Аспирационный синдром что это такое

Аспирационный синдром В предлагаемой читателю статье обсуждаются вопросы диагностики и интенсивной терапии аспирационного синдрома. Приводятся как литературные данные, так и собственные наблюдения. Положительные результаты, полученные авторами, позволяют надеяться на внедрение предложенных методик в практику.

Аспирационный гиперергический пневмонит был описан американским акушером-гинекологом C. L. Mendelson еще в 1946 году. С тех пор этот синдром получил имя автора. Справедливости ради, следует упомянуть работу группы исследователей из Йельского университета под руководством декана медицинского факультета этого учебного заведения, профессора патанатомии Winternitz M.C., которые еще в 1920 году провели серию экспериментов на себе с эндобронхиальной инсуфляцией серной кислоты. Полученные ими результаты выявили сходство между повреждением легочной ткани при вдыхании боевых отравляющих веществ и развитием аспирационной пневмонии.

Классики на то и классики, чтобы каждое слово их публикаций повторялось, а порой и перевиралось потомками. Итак, напомним еще раз читателю, что аспирационный гиперергический пневмонит (АГП) или синдром Мендельсона развивается при попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл в трахею и бронхи. Чем ниже рН и чем больше объем аспирируемой жидкости, тем тяжелее течение аспирационного пневмонита!

Не претерпели значительных метаморфоз и причины аспирационного синдрома:

Полный желудок (прием пищи в пределах 4-6 часов (при беременности при любом сроке приема пищи), хирургические заболевания органов брюшной полости, ОПН, сахарный диабет, черепно-мозговая травма, коматозное состояние, медикаментозный сон.

Снижение внутригрудного давления (ИВЛ с отрицательным давлением в конце выдоха, ручная ИВЛ).

Снижение тонуса кардиального жома (во время беременности, заболевания ЖКТ, медикаментозная депрессия – атропин, миорелаксанты, изжога, пищеводный рефлюкс, запоры).

Повышение внутрибрюшного давления (беременность, ожирение, заброс воздуха в желудок, фибрилляция мышц, парез кишечника).

Во время анестезиологического пособия мы чаще всего сталкивались с аспирацией в период индукции при многократных попытках интубации трахеи и лишь в небольшом проценте случаев при нарушении герметичности манжеты эндотрахеальной трубки и несоответствии диаметра трахеи размеру интубационной трубки.

Два основных варианта патогенеза синдрома, описанные классиками жанра, позволили потомкам лишь «творчески» дополнить патогенез украшениями типа «каскад эйкозаноидов» и оценкой влияния фактора некроза опухолей.

Как известно, в первом случае в дыхательные пути попадают крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника острой дыхательной недостаточности (ОДН).

При втором варианте (у беременных встречается гораздо чаще!) в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, что вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов с последующим быстрым развитием отека слизистой, с формированием в конечном итоге бронхиальной обструкции. Приведенная ниже схема позволит читателю наглядно представить некоторые звенья патогенеза.

патогенез аспирации

И вот тут-то наступает момент, когда патогенез превращается в танатогенез.

танатогенез аспирации

Клиника аспирационного синдрома

Хорошо, если родителям будущего анестезиолога в первые 7 лет домашнего воспитания удалось привить ребенку честность – одну из наиболее ценных черт характера и добродетелей человека.

Если же на порядочность доктора рассчитывать не приходится, на мысль о развитии авиационного синдрома, должна наводить внезапно pазвившаяся клиника острого астмоподобного приступа с цианозом, одышкой, тахикардией, свистящим дыханием и выслушиваемыми при аускультации многочисленными хрипами в легких с грубыми рентгенологическими признаками субтотальной пневмонии, развившейся в ближайшие часы после операции. Присоединяющиеся инфекционные осложнения, зачастую с анаэробной флорой, являются определяющими факторами в прогнозе.

Диагностические критерии в литературе описаны достаточно чётко:

Наличие содержимого желудка в трахее.
Появление дополнительных дыхательных шумов при аускультации легких.
Повышение сопротивления вдоху (в зависимости от выраженности бронхоспазма до 30-40 см водн. ст. и более).
Артериальная гипоксемия или увеличение А-аDО2.
«Снежная буря» при рентгенографии легких.

Обследование должно обязательно включать:

Экстренную бронхоскопию.
R-графию легких в динамике.
ЭКГ.
ЦВД.
КЩС и газы крови.
Лейкоцитарную формулу.
Биохимию крови.

Разрабатывая лечебную концепцию при данной патологии, мы решили вспомнить о том, что все начинается с химического ожога. Если так, то азбучные истины комбустиологии гласят, что оказание первой помощи при химических ожогах кожи включает:

Скорейшее удаление химического вещества с пораженной поверхности.
Снижение концентрации его остатков на коже за счет обильного промывания водой.
Охлаждение пораженных участков.

Чем раньше и качественнее будет проведена первичная хирургическая обработка, тем лучше результаты!

Именно поэтому блок местного лечения, по нашему мнению, должен выглядеть следующим образом:

Лаваж легких проводят несколько раз охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения.
Экстренная бронхоскопия. Целенаправленное промывание трахеобронхиального дерева охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором.
При бронхоскопии метипред вводится локально в зависимости от интенсивности гиперемии 500 – 750 мг.
Лидокаин 80 мг 1% раствора – местно в зону гиперемии.

Среди вышеперечисленных методов особое значение придаем экстренной бронхоскопии. Если санация начиналась в первые 30 минут после аспирации, то длительность ИВЛ не превышала 4 часов, при выполнении санационной бронхоскопии в течении первых 2 часов длительность ИВЛ возрастает до суток и более.

Если говорить о респираторной поддержке, то мы придерживаемся рутинных, хорошо известных каждому специалисту принципов:

ИВЛ режим ПДКВ + 9-10 см вод. ст под контролем гемодинамики вначале 100% кислородом с последующим плавным снижением FiO2.
Максимально допустимое давление вдоха не должно превышать 25 см вод. ст.
Протективная ИВЛ (5-6 мл/кг массы).
Перевод на спонтанное дыхание в соответствии с клиникой через режим pressure support.
Перед экстубацией – проба на адекватность газообмена (самостоятельное дыхание воздухом не менее 30 мин).

Особое значение придаем бронхолитической терапии, которую считаем необходимым проводить следующим образом:

Алупент (бриканил) капельно 0,5-1,5 мг/сутки перфузором.
Ингаляция севорана до 1 об%.
Эуфиллин 240-480 до 960 мг мг/сутки.
В дальнейшем – перкуссионный массаж, обертывания 15% димексидом, бронхо- и муколитики в терапевтических дозировках.

Кроме того:

Тиенам 1 г в/в и 1 г в интубационную трубку. Возможно назначение роцефина, меронема.
Высокие дозы стероидов (метилпреднизолон до 3 г/сутки). О пользе преднизолона, увеличении выживаемости при их раннем назначении свидетельствуют и A.Lee с соавторами.
Введение циметидина (фамотидина, кваматела, гистодила) в/в.
Гепарин – 200 – 300 ЕД/кг в сутки в/в перфузором.
Дезагреганты: трентал до 1000 мг, ГЭК 130.
Нестероидные противовоспалительные средства: аспирин 200 мг/сут или аспизол 500 мг/сут.
Инфузионная терапия: общий объём 30-35 мл/кг под контролем ЦГ и диуреза.
При нестабильности гемодинамики вазопрессоры в соответствии с гемодинамическим портретом пациентки.

Дальнейшая тактика должна включать:

Уход за верхними дыхательными путями (ингаляции, удаление мокроты, лечебные фибробронхоскопии – ежедневно).
При продолжении ИВЛ более 3 суток – трахеостомия.
Посев из трахеи и крови.
Стимуляция моторики ЖКТ.
Зондовое питание.
Эластическое бинтование нижних конечностей.
Лечебная гимнастика.

Какие же сценарии наиболее типичны для акушерского анестезиолога-реаниматолога при развитии аспирационного синдрома? Нам импонирует точка зрения А.П. Зильбера и Е.М. Шифмана:

Если аспирация произошла на этапе индукции в наркоз, и удается уменьшить явления гипоксии и бронхиальной обструкции операцию следует начинать после выполнения всего комплекса лечебных мероприятий (санационной бронхоскопии, оптимизации вентиляции, введения бронхолитиков и т.д.).

Если критически нарастает степень гипоксии, лечебные мероприятия неэффективны – показано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода.

Если аспирация произошла в процессе выполнения кесарева сечения, необходима операционная пауза, за время которой анестезиолог выполнит весь комплекс мер, направленных на уменьшение гипоксии, бронхиальной обструкции.

Профилактика аспирационного синдрома

Эвакуация зондом желудочного содержимого.
Антациды (ранитидин, контролок, омез).
В премедикацию включается метоклопрамид (10-20 мг)
Если вмешательство должно начаться немедленно 0,3М р-р цитрата натрия – 30 мл дают выпить при поступлении пациентки в операционную.

При плановых операциях:

Циметидин 400 мг на ночь и 400 мг за 2 часа до анестезии per os.
Ранитидин 150 мг на ночь и 150 мг за 2 часа до анестезии per os.
Омепразол 40мг на ночь и 40 мг за 2 часа до анестезии per os.
Метоклопрамид 10 мг в/в на этапе премедикации.

При экстренных вмешательствах:

Crush-индукция с выполнением приема Селика (давление с силой 5 кг принято в качестве золотого стандарта для взрослых) начинается сразу после преоксигенации 100% кислородом до введения мышечных релаксантов и заканчивается после интубации трахеи и раздувания манжетки.

Если при интубации отмечается поступление желудочного содержимого в глотку немедленно придать положение Тределенбурга, которое следует соблюдать (естественно, в случае аспирации) до окончания санации трахеобронхиального дерева. Затем необходимо ввести интубационную трубку в пищевод и раздуть манжетку. После санации ротоглотки – интубация трахеи запасной интубационной трубкой, после чего ввести зонд в желудок.

Резюмируя вышесказанное, хотелось бы привести здесь одно из наших клинических наблюдений.

Пациентка Н., 28 лет, с диагнозом I срочные роды в 38-39 недель, ЭКО, умеренно выраженная преэклампсия. 10.09.2014 взята на плановую лапаротомию по Пфанненштилю. При предоперационном осмотре анестезиолога обращало на себя внимание:

Отягощенный аллергологический анамнез – отек Квинке на антибиотики пенициллинового ряда.
Степень сложности интубации – класс II по Mallampati.
Анестезиологический риск по ASA II-III.
Синдром нижней полой вены +++.
Категорический отказ от регионарной анестезии.

На этапе индукции в анестезию молодым специалистом (2 попытки интубации трахеи) у пациентки развилась регургитация с последующей аспирацией желудочного содержимого. Пришедшим на выручку опытным анестезиологом больной немедленно было придано положение Тределенбурга, которое соблюдалось до окончания санации трахеобронхиального дерева.

Затем интубационная трубка была введена в пищевод и раздута манжетка. После санации ротоглотки – произведена интубация трахеи запасной интубационной трубкой.

Начат лаваж легких охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения. Качество лаважа (естественно, и прочих мероприятий) оказалось столь высоким, что произведенная через 30 минут экстренная бронхоскопия впервые за долгие годы наших наблюдений не выявила патологии со стороны трахеобронхиального дерева. Тем не менее, было произведено локальное введение кортикостероидов и тиенама.

Оперативность действий лечащих врачей была столь высока, что, несмотря на явные признаки аспирации (содержимое желудка в трахее, кратковременный цианоз, тахикардия, появление многочисленных хрипов в легких, повышение сопротивления вдоху до 35 см водн. ст., снижение SaO2 до 89%), в течении 10 минут была ликвидирована бронхиальная обструкция, начато кесарево сечение, а через 5 минут после начала операции извлечена живая доношенная девочка с оценкой по шкале Apgar 8-9 баллов.

В соответствии с принятым у нас стандартом, была налажена ингаляция севорана, протективная ИВЛ c РЕЕР + 8-9 см. Также назначались: бронхолитики (бриканил капельно 1,0 мг/сутки перфузором, эуфиллин 480 мг/сутки); деэскалационная антибактериальная терапия (тиенам 3 гр/сутки в/в); метилпреднизолон (3 г/сутки); НМГ и реологически активные средства, муколитики в стандартных дозировках.

Уже через 2 часа по окончанию операции через режим pressure support, после пробы на адекватность газообмена и стабильной гемодинамике переведена на спонтанное дыхание. В дальнейшем течение послеоперационного периода без особенностей, рентгенографический контроль ни в день аспирации, ни в последующие сутки патологии со стороны легких не выявил.

В.Я. Вартанов, Н.Н. Хуторская, И.Г. Труханова, Л.В. Кругова,

С.А. Василькин, Ю.Г. Кутырева, М.М. Дорожкина

2015 г.

Источник

Аспирационный синдром у новорожденных, последствия которого приводят к заболеваниям легких – это серьезное осложнение, возникающее во время родов. Кроме того, он бывает не только у детей, но может развиться и у взрослых на фоне потери сознания, комы, а также во время проведения анестезиологического пособия.

Что такое аспирационный синдром

Аспирационный синдром – это патологическое состояние, развивающееся при попадании в дыхательные пути инородных веществ или предметов. Нередко его причиной является рвота. Возникнуть она может при черепно-мозговых травмах, инсультах, во время операции.

Если заболевание развивается на фоне аспирации содержимого желудка (поднятие его в дыхательные пути), то оно характеризуется тяжелым течением, так как РН желудочного сока низкое. Это вызывает ларингоспазм (непроизвольное сокращение мышц гортани), бронхоспазм (сокращение мышц бронхов), а впоследствии развитие в легких пневмонитов (воспаление интерстициальной ткани), пневмоний.

Аспирационный синдром во время наркоза чаще всего бывает при экстренных оперативных вмешательствах, когда больного не успевают к нему подготовить (полный желудок), а также у больных с повышенным внутрибрюшным давлением (асцитом, острой кишечной непроходимостью). Он чаще возникает у людей с нарушение функции кардиального жома пищевода, такое состояние бывает и при беременности на поздних сроках.

Развитию аспирационного синдрома может способствовать определенное положение на операционном столе или применение анестетиков, повышающих уровень катехоламинов в крови, которые оказывают влияние на рвотный центр.

Синдром Мендельсона

Один из видов этого заболевания это аспирационный синдром Мендельсона. Он возникает у рожениц при общем обезболивании и характеризуется тяжелым, гиперэргическим течением. Предрасполагающие факторы:

полный желудок;
повышение внутрибрюшного давления;
замедление пассажа пищи по желудочно-кишечному тракту;
положение на операционном столе со сниженным головным концом;

Все это способствует регургитации и аспирации желудочного содержимого.

Симптомы

Первым симптомом аспирационного синдрома является бронхоспазм, но он легко снимается холинолитиками. Затем через несколько часов появляется одышка, цианоз, боль в груди. Развитие пневмонита мешает полному расправлению легких, что приводит к гиповентиляции, гипоксии, ателектазам, не кардиогенному отеку легких. Отек возникает из-за повышения проницаемости капилляров альвеол. Возможно также изменение кислотно-щелочного состояния крови и ДВС.

Диагноз подтверждает обнаружение при санации остатков пищи и картина снежной бури при рентгенологическом исследовании.

Аспирационный синдром у новорожденных

Аспирация у новорожденных может возникнуть как в процессе родов (околоплодные воды, меконий), так и при кормлении, чаще у ослабленных, недоношенных детей. Симптомы появляются на следующий день: одышка, цианоз, хрипы в легких, затрудненный выдох. Нарушается вентиляция, вследствие разрушения сурфактанта, возможен разрыв альвеол и пневмоторакс, позже на фоне присоединения инфекции появляются признаки пневмонита и пневмонии.

Профилактика и лечение

При подозрении на аспирацию у новорожденных (частицы мекония во рту, носовых ходах), сразу проводят тщательную санацию верхних дыхательных путей. Необходимо также очистить желудок, чтобы предотвратить повторную аспирацию.

Если возник аспирационный синдром, лечение у детей включает: кислородотерапию, в некоторых случаях искусственную вентиляцию легких и антибиотикотерапию. Профилактикой аспирации молока является кормление в положении на правом боку.

Лечение у взрослых заключается в экстренной интубации и санации легочного ствола, для промывания легких используют стерильный физиологический раствор, который порциями вводят в интубационную трубку и отсасывают вакуумным отсосом. Во время санации используют перкуссионный (вибрационный) массаж груди.

Профилактика кислотно аспирационного синдрома должна проводиться у больных и беременных с высоким риском его развития. Для этого за 2 часа до операции назначают препараты, снижающие кислотность желудочного сока (агонисты Н2 рецепторов), повышающие тонус пищеводного сфинктера, ускоряющие продвижение пищевых масс из желудка в кишечник.

Желательно перед оперативным вмешательством сделать промывание желудка, его опорожнение, во время вмешательства у больного должен стоять назогастральный зонд, который создаст декомпрессию желудка.

Аспирационный синдром – опасное патологическое состояние, которое может привести к смерти пациента. Лечение его сложное и длительное, нередко остаются последствия (хронические заболевания легких). Необходимо проводить профилактику у лиц, входящих в группу риска и при экстренных операциях.

Я создал этот проект, чтобы простым языком рассказать Вам о наркозе и анестезии. Если Вы получили ответ на вопрос и сайт был полезен Вам, я буду рад поддержке, она поможет дальше развивать проект и компенсировать затраты на его обслуживание.

Источник

Синдром Мендельсона

Синдром Мендельсона – острый аспирационный пневмонит, развивающийся вследствие попадания в дыхательные пути кислого желудочного содержимого. Чаще возникает как осложнение анестезиологического пособия. Клиника синдрома Мендельсона разворачивается в считанные часы и включает в себя одышку, лихорадку, дыхательную недостаточность, присоединение бактериальной пневмонии. Синдром диагностируется на основании клинических, аускультативных и рентгенологических данных. Первая помощь предполагает аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранение бронхоспазма, перевод больного на ИВЛ, проведение лечебной бронхоскопии. В дальнейшем назначается противоотечная и антибактериальная терапия.

Общие сведения

Синдром Мендельсона (аспирационный пневмонит, кислотно-аспирационный синдром) – острое повреждение легких неинфекционной природы, связанное с попаданием кислого содержимого желудка в нижние дыхательные пути. Впервые данное состояние в 1946 г. описал С.Л. Мендельсон как наиболее тяжелое осложнение акушерской анестезиологии, характеризующееся высокой летальностью (более 50-60%). Однако в связи с повсеместным использованием общей анестезии, данное ятрогенное осложнение может встречаться и у других категорий хирургических больных. На сегодняшний день вопросы профилактики и лечения синдрома Мендельсона по-прежнему актуальны для клинической пульмонологии, акушерства, анестезиологии и реаниматологии.

Синдром Мендельсона

Причины

Единственно возможной причиной синдрома Мендельсона является аспирация содержимого желудка, повреждающее действие которого связано с высокой кислотностью химуса. Агрессивный субстрат приводит к сильнейшему химическому ожогу и отеку слизистой дыхательных путей, быстрому разрушению эпителия бронхиол и альвеол и пропотеванию транссудата в альвеолы. Это сопровождается развитием некардиогенного отека легких и респираторного дистресс-синдрома (гипоксемической формы дыхательной недостаточности).

В некоторых случаях вместе с желудочным соком в дыхательные пути могут попадать частички непереваренной пищи, вызывающие механическую закупорку бронхов среднего калибра (асфиктическая форма дыхательной недостаточности). В обоих случаях в конечном итоге развивается бронхиальная обструкция.

Для возникновения клиники синдрома Мендельсона достаточно попадания в респираторный пути даже небольшого объема (20-30 мл) желудочного сока с низким рН. Самые тяжелые повреждения отмечаются при аспирации большого количества кислого содержимого (>0,4 мл/кг), имеющего рН 5.

Факторами, предрасполагающими к аспирации или регургитации содержимого желудка и развитию синдрома Мендельсона, выступают нарушения сознания, обусловленные общим наркозом, алкогольным или наркотическим опьянением, действием седативных препаратов, ЧМТ, комой. Чаще всего синдром Мендельсона возникает как осложнение экстренных хирургических вмешательств (чаще брюшнополостных операций и кесарева сечения), когда не уделяется должного внимания подготовке ЖКТ. Дополнительными факторами риска служат повышение внутрибрюшного давления (у беременных в III триместре, больных ожирением, при парезах кишечника), заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и ДПК, эзофагит, гастрит, расширение пищевода, дивертикул пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Симптомы

Клиника синдрома Мендельсона разворачивается очень быстро, в течение нескольких часов. Патологические изменения проходят три фазы: острого ларинго- и бронхиолоспазма, частичного купирования бронхиолоспазма и нарастания острой дыхательной недостаточности.

В первые минуты после аспирации в результате рефлекторного сужения бронхиол возникает кашель, экспираторная одышка, цианоз кожных покровов, тахикардия, снижение АД. Первую фазу синдрома Мендельсона нередко ошибочно принимают за приступ бронхиальной астмы. В легких прослушиваются разнокалиберные влажные и свистящие хрипы; происходит повышение ЦВД, набухание вен шеи. Быстро развивается ОДН I—III ст.; уже на первом этапе возможен летальный исход от асфиксии.

Вторая фаза знаменуется самопроизвольным частичным расширением бронхиол и некоторым клиническим улучшением. Состояние больного временно стабилизируется: уменьшается одышка, снижается давление. Примерно через 48 часов наступает третья фаза синдрома Мендельсона. В этот период быстро нарастают явления бронхиолита и пневмонита, что вызывает новое ухудшение состояния больного и прогрессирование дыхательной недостаточности. Присоединяются бактериальные осложнения – развивается аспирационная пневмония (лихорадка, кашель с мокротой, лейкоцитоз). Летальный исход обычно наступает от отека легких.

Диагностика

Для клинической диагностики синдрома Мендельсона имеет значение характерная триада симптомов (тахипноэ, тахикардия, цианоз), а также невозможность устранить гипоксемию даже при подаче чистого кислорода (данный признак указывает на шунтирование венозной крови). При мониторинге газового состава крови отмечается снижение РаО2 до 35-45 мм рт. ст. Аускультативная картина характеризуется наличием множественных свистящих хрипов (в нижних отделах – крипитирующих хрипов).

При проведении бронхоскопии выявляется отек и гиперемия слизистой, наличие в просвете бронхов аспирированной жидкости, нередко с комочками пищи. На рентгенограммах легких видны очаги гиповентиляции, диффузное затемнение легочных полей («шоковое легкое»). С присоединением вторичной бактериальной пневмонии появляются очаги инфильтрации.

Лечение синдрома Мендельсона

Неотложная помощь должна быть оказана больному сразу после установления факта аспирации желудочного содержимого. В первую очередь необходимо немедленно удалить аспират из полости рта и дыхательных путей с помощью электроотсоса. После этого производится интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ в режиме гипервентиляции с ингаляцией 100% кислорода. В дальнейшем выполняется зондовое опорожнение желудка и санационная бронхоскопия: для бронхоальвеолярного лаважа используется стерильный физраствор. Лечение больного синдромом Мендельсона осуществляется в ОРИТ совместно анестезиологами-реаниматологами и пульмонологами.

С целью ликвидации бронхиолоспазма вводится атропин, эуфиллин, преднизолон или дексаметазон, орципреналин. Обязательно производится перкуссионный массаж грудной клетки. Для нейтрализации высокой кислотности осуществляются щелочные ингаляции раствора гидрокарбоната натрия. Проводится инфузия электролитных растворов, глюкозы, свежезамороженной плазмы, альбумина; стимуляция диуреза. Антибиотикотерапия показана для профилактики и лечения аспирационной пневмонии. Экстубация производится после восстановления спонтанного дыхания и самостоятельной способности поддержания адекватного газообмена.

Прогноз и профилактика

Летальные исходы при возникновении синдрома Мендельсона наблюдаются в 60% случаев, а в акушерской практике – более чем в 70% случаев. Чтобы предотвратить это грозное осложнение, перед экстренными операциями необходимо эвакуировать желудочное содержимое с помощью зонда (за исключением тех случаев, когда это противопоказано – например, при желудочном кровотечении). Перед плановыми операциями запрещается прием пищи и жидкости за 10-12 часов до вмешательства, при необходимости назначается прием антацидов, Н2-блокаторов и прокинетиков. Во избежание синдрома Мендельсона необходимо соблюдение правильного алгоритма анестезиологического пособия во время экстренных хирургических вмешательств.

Источник