Анемия дефицитная код мкб

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

Описание
Симптомы
Причины
Лечение

Названия

В12-дефицитная анемия.

Описание

Пернициозная анемия(от лат. Perniciosus – гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
Мегалобластные анемии – группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

Симптомы

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита – с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
- поражение крови;
- поражение ЖКТ;
- поражение нервной системы.

Причины

Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
- низкое содержание в рационе;
- вегетарианство;
- низкая абсорбция;
- дефицит внутреннего фактора;
- пернициозная анемия;
- гастрэктомия;
- поверждение эпителия желудка химическими вещества;
- инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);
- болезнь Крона;
- целиакия;
- резекция подвздошной кишки;
- атрофические процессы в желудке и кишке;
- повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;
- состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
- дивертикулы тощей кишки;
- кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
- глистная инвазия;
- лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
- патология абсорбирующего участка;
- туберкулез подвздошной кишки;
- лимфома тонкой кишки;
- спру;
- регионарный энтерит;
- другие причины.
- врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко).
- злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт);
- нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина.
Причинами дефицита фолатов могут быть:
1. Недостаточное поступление.
- скудный рацион;
- алкоголизм;
- нервно-психическая анорексия;
- парентеральное питание;
- несбалансированное питание у пожилых.
2. Нарушение всасывания.
- мальабсорбция.
- изменения слизистой оболочки кишечника.
- целиакия и спру.
- болезнь Крона.
- регионарный илеит.
- лимфома кишечника.
- уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки.
- прием антиконвульсантов.
3. Увеличение потребности.
- беременность.
- гемолитическая анемия.
- эксфолиативный дерматит и псориаз.
4. Нарушение утилизации.
- алкоголизм;
- антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
- врожденные нарушения метаболизма фолатов.

Лечение

Комплекс лечебных мероприятии при В12 – дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
- непременным условием лечения В12 – дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
- при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
- нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
- сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя – непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
- патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ( внутреннему фактору ) или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 – 300 мл (5 – 6 трансфузий).
Преднизолон (20 – 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.
Принципы терапии:
- насытить организм витамином.
- поддерживающая терапия.
- предупреждение возможного развития анемии.
Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.

Читайте также: Чмт сгм код мкб

Источник

Содержание

Описание
Классификация
Симптомы
Причины
Лечение
Основные медицинские услуги
Клиники для лечения

Названия

Анемия.

Анемия

Описание

Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию и анемию, при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

Классификация

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречается как синдром при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В большинстве случаев встречается у женщин. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, учащенное сердцебиение, одышка и другими.
При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, — не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя — СКО. Недостатком является относительно дорогое и сложное оборудование, требующее соответствующего сервисного обслуживания, что зачастую невозможно в условиях российского здравоохранения на периферии.
Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.

Анемия

Симптомы

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума. Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.

Причины

Анемии при хронических воспалениях:
При инфекциях:
Туберкулёз.
Бактериальный эндокардит.
Бронхоэктатическая болезнь.
Абсцесс лёгкого.
Бруцеллёз.
Пиелонефрит.
Остеомиелит.
Микозы.
При коллагенозах:
Системная красная волчанка.
Ревматоидный артрит.
Узелковый полиартериит.
Болезнь Хортона.
Мегалобластные анемии:
Пернициозная анемия.

Лечение

В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена	Всего: 770 в 51 городе

Источник

Утратил силу — Архив

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2007 (Приказ №764)

Категории МКБ:
Анемия, связанная с питанием, неуточненная (D53.9)

Общая информация

Краткое описание

Железодефицитная анемия (ЖДА) – патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

Клинические признаки характеризуются сидеропеническим синдромом: эпителиальные нарушения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек), извращение вкуса и обоняния, астено-вегетативные нарушения, нарушение процессов кишечного всасывания, дисфагия и диспептические изменения, снижение иммунитета.

Согласно рекомендациям ВОЗ, нижней границей нормы гемоглобина у детей в возрасте до 6 лет следует считать 110 г/л, Ht=33; у детей 6-12 лет – 115 г/л, Ht=34; 12-13 лет – 120 г/л, Ht=36.

Код протокола: PN-P-001 “Железодефицитная анемия у детей”

Профиль: педиатрический
Этап: ПМСП (медицинский пункт)

Код (коды) по МКБ-10:

D53 Другие анемии, связанные с питанием

D50 Железодефицитная анемия

Облачная МИС “МедЭлемент”

Классификация

По этиологии:

1. ЖДА при недостаточном исходном уровне железа (анемия недоношенных, близнецов).

2. Нутритивная (или алиментарная) ЖДА.

3. ЖДА инфекционного или инфекционно-алиментарного генеза.

4. ЖДА при резорбционной недостаточности железа (синдром мальабсорбции и др.).

5. Хроническая постгеморрагическая ЖДА.

По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.

По патогенезу: острая постгеморрагическая, хроническая.

Факторы и группы риска

1. Анемия беременных.

2. Недоношенность.

3. Нерациональное питание.

4. Заболевания ЖКТ.

5. Глистная инвазия.

6. Кровотечение.

7. Низкий социум.

Диагностика

Диагностические критерии: у детей младше 5 лет жизни ЖДА определяется при концентрации гемоглобина крови менее чем 110 г/л или уровне гематокрита менее 33%.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Определение гемоглобина.

3. Определение ретикулоцитов.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. ЭКГ.

2. Определение общей железосвязывающей способности.

3. Консультация гастроэнтеролога.

Онлайн-консультация врача

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Тактика лечения

До достижения 6-месячного возраста рекомендуется исключительно грудное вскармливание.

Детям с ЖДА, находящимся на грудном вскармливании, рекомендуется начало приема железа в 6-месячном возрасте.

Большинству детей, получающих искусственное вскармливание, рекомендуется использование смеси для питания, обогащенной железом, до начала приема ребенком жесткой еды (до 12-месячного возраста). Необходимо проводить обучение и консультации родителей по рациональному питанию для профилактики ЖДА.

Для лечения

недоношенных детей, находящихся на раннем искусственном и смешанном вскармливании с ферментопатиями и нарушениями кишечного всасывания, рекомендуется назначение декстрана железа III (25-100 мг/0,5 мл-2 мл) с 4-месячного возраста 1 раз в сутки с индивидуальным подбором курса.

Доношенные дети должны быть проверены на ЖДА (определение уровня НЬ и Ht) в 6-месячном возрасте, а недоношенные младенцы – не позднее чем в З-месячном возрасте.

Дети с установленной ЖДА должны получать препараты железа – железа соли**, однокомпонентные и комбинации препараты, оральные растворы, содержащие более 20 мг/мл соли железа с аскорбиновой кислотой по 1 табл. или 1-2 драже 3 раза в день, фолиевой кислотой** по 1 табл. 3 раза в день.

Препараты железа назначаются из расчета 3 мг/кг веса в сутки до нормализации гемоглобина, ребилитационная терапия – 1-2 мг/кг веса, не менее 2-3 месяцев. При резистентности к пероральному железу, а также при острых постгеморрагических анемиях с целью быстрого и эффективного восстановления уровня железа рекомендуется назначение декстрана железа III (100 мг/2 мл), 1 раз в сутки с индивидуальным подбором курса.

Питание, обогащенное железом (смесь). Для подтверждения эффективности назначенной терапии у всех детей младшего возраста с ЖДА через 4 недели после начала лечения ЖДА должны быть повторно определены НЬ и Ht. Если отмечается положительный результат на назначенное лечение (увеличение гемоглобина выше или равное 10 г/л, а увеличение Ht на 3% или более) или эти показатели определяются в пределах нормы, то лечение должно продолжаться еще 2 месяца и после этого назначение железа должно быть остановлено. В случае же отсутствия положительного результата на проводимое лечение или при увеличении гемоглобина менее 10 г/л, а увеличении Ht менее чем на 3%, врач должен определить другие возможные причины анемии путем последующего направления больного к гематологу.

Дети младшего возраста с

умеренной или тяжелой ЖДА (НЬ ниже 90 г/л или Ht менее 27%) должны быть проконсультированы гематологом, т.е. рекомендуется внутримышечное введение декстрана железа III (100 мг/2 мл).

Дети 6-12 лет, имеющие факторы риска на ЖДА (плохие условия жизни или питания), требуют повторного скрининга.
Девочки подросткового возраста должны быть обследованы на наличие ЖДА, по крайней мере, один раз между 15 и 25 годами. При присутствии факторов риска (плохое питание, большие менструальные потери крови, донорство и др.) или наличии в анамнезе диагноза ЖДА требуется более частый скрининг (каждый год).

Если ЖДА заподозрена на основании анализа периферической крови, взятой из пальца, то наличие ЖДА желательно подтвердить анализом крови, взятой из вены. Для девочек-подростков анемия определяется на уровне гемоглобина ниже 120 г/л, Ht- ниже 36%.

При концентрации гемоглобина ниже вышеуказанной границы более чем на 20 г/л, подростки должны получать терапевтическую дозу элементарного железа – 60 мг два раза в день (общая доза 120 мг железа), кроме того, необходимо обучение правильному питанию.

Врач должен проверить эффективность назначенной терапии через 1 месяц. Если результат незначительный или его вообще нет (увеличение гемоглобина менее 10 г/л; или увеличение Ht менее 3 единиц), клиницист должен определить другие возможные причины анемии путем последующего направления больной к гематологу.
При наличии воспалительного или инфекционного процессов, низкая концентрация гемоглобина или объем гематокрита может свидетельствовать о развитии ЖДА вследствие нарушения распределения железа в организме и требует дополнительного лечения. При получении положительного результата на назначение препарата железа, терапия должна продолжаться до достижения концентрации гемоглобина 120 г/л, после чего доза железа может быть снижена до 120 мг в неделю, и продолжаться в течение 6 месяцев.

Тяжелая ЖДА обычно нетипична для девочек подросткового возраста и дефицит железа редко является причиной такой анемии. Подробная информация о развитии болезни, включая характер питания, более глубокое обследование и дополнительные u1083 лабораторные анализы (общий анализ крови, сывороточное железо, содержание трансферрина, концентрация ферритина, количество ретикулоцитов, общий белок, общий билирубин и его фракции) показаны для окончательного подтверждения ЖДА.

У девочек подросткового возраста применение сбалансированного питания для профилактики ЖДА может остановить развитие ЖДА и предотвратить назначение препаратов железа. Поэтому необходимо уделять особое внимание, потреблению мяса и продуктов, богатых аскорбиновой кислотой (для увеличения всасывания железа из продуктов питания), исключить потребление чая и кофе во время приема пищи. У девочек подросткового возраста с высоким риском множественной микроэлементной недостаточности, назначить мультивитаминно – минеральные препараты, содержащие около 30 мг железа в таблетке.

После окончания курса лечения рекомендуется прием препарат элементарного железа с профилактической целью один раз неделю в течение 6 месяцев:

– возраст 6-12 мес. – доза препарата элементарного железа – сироп 30 мг или 3 мг/кг;

– возраст 12-18 мес. – доза препарата элементарного железа – 60 мг.

Перечень основных медикаментов:

– **железа соли, однокомпонентные препараты и комбинированные препараты, содержащие более 20 мг/мл соли железа

– **аскорбиновая кислота 50 мг, 100 мг, 500 мг табл.; 50 мг драже

– фолиевая кислота 1 мг табл.

– декстран железа III (100 мг/2 мл) для внутримышечного введения, амп.

Перечень дополнительных медикаментов: препараты элементарного железа 30-60 мг табл.

Показания для госпитализации: отсутствие нормализации клинико-лабораторных показателей через 2 недели.

Индикаторы эффективности лечения: нормализация показателей Hb и общего состояния ребенка, увеличение Hb на 10 г/л или более при лечении препаратами железа через 4 недели.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

** – входит в перечень видов заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные средства отпускаются по рецептам бесплатно и на льготных условиях

Информация

Источники и литература

Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
1. Список использованной литературы:
  1. Клиническое руководство по скринингу, профилактике и лечению
  железодефицитной
  анемии. Ташкент 2004, 68 с.
  2. PRODIGY Guidance – Anaemia – iron deficiency Clinical Practice Guidelines, 2005
  3. Screening for Iron Deficiency. Anemia—Including Iron Prophylaxis. Clinical guidelines
  4. Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control. A guide for programme
  managers.

Информация

Список разработчиков: Джаксон Н.Л., Республиканский Медицинский Колледж

Прикреплённые файлы

Мобильное приложение “MedElement”

Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение “MedElement”

Профессиональные медицинские справочники
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.

Источник