеток, нарушают кроветворение. Моноциты и естественные Т-киллеры, ответственные за регуляцию активированных макрофагов, становятся дисфункциональными, что приводит к выраженным воспалительным повреждениям в тканях за счет усиления секреции ИФН-γ, ИЛ-12, ИЛ-1β и ИЛ-10.
Симптомы гранулоцитарного анаплазмоза
Инкубационный период составляет 14 дней, может укорачиваться до 3 суток или удлиняться до 3 недель. Начало гранулоцитарного анаплазмоза острое, с симптомами общей интоксикации: слабостью, утомляемостью, умеренными головными болями. Лихорадка характеризуется длительностью, потрясающими ознобами, достигает 38,5° C и более. Могут возникать тошнота, дискомфорт в животе, чувство давления и распирания в правом подреберье, рвота и расстройства стула.
Часть пациентов предъявляет жалобы на мышечные и суставные боли, сухой кашель (19%), першение в горле, заложенность носа. Гораздо реже возникают такие опасные симптомы, как нарушения сознания, галлюцинации, бред, параличи, светобоязнь, десневая и носовая кровоточивость, появление крови в моче и кале, чувство нехватки воздуха, обмороки при резком вставании. При появлении этих признаков необходима срочная консультация врача.
Осложнения
Осложнения гранулоцитарного анаплазмоза считаются редкими состояниями, больше характерными для пациентов с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее часто встречаются симптомы токсического шока, сепсис, острая дыхательная недостаточность, пневмония (1%), миокардит, рабдомиолиз и неврологические нарушения (около 1%) – демиелинизирующие полиневриты, менингоэнцефалиты.
Описаны случаи таких осложнений гранулоцитарного анаплазмоза, как аритмии, респираторный дистресс-синдром взрослых, кишечные и желудочные кровотечения, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. На фоне ослабленного иммунитета в присутствии анаплазм возможна манифестация симптомов легочного аспергиллеза, диссеминированного кандидоза, криптококкоза, некротизирующего герпетического фарингита.
Диагностика
Верификация диагноза и назначение лечения осуществляются инфекционистом. Другие медицинские специалисты привлекаются по показаниям. Важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза с уточнением нахождения в эндемичном регионе, факта и длительности присасывания клеща, приема профилактических препаратов. Опорными клинико-лабораторными и инструментальные признаками гранулоцитарного анаплазмоза человека являются:
- Физикальные данные. При объективном исследовании выявляется лимфаденопатия, гиперемия зева, иногда единичные хрипы в легких во время аускультации, урчание, диффузная болезненность живота, умеренная гепатомегалия, реже спленомегалия. Сыпь на теле встречается менее чем в 10% случаев, пятнисто-папулезная. Обязательно исследуются менингеальные симптомы.
- Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови – лейкопения, нейтропения, лимфопения, тромбоцитопения, анемия, ускорение СОЭ, в тяжелых случаях панцитопения. Повышается активность АЛТ, АСТ, мочевины, СРБ, ЛДГ, креатинина. В общем анализе мочи – протеинурия, эритроцитурия. В ликворограмме – лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка.
- Выявление инфекционных агентов. Темнопольная микроскопия тонких мазков крови позволяет обнаружить морулы (вакуоли с анаплазмами) на первой неделе заболевания; метод малоинформативен. Назначение ПЦР рекомендуется до начала этиотропного лечения. ИФА становится диагностически значимым, начиная со второй недели болезни, выполняется двукратно с интервалом 2-3 недели.
- Инструментальные методы. При проведении рентгенографии грудной клетки визуализируются увеличенные лимфоузлы корней легких, инфильтраты, усиление легочного рисунка. Во время ультразвукового исследования определяются симптомы увеличения печени и селезенки. На ЭКГ отмечаются преходящие нарушения проводимости миокарда, брадикардия.
Дифференциальная диагностика проводится с моноцитарным эрлихиозом человека и пироплазмозом (нужна лабораторная верификация). При ку-лихорадке наблюдается поражение респираторного тракта, для лептоспироза характерна желтуха, боли в мышцах, геморрагический компонент, клиника пятнистой лихорадки Скалистых гор включает обильную сыпь с геморрагическим компонентом, вовлечение ЦНС. Иксодовый клещевой боррелиоз проявляется эритемой, поражением опорно-двигательного аппарата.
Лечение гранулоцитарного анаплазмоза
Эмпирическая терапия назначается лихорадящим пациентам, по факту присасывания клеща более чем на 4-24 часа без приема химиопрофилактики. При наличии симптомов гранулоцитарного анаплазмоза лечение проводится в амбулаторных условиях при легком и среднетяжелом течении инфекции, отсутствии отягощенного преморбидного фона. Госпитализация требуется в 30% случаев заболевания, чаще – беременным женщинам, детям младшего возраста. Постельный режим соблюдают до 2-3 суток без лихорадки.
Осложненное течение болезни в 3% случаев является показанием для пребывания в палате интенсивной терапии, иногда искусственной вентиляции легких. Диетические рекомендации включают щадящее витаминизированное питание, исключение животных жиров, сахара, пряностей, маринадов, алкоголя и кофе. При отсутствии противопоказаний рекомендуется прием увеличенного количества кипяченой воды, оральных полиионных растворов.
Консервативная терапия
Стандарты медикаментозного ведения гранулоцитарного анаплазмоза не разработаны. Средняя продолжительность терапии составляет около 6-14 дней. У пациентов без осложнений нормализация температуры тела отмечается примерно через четверо суток, лабораторные показатели обычно стабилизируется в течение недели. Чаще всего лечение инфекционной патологии осуществляется следующими препаратами:
- Этиотропные. Анаплазмы чувствительны к тетрациклину, доксициклину, рифампицину, хлорамфениколу. Последний должен использоваться с осторожностью из-за риска дополнительного угнетения кроветворения, считается малоэффективным. Клиническое улучшение оценивается через 48 часов антибактериальной монотерапии; необходимо помнить о коинфекции с другими клещевыми болезнями.
- Патогенетические. Дезинтоксикация проводится инфузионными методами с помощью глюкозо-солевых, сукцинат-содержащих растворов, хлосоля, ацесоля. Для снижения температуры тела, обезболивания и купирования симптомов воспаления назначаются НПВС; ацетилсалициловая кислота и аналоги применяются с осторожностью. Иногда требуется переливание тромбоцитов, эритроцитарной массы.
- Симптоматические. При катаральных проявлениях рекомендовано местное противовоспалительное лечение, противокашлевые лекарства. Для купирования симптомов диспепсии пациенты получают ферменты, спазмолитики, противорвотные, сорбирующие средства. Поражение нервной системы может потребовать назначения глюкокортикостероидов, антихолинэстеразных препаратов, липоевой кислоты.
Лица с ВИЧ-инфекцией могут переносить гранулоцитарный анаплазмоз как в бессимптомной, так и в генерализованной форме, чаще в виде пневмонии, ДВС-синдрома либо симптомов манифестации оппортунистических инфекций. При подозрении на данную клещевую нозологию необходимо незамедлительно начать прием этиотропных препаратов в течение 2-х и более недель. Детям до 8 лет и беременным препараты тетрациклинов противопоказаны.
Имеющиеся данные in vitro свидетельствуют о неэффективности лечения гранулоцитарного анаплазмоза человека такими антибактериальными фармпрепаратами, как пенициллины, цефалоспорины, макролиды и аминогликозиды – результатов оценки эффективности препаратов в организме крайне мало, и они неубедительны. Однако существуют немногочисленные сообщения об эффективности в отношении анаплазм фторхинолонов (левофлоксацин, офлоксацин).
Прогноз и профилактика
Прогноз благоприятный для случаев своевременного выявления симптомов и лечения. Продолжительность лихорадочного периода может составлять более 3 недель. Летальность при гранулоцитарном анаплазмозе достигает 0,2-1%; предикторами являются преклонный возраст, высокий уровень креатинина, АСТ, ЛДГ, симптомы различных нарушений сознания, системного воспалительного ответа.
Специфических вакцинных препаратов для профилактики инфекции не существует. Неспецифические меры – акарицидная обработка полей, парков, сельских районов, пригородных поселений и кладбищ, соответствующая экипировка для нахождения в эндемичных зонах. Необходимо использовать репелленты, своевременно обращаться за медицинской помощью в случае присасывания клеща, получать своевременную полноценную антибактериальную профилактику.
Источник
Рубрика МКБ-10: A79.8
МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / A75-A79 Риккетсиозы / A79 Другие риккетсиозы
Определение и общие сведения[править]
Эрлихиозы (Ehrlichiosis) – группа острых зоонозных, главным образом трансмиссивных, инфекционных болезней, характеризующихся полиморфизмом клинических проявлений.
Эпидемиология
Поддержание и распространение в природе возбудителей моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиозов связаны с иксодовыми клещами, а возбудителя эрлихиоза сеннетсу – предположительно с моллюсками рыб.
В США возбудитель моноцитарного эрлихиоза передают клещи A. americanum, D. variabilis, I. pacificus, в значительной части Евразии – I. persulcatus. Основной переносчик гранулоцитарного анаплазмоза в США – клещ I. scapularis, в Европе – I. ricinus, в Западно-Сибирском регионе – I. persulcatus. Заражённость различных иксодовых клещей эрлихиями может варьировать от 4,7 до 50%. Кроме того, в организме одного клеща могут сосуществовать несколько различных микроорганизмов (например, эрлихии, боррелии и вирус клещевого энцефалита) и возможно заражение человека этими возбудителями одновременно.
Основными резервуарными хозяевами E. canis считают собак, хозяевами E. chaffeensis – оленей. Возможным резервуаром E. chaffeensis могут быть также собаки и лошади. Антитела к E. phagocytophila обнаружены у нескольких видов диких грызунов, но, по-видимому, в США основной хозяин этих эрлихий – белоногий хомячок, а также лесные крысы, а в Великобритании – косули. В России основной хозяин Anaplasma phagocytophilum – рыжая полёвка.
Эрлихии попадают в организм человека со слюной присосавшегося заражённого клеща. При лихорадке сеннетсу заражение связывают с употреблением в пищу сырой рыбы.
Заболеванию подвержены люди любого возраста; среди заболевших преобладают мужчины. В США установлено, что моноцитарный эрлихиоз встречается среди постоянных жителей некоторых штатов Юга страны с той же частотой, что и эндемичная для этих районов пятнистая лихорадка Скалистых гор. Чаще заболевают охотники, жители сельской местности, лица, часто посещающие лес, тайгу. Возможны и групповые заболевания
Эрлихиозы в настоящее время регистрируют во многих странах. В США по серологическому тестированию заболевание моноцитарным эрлихиозом было подтверждено практически на всей территории страны. Единичные случаи моноцитарного эрлихиоза зарегистрированы серологически в Европе (Испания, Бельгия, Португалия), а также в Африке (Мали). Гранулоцитарный анаплазмоз, помимо США, зарегистрирован среди людей, подвергшихся нападению иксодовых клещей в Англии, Италии, Дании, Норвегии, Швеции.
Моноцитарный и гранулоцитарный эрлихиозы обнаружены и в России. При исследовании методом ПЦР клещей, собранных в Пермском крае, установлена заражённость I. persulcatus моноцитарными эрлихиями, которые относят к E. muris. Этот вид эрлихий был описан в Японии, но о его патогенности для человека ничего не было известно. Начиная с 1999-2002 гг. антитела к E. muris и E. phagocytophila а также к A. phagocytophilum обнаруживают у больных, к которым присасывался клещ, в Хабаровском, Алтайском, Красноярском и Пермском крае, Новосибирской, Томской и Ульяновской областях. В Пермском крае доля гранулоцитарного анаплазмоза в структуре “клещевых” инфекций составляет 23% и находится на втором месте после клещевого боррелиоза; более чем в 84% случаев эти заболевания протекают в виде микст-инфекции.
Смертность в США составляет 3-5% при моноцитарном эрлихиозе и 7-10% – при гранулоцитарном анаплазмозе.
Активация клещей в более тёплое время года обусловливает сезонность моноцитарного эрлихиоза: апрель-сентябрь с пиком в мае-июле. Для гранулоцитарного анаплазмоза характерна двухпиковая заболеваемость: наиболее значительный пик в мае-июне связан с активностью нимфальной стадии переносчика, а второй пик в октябре (до декабря) связан с преобладанием в это время взрослых особей клеща.
Этиология и патогенез[править]
Родовое название Ehrlichia было предложено в 1945 г. Ш.Д. Мошковским в честь Пауля Эрлиха. Эрлихии – неподвижные грамотрицательные, риккетсиозоподобные организмы, облигатные внутриклеточные паразиты, размножающиеся бинарным делением, не образующие спор. По современной классификации триба Ehrlichia входит в семейство Rickettsiaceae порядка Rickettsiales трибы α-протеобактерий.
В трибу кроме неклассифицированных родов и собственно рода Ehrlichia входят ещё три рода бактерий (Anaplasma, Cowdria, Neorickettsia), вызывающих заболевания у млекопитающих. Сам род Ehrlichia делят на три геногруппы. Геногруппа canis объединяет эрлихии четырёх видов: E. canis, E. chaffeensis, E. ewingii, E. muris. Геногруппа phagocytophila объединяет E. bovis, E. equi, E. phagocytophila, E. platus, несколько геновидов Ehrlichia spp. К геногруппе risticii принадлежат два вида – E. risticii и E. sennetsu. Часть эрлихий ещё не классифицирована и объединена в группу Ehrlichia spp.
Возбудителями заболевания у человека могут выступать по меньшей мере четыре вида этих бактерий. Этиологическими агентами моноцитарного эрлихиоза считают два вида эрлихий – E. chaffeensis и E. muris. Anaplasma phagocytophilum – возбудитель человеческого гранулоцитарного эрлихиоза (который с 2004 г. называют гранулоцитарным анаплазмозом) также относят к трибе Ehrlichia (род Anaplasma). E. sennetsu – возбудитель лихорадки сеннетсу, высокоэндемичный для ограниченной территории юга Японии.
Морфологически все виды эрлихий представляют собой небольшие плеоморфные кокковидные или овоидные микроорганизмы, имеющие при окраске по Романовскому-Гимзе тёмно-голубой или пурпурный оттенок. Их обнаруживают в вакуолях – фагосомах цитоплазмы поражённых эукариотических клеток (в основном лейкоцитарного ряда) в виде компактных скоплений отдельных частиц возбудителя, из-за внешнего вида называемых морулами. Цитоплазматические вакуоли содержат обычно 1-5 эрлихий, а количество таких вакуолей может достигать 400 и более в одной клетке. При электронной микроскопии эрлихий выявлены сходная с риккетсиями ультраструктура и одинаковый способ размножения – простое бинарное деление. Особенность клеточной стенки отдельной эрлихии – отставание наружной мембраны от цитоплазматической и её волно-образный вид. Внутренняя мембрана сохраняет гладкоконтурированный профиль.
По антигенному составу эрлихии не имеют общих свойств с риккетсиями клещевой и сыпнотифозной группы, также как и с боррелиями. Внутри самой группы у эрлихий есть перекрёстные антигены.
Патогенез
Патогенез и патоморфология эрлихиозов изучены недостаточно из-за ограниченного наличия данных о результатах аутопсии, однако экспериментальные исследования на макаках позволили более детально изучить это заболевание на гистоморфологическом уровне.
Патогенез моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиоза в начальной стадии обусловлен внедрением возбудителя через кожу и идентичен таковому при риккетсиозах. Следов в месте присасывания клеща не остаётся. Возбудитель попадает в подлежащие ткани и гематогенно распространяется по организму. Так же, как и при риккетсиозах, происходят внедрение возбудителя в клетки, размножение в цитоплазматической вакуоли и последующий выход из неё. Преимущественно поражаются макрофаги селезёнки, печени, лимфатических узлов, костного мозга. Возможно развитие очаговых некрозов и периваскулярных лимфогистиоцитарных инфильтратов во многих органах и коже. В селезёнке, печени, лимфатических узлах и костном мозге развиваются мегакариоцитоз и гемофагоцитоз, в ответ на это формируется миелоидная гипоплазия. Полиорганная периваскулярная инфильтрация лимфогистиоцитами, гемофагоцитоз в органах и костном мозге, нарушение проницаемости сосудов и развитие геморрагий во внутренних органах и коже особенно выражены при тяжёлом течении болезни. При фатальном исходе моноцитарного эрлихиоза происходит тотальное поражение жизненно важных органов с необратимым нарушением их функции. E. chaffeensis способны проникать в СМЖ и вызывать менингит. Изменения со стороны клеточного состава крови описаны как “синдром гемофагоцитоза”. Механизм подавления иммунной защиты при эрлихиозах пока неизвестен, но летальный исход развивается чаще у больных с клиническими признаками вторичных поражений грибковой или вирусной природы. Имеются экспериментальные данные, позволяющие предположить, что эрлихиям может быть свойствен процесс L-трансформации.
При лихорадке сеннетсу входные ворота располагаются в области слизистой полости рта или глотки. Затем инфекция распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам и сопровождается генерализованной лимфаденопатией, поражением костного мозга и лейкоцитопенией. В инфекционный процесс вовлекается иногда эндотелий капилляров, о чём свидетельствует появление петехиальной или эритематозной сыпи.
При эрлихиозах уменьшается продукция цитокинов – регуляторов иммунного ответа различных семейств (ФНО-α, ИЛ-6, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор) и увеличивается продукция ИЛ-1β, ИЛ-8 и ИЛ-10, что способствует гибели фагоцитированных бактерий и указывает на участие иммунокомпетентных клеток в местных воспалительных реакциях.
Клинические проявления[править]
Инкубационный период продолжается 1-21 день, а клинически выраженное заболевание – 2-3 нед, но иногда может затягиваться до 6 нед. Спектр клинических проявлений широк – от бессимптомной до выраженной клинической картины с тяжёлым, угрожающим жизни течением. Общими для всех считают внезапность развития лихорадки, появление озноба, чувства усталости, головной боли, боли в мышцах, анорексии, тошноты и рвоты, а также других неспецифических симптомов интоксикации, наблюдающихся при риккетсиозных инфекциях. При эрлихиозе сеннетсу летальные исходы не описаны, редко наблюдается и сыпь, в то время как при моноцитарном и гранулоцитарном эрлихиозе летальность достигает 3-10%, а эритематозную или петехиальную сыпь регистрируют в 2-11 (до 36)% случаев соответственно. Основные симптомы при лихорадке сеннетсу – подъём температуры тела до 38-39 °С, генерализованная лимфаденопатия и повышенное содержание моноцитов в периферической крови.
Продолжительность лихорадочного периода при лихорадке сеннетсу не превышает 2 нед, при моноцитарном эрлихиозе – 23 дней, при гранулоцитарном анаплазмозе – 3-11 нед. Поскольку эрлихиозы не имеют клинических патогномоничных признаков, у больных чаще всего подозревают различные типы риккетсиоза, сепсис, грипп, инфекции верхних дыхательных путей, инфекционный мононуклеоз и т.д.
Клинические симптомы исчезают на 3-5-й день после начала антибиотикотерапии. У реконвалесцентов сохраняется астения в течение 4-6 нед после выписки. При тяжёлом течении моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиоза и отсутствии этиотропной терапии наиболее часто отмечали нарушение функции почек, вплоть до почечной недостаточности (9%), развитие ДВС-синдрома с желудочно-кишечным, лёгочным или множественным кровотечением. У 10% больных гранулоцитарным анаплазмозом наблюдали развитие лёгочных инфильтратов. У некоторых пациентов в начале болезни возникали судороги, развивалось коматозное состояние.
Другие уточненные риккетсиозы: Диагностика[править]
Основные признаки, позволяющие поставить диагноз, – клинико-лабораторные данные в сочетании с эпидемиологическим анамнезом: пребывание больного в местности, эндемичной по эрлихиозу, нападение клеща.
Исследование мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, даёт положительные находки (вакуоли в цитоплазме нейтрофилов или моноцитов, содержащие скопления эрлихий) редко, и только в острой фазе болезни.
В настоящее время серологическую диагностику эрлихиозов проводят при помощи РНИФ, ИФА, реже иммуноблоттинга. Сероконверсия происходит в течение первой недели заболевания, а антитела, определяемые у переболевших, могут сохраняться на протяжении 2 лет. Минимальный диагностический титр составляет 1:64-1:80 при исследовании одного образца сыворотки, взятой в лихорадочный период или в период ранней реконвалесценции, а также в срок, не превышающий одного года после начала болезни. Максимальные титры антител при моноцитарном эрлихиозе на 3-10-й неделе болезни составляли 1:640-1:1280. При неубедительных результатах серологического исследования перспективно применение ПЦР.
Дифференциальный диагноз[править]
Поскольку отсутствуют патогномоничные симптомы и возможно течение заболевания в виде микст-инфекции, дифференциальная диагностика затруднена. Предположить клинический диагноз, даже учитывая изменения картины крови, довольно сложно. Информация о нападении клеща за 1-3 нед до болезни даёт основание заподозрить системный клещевой боррелиоз (лайм-боррелиоз), а в эндемичных районах – другие клещевые лихорадки (Колорадо, пятнистая лихорадка Скалистых гор). Дифференциальную диагностику проводят также с инфекционным мононуклеозом, сыпным и брюшным тифом, лептоспирозом. Часто возникающая микст-инфекция (эрлихиозы с классической формой клещевого боррелиоза и клещевым энцефалитом) накладывает отпечаток на картину болезни и зачастую не имеет чётких дифференциальных признаков, необходимых для клинической диагностики, однако при гранулоцитарном анаплазмозе опорными симптомами могут служить острый безжелтушный гепатит, а также выраженная лейкопения, лимфопения и увеличение числа палочкоядерных элементов в начале болезни.
Другие уточненные риккетсиозы: Лечение[править]
Эрлихии чувствительны к препаратам тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), в меньшей степени – к хлорамфениколу.
Наиболее эффективны тетрациклин (0,3-0,4 г четыре раза в сутки в течение 5-10 дней) или доксициклин (по 0,1 г два раза в первые сутки, затем однократно). Можно использовать левомицетин. Лечение необходимо сочетать с патогенетическими и симптоматическими средствами (дезинтоксикация, борьба с осложнениями и пр.).
Профилактика[править]
Экстренную специфическую профилактику следует проводить в эндемичных районах при обнаружении укуса клеща (однократный приём 0,1 г доксициклина). Неспецифическая профилактика состоит в проведении противоклещевых мероприятий перед выходом в местность, эндемичную по иксодовым клещам (специальная закрытая одежда, обработка секарицидами). После посещения эндемичной местности необходим взаимо- и самоосмотр для выявления присосавшихся клещей.
Прочее[править]
Показания к консультации других специалистов
Угрожающие жизни осложнения (выраженная почечная недостаточность, массивные кровотечения и др.) требуют консультации реаниматолога с последующим лечением больного в отделении интенсивной терапии.
Показания к госпитализации
Показаниями к госпитализации считают тяжёлое течение болезни, развитие осложнений. В госпитализации нуждаются 50-60%, причём около 7% больных необходима интенсивная терапия.
Прогноз
Прогноз при развитии тяжёлых осложнений в отсутствие своевременной комплексной терапии серьёзный.
Диспансеризация
Диспансеризация не регламентирована. Рекомендовано врачебное наблюдение до восстановления трудоспособности.
Источники (ссылки)[править]
Афанасьева М.В. Клинико-эпидемиологическая характеристика гранулоцитарного анаплазмоза человека в России (на примере Пермского края): Автореф. дис. – канд. мед. наук. – М., 2006. – 20 с.
Воробьёва Н.Н., Григорян Е.В., Коренберг Э.И. Эрлихиоз в России // Вестн. инфектологии и паразитологии. – 2000. – № 12.
Гранулоцитарный эрлихиоз человека – новое для России трансмиссивное заболевание: Информационное письмо / Дальневосточный государственный медицинский университет. – Хабаровск, 2001. – 8 с.
Коренберг Э.И. Эрлихиоз – новая трансмиссивная инфекция // Дезинфекционное дело. – 2000. – № 2.
Лобан К.М., Лобзин Ю.В., Лукин Е.П. Риккетсиозы человека: Руководство для врачей. – М.; СПб.: 2002. – С. 374-392.
Bakken J.S., Dumler J.S., Chen S.M. et al. Human granulocyte ehrlichiosis in the upper Mid-West United States: a new species emerging // JAMA. – 1994. – Vol. 272, N 3. – P. 212-218.
Dumler J.S. Human Ehrlichiosis: clinical, laboratory, epidemiologic and pathologic considerations // Rickettsia and Rickettsial Diseases. – 1996. – P. 287-302.
Инфекционные болезни [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970415832.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Доксициклин
- Тетрациклин
Источник