Антибиотик код по мкб 10
Этиология и патогенез
Туберкулез — медленно развивающаяся бактериальная инфекция, которая, как правило, начинается в легких и может распространяться в другие органы. Чаще наблюдается у детей и взрослых людей старше 60 лет. Факторами риска являются перенаселенность и плохое питание. Пол, генетика значения не имеют.
В настоящее время эффективна терапия антибиотиками, но без лечения он может стать тяжелой хронической болезнью с быстрым развитием летального исхода.
Туберкулез является основной причиной смертности среди взрослого населения по сравнению с другими бактериальными инфекциями. Эта болезнь до сих пор широко распространена в развивающихся странах. В развитых государствах также высока заболеваемость, но в течение XX столетия она неуклонно снижалась благодаря успехам здравоохранения, хорошему питанию и нормальным условиям жизни населения. Однако с 1985 года заболеваемость резко возросла во всем мире. Этот новый рост обусловлен распространением штаммов туберкулезных палочек, которые развили высокую устойчивость к антибиотикам, а также увеличением ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, у которых сильно ослаблена иммунная система, что делает этих людей беззащитными перед инфекцией.
Большинство случаев туберкулеза вызывают бактерии Mycobacterium tuberculosis, которые передаются воздушно-капельным путем после кашля инфицированного человека. Несмотря на то что практически все люди в какой то момент своей жизни бывают инфицированы туберкулезными палочками, болезнь развивается только у малой части населения.
После попадания возбудителя заболевания в дыхательные пути вначале развивается легкая инфекция легких. Выздоровление в этом случае зависит от силы иммунной системы человека. У большинства здоровых людей эта инфекция не прогрессирует. Однако часть туберкулезных палочек откладывается в легочной ткани в латентном состоянии, и болезнь может вспыхнуть позже, при ослаблении иммунитета у данного человека. В некоторых случаях возбудитель заболевания попадает в кровь и разносится по организму. В редких случаях инфекция развивается не в легких, а в других органах.
Очень высока заболеваемость туберкулезом у людей с ослабленной иммунной системой. В эту группу риска входят пациенты, инфицированные ВИЧ, диабетики, больные, принимающие иммуносупрессанты, с хроническими заболеваниями легких, а также недоедающие люди, живущие в перенаселенных и антисанитарных условиях. В основном, самыми предрасположенными к заболеванию туберкулезом группами населения являются люди пожилого возраста и дети.
Симптомы
Могут появиться при развитии первоначальной инфекции (у большинства людей они отсутствуют):
– сухой кашель;
– общее недомогание.
Обычно в течение 2–6 недель появляются другие симптомы, но прогрессирование может идти и намного быстрее.
Поздние симптомы включают:
– персистирующий кашель с зеленоватой или желтоватой мокротой, в которой иногда видны прожилки крови;
– боль в груди при глубоком вдохе;
– одышку;
– повышение температуры;
– плохой аппетит и потерю веса;
– обильную потливость ночью;
– слабость.
Диагностика
При отсутствии лечения легочного туберкулеза возможно распространение инфекции в ткани перикарда. Помимо этого, через кровь она может проникнуть в головной мозг, кости и другие органы.
Нелегочные формы развиваются очень медленно, что сопровождаются неспецифичными проявлениями, потому так трудна диагностика этих форм болезни. Например, симптомы туберкулеза желудочно-кишечного тракта очень похожи на болезнь Крона.
При подозрении на развитие заболевания (по симптомам и результатам общего осмотра пациента) следует сделать флюорографию или компьютерную томографию, чтобы оценить поражение легких. Если кашель продуктивный, необходимо взять образец мокроты для определения вида бактерий и проведения теста на чувствительность к антибиотикам. Пока проводятся анализы, пациенту следует назначить комбинированный курс противотуберкулезных препаратов.
Иногда для получения образца легочной ткани для исследований делают бронхоскопию. Помимо этого, при подозрении на развитие нелегочных форм туберкулеза следует взять образцы тканей из других органов, чтобы исследовать их на наличие инфекции.
Людям, недавно бывшим в контакте с больными и инфицированными, необходимо пройти диспансеризацию. При этом делают флюорографию, реакцию Манту, при которой под кожу вводят вещество, выделяемое туберкулезными палочками. Место инъекции затем осматривают через 2–3 дня. Положительная реакция указывает на инфицирование туберкулезными палочками.
Лечение
При подтвержденном диагнозе больной может лечиться дома при условии удовлетворительного самочувствия. Врач назначит комбинацию противотуберкулезных лекарств, которые придется принимать минимум 6 месяцев.
Благодаря комбинированному лечению, у туберкулезных палочек не развивается резистентность к антибиотикам. Выбор лекарств зависит от тяжести инфекции, чувствительности и резистентности возбудителя к конкретным антибиотикам, а также от обширности поражения других органов помимо легких. Болезнь может поражать такие труднодоступные для лекарств органы, как кости; в этих случаях требуется очень продолжительная терапия.
При туберкулезе необходимо пройти полный курс лечения. Если пациент часто забывает принимать назначенные препараты, то имеет смысл проводить лечение в специализированных центрах под непосредственным наблюдением врача.
Следует регулярно делать флюорографию и анализ крови для мониторинга реакции и определения побочных эффектов назначенной терапии.
При строгом соблюдении режима большинство людей полностью выздоравливают. Однако при инфицировании одним или двумя штаммами резистентных туберкулезных палочек, тяжелом иммунодефиците или в случае обширных поражений туберкулез может закончиться летальным исходом.
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
Названия
Название: Антибиотик-ассоциированная диарея.
Антибиотик-ассоциированная диарея
Описание
Антибиотик. Ассоциированная диарея – заболевание, которое характеризуется появлением неоформленного стула во время или после приема антибактериальных препаратов. Болезнь сопровождается диспепсической симптоматикой (послаблением стула, газообразованием). В тяжелых случаях появляются интенсивные боли в животе, слабость, лихорадка. Диагностика основывается на установлении связи приема АБ с развитием диареи. Дополнительно проводят анализ кала, эндоскопическое исследование кишечника. Лечение предполагает отмену АБ, назначение пробиотиков и дезинтоксикационных препаратов. При выявлении возбудителя болезни проводят этиотропную антибактериальную терапию.
Дополнительные факты
Антибиотик-ассоциированная диарея (ААД, нозокомиальный колит) – три и более эпизода жидкого стула, повторяющиеся на протяжении не менее двух дней и связанные с приемом антибактериальных препаратов (АБ). Расстройство может проявляться в течение 4-х недель после отмены АБ. В развитых странах поражение кишечника является наиболее частой реакцией на антибиотикотерапию: у лиц, принимающих антибиотики, ААД встречается в 5-30% случаев. Патология протекает как в легкой самокупирующейся форме, так и в виде тяжелого затяжного колита. В гастроэнтерологии не менее 70% случаев заболевания приходится на идиопатическую ААД, 30% – на Clostridium difficile-ассоциированную диарею. Болезнь в равной степени поражает мужчин и женщин.
Антибиотик-ассоциированная диарея
Причины
Заболевание чаще развивается после назначения антибиотиков пенициллинового ряда, тетрациклинов, цефалоспоринов. Способ введения лекарств практически не влияет на вероятность появления диареи. При пероральном приеме медикаменты воздействуют на слизистый слой ЖКТ. При парентеральном пути введения метаболиты АБ выделяются с желчью и слюной, оказывая влияние на облигатную микрофлору. С учетом причин возникновения болезни различают 2 формы ААД:
• Идиопатическая (ИААД). Развивается в результате негативного воздействия АБ на эубиоз желудочно-кишечного тракта. Влияние патогенных микроорганизмов на ЖКТ является одной из возможных причин развития данного заболевания. Среди многообразия возбудителей часто встречаются стафилококки, протеи, энтерококки, клостридии, грибы. Риск возникновения ААД увеличивается при длительном (более 10 дней), частом и неправильном приеме АБ (превышении дозы).
• Clostridium difficile Ассоциированная диарея (C. Difficile-АД). Этиологически связана с нарушением микрофлоры и избыточным заселением ЖКТ условно-патогенными бактериями Clostridium difficile Дисбактериоз возникает в результате приема АБ из группы цефалоспоринов, амоксициллина, линкомицина. Известны случаи развития внутригоспитальной антибиотик-ассоциированной инфекции путем передачи возбудителя через средства личной гигиены (полотенца, мыло, посуда), медицинский инструментарий при некачественной обработке.
Помимо прямого воздействия антибактериальных средств на стенку кишечника, существуют факторы риска, увеличивающие вероятность развития болезни. К ним относят детский и пожилой возраст, наличие тяжелой соматической патологии (сердечная, почечная недостаточность), бесконтрольный прием антацидных препаратов, врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, хирургические вмешательства на брюшной полости, зондовое питание. Хронические заболевания ЖКТ (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) также способствуют возникновению антибиотик-ассоциированного колита.
Патогенез
Противомикробные препараты уменьшают рост и размножение не только патогенных, но и симбионтных микроорганизмов. Происходит уменьшение облигатной микрофлоры кишечника, развивается дисбактериоз. Данный факт лежит в основе патогенеза обоих видов антибиотик-ассоциированной диареи. При идиопатической форме также играет роль усиление моторики кишечника, токсическое поражение слизистой оболочки или нарушение обменных процессов в кишечнике.
Антибиотик-ассоциированный клостридиальный колит возникает вследствие изменения состава эндогенной нормофлоры ЖКТ при приеме цефалоспоринов III и IV поколения, фторхинолонов, пенициллинов. Дисбактериоз способствует размножению C. Difficile, которые в большом количестве выделяют 2 вида токсинов (А и В). Находясь в просвете ЖКТ, энтеротоксины разрушают эпителиоциты и вызывают воспалительные изменения стенки кишечника. Колит преимущественно поражает толстый кишечник с формированием диффузной гиперемии и отечности слизистой. Стенка ЖКТ утолщается, образуются налеты фибрина, имеющие вид желтоватых бляшек (псевдомембраны).
Классификация
Выделяют две формы идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи: инфекционную и неинфекционную. Среди возбудителей инфекционной формы ААД часто встречаются клостридии перфрингенс, золотистый стафилококк, сальмонеллы, клебсиеллы, грибы рода Кандида. Неинфекционная ИААД представлена следующими видами:
• Гиперкинетическая. Клавуланат и его метаболиты увеличивают двигательную активность ЖКТ, прием макролидов вызывает сокращение 12-перстной кишки и антрального отдела желудка. Данные факторы способствуют появлению неоформленного стула.
• Гиперосмолярная. Развивается за счет частичного всасывания АБ (цефалоспоринов) или при нарушении углеводного обмена. В просвете кишечника накапливаются метаболиты углеводов, которые вызывают повышенную секрецию электролитов и воды.
• Секреторная. Формируется за счет нарушения эубиоза кишечника и деконъюгации желчных кислот. Кислоты стимулируют выделение воды и солей хлора в просвет кишки, следствием этих процессов является частый неоформленный стул.
• Токсическая. Формируется из-за негативного воздействия метаболитов пенициллинов и тетрациклинов на слизистую кишечника. Развивается дисбактериоз и диарея.
Проявления C. Difficile-АД могут варьировать от бессимптомного носительства до молниеносно развивающихся и тяжелых форм. В зависимости от клинической картины, данных эндоскопии выделяют следующие виды антибиотик-ассоциированной клостридиальной инфекции:
• Диарея без колита. Проявляется неоформленным стулом без интоксикационного и абдоминального синдромов. Слизистая оболочка кишечника не изменена.
• Колит без псевдомембран. Характеризуется развёрнутой клинической картиной с умеренной дегидратацией и интоксикацией. При эндоскопическом исследовании наблюдаются катаральные воспалительные изменения в слизистой оболочке.
• Псевдомембранозный колит (ПМК). Характеризуется выраженной интоксикацией, дегидратацией, частым водянистым стулом и болями в животе. При колоноскопии определяется фибринозный налет и эрозивно-геморрагические изменения слизистой.
• Фульминантный колит. Наиболее тяжелая форма антибиотик-ассоциированного расстройства ЖКТ. Развивается молниеносно (от нескольких часов до суток). Вызывает серьезные гастроэнтерологические и септические нарушения.
Симптомы
При ИААД симптоматика возникает во время (у 70% пациентов) или после прекращения лечения антибиотиками. Основным, иногда единственным, проявлением болезни служит неоформленный стул до 3-7 раз в сутки без примесей крови и гноя. Редко отмечаются боли и чувство распирания в животе, метеоризм вследствие усиленной работы ЖКТ. Заболевание протекает без повышения температуры тела и симптомов интоксикации.
В отличие от идиопатической формы, клинический спектр проявлений Clostridium difficile-АД варьирует от бессимптомного колита до тяжелых фатальных форм болезни. Бактерионосительство выражается отсутствием симптоматики и выделением в окружающую среду клостридий с калом. Легкое течение заболевания характеризуется только жидким стулом без лихорадки и выраженного абдоминального синдрома. Чаще наблюдается C. Difficile-ассоциированный колит средней степени тяжести, который проявляется повышением температуры тела, периодическими схваткообразными болями в околопупочной области, многократной диареей (10-15 раз/сутки).
Ассоциированные симптомы: Боль в кишечнике. Гипопротеинемия. Изменение веса. Лейкоцитоз. Метеоризм. Пенистый стул. Понос (диарея). Потеря веса. Увеличение СОЭ.
Возможные осложнения
Идиопатическая ААД хорошо поддается лечению и не вызывает осложнений у пациентов. Диарея, вызванная С. Difficile, приводит к стойкому снижению артериального давления, развитию электролитных нарушений и обезвоживанию организма. Потери белка и воды способствуют возникновению отеков нижних конечностей и мягких тканей. Дальнейшее развитие болезни провоцирует появление мегаколона, изъявлений слизистой оболочки ЖКТ вплоть до перфорации толстой кишки, перитонита и сепсиса. Отсутствие своевременной диагностики и патогенетического лечения в 15-30% случаев приводит к летальному исходу.
Диагностика
При появлении обильного жидкого стула и дискомфорта в животе необходимо посетить гастроэнтеролога. Специалист с помощью изучения анамнеза жизни и заболевания, физикального осмотра, данных лабораторных и инструментальных обследований составит соответствующее заключение. Для диагностики идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи достаточно выявить связь между приемом АБ и началом диареи, исключить сопутствующую патологию ЖКТ. В этом случае лабораторные показатели остаются нормальными, изменения слизистой оболочки кишечника отсутствуют.
При подозрении на Clostridium difficile-ассоциированную диарею для подтверждения диагноза используются следующие методы:
• Лабораторные анализы крови. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия. В биохимическом – гипопротеинемия.
• Исследование кала. В копрограмме обнаруживаются лейкоциты и эритроциты. Основным диагностическим критерием заболевания служит выявление возбудителя в кале. Диагностикой выбора являются цитопатогенный тест (ЦТ) и реакция нейтрализации токсина (РНТ), которые определяют токсин В. Метод иммуноферментного анализа (ИФА) чувствителен к А и В-эндотоксинам. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) используется для идентификации генов, кодирующих токсины. Культуральный метод позволяет обнаружить клостридии в посеве кала.
• Эндоскопия толстой кишки. Колоноскопию выполняют для визуализации патологических изменений кишечника (псевдомембран, фибриновых пленок, эрозий). Эндоскопическая диагностика при тяжелом колите может представлять опасность в связи с риском прободения кишки.
Диагностика антибиотик-ассоциированного расстройства стула обычно не вызывает трудностей. Идиопатическую форму болезни дифференцируют с пищевыми токсикоинфекциями легкой степени. Клиника C. Difficile-ассоциированной диареи, а именно псевдомембранозного колита, может напоминать течение холеры, болезни Крона, язвенного колита и тяжелого пищевого отравления. Дополнительно проводят обзорную рентгенографию брюшной полости, КТ толстого кишечника.
Лечение
Лечение идиопатической ААД предполагает отмену или снижение дозы антибактериального средства, назначение противодиарейных препаратов (лоперамид), эубиотиков и пробиотиков (лактобактерии, бифидобактерии). При многократных эпизодах жидкого стула целесообразно проводить нормализацию водно-солевого баланса.
Выявление клостридий диффициле является показанием для отмены АБ и назначения этиотропной, симптоматической и дезинтоксикационной терапии. Препаратом выбора для лечения заболевания является метронидазол. В тяжелых случаях и при непереносимости метронидазола назначают ванкомицин. Коррекция дегидратации и интоксикации осуществляется парентеральным введением водно-солевых растворов (ацесоль, р-р Рингера, регидрон и тд ). В комплексную терапию клостридиального колита входит использование энтеросорбентов, пробиотиков. Последние назначаются после проведения этиотропной терапии для восстановления нормофлоры кишечника курсом на 3-4 месяца. При осложнениях ПМК (перфорация кишки, мегаколон, рецидивирующее прогрессирующее течение колита) показано хирургическое лечение. Выполняют резекцию части или всей толстой кишки (гемиколэктомию, колэктомию).
Прогноз
Прогноз идиопатической ААД благоприятный. Заболевание может купироваться самостоятельно после отмены антибиотиков и не требовать специфического лечения. При своевременной диагностике и адекватном лечении псевдомембранозного колита удается добиться полного выздоровления. Тяжелые формы диареи, игнорирование симптомов болезни могут повлечь осложнения как со стороны ЖКТ, так и всего организма. Рациональная антибиотикотерапия предполагает прием медикаментов по строгим показаниям только при назначении врачом и под его тщательным контролем.
Профилактика
Профилактика антибиотик-ассоциированной диареи включает применение пробиотиков для поддержания нормальной микрофлоры ЖКТ, рациональное питание и ведение активного образа жизни.
Источник