Аспирационный синдром у новорожденных по мкб 10

Связанные заболевания и их лечение

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

Названия

 Аспирационная пневмония.

Механизм развития аспирационной пневмонии

Описание

 В настоящее время считается достоверно установленным, что микроаспирация бактерий, колонизирующих носоглотку, является инициирующим фактором большинства бактериальных пневмоний. Однако традиционно под термином «аспирационная пневмония» понимают легочные поражения, возникающие вследствие макроаспирации большего или меньшего количества содержимого носоглотки или желудка, и следующий за этим инфекционный процесс.

Симптомы

 В отличие от пневмонии, вызванной типичными внебольничными штаммами (пневмококк), АП развивается постепенно, без четкого острого начала. У многих больных через 8-14 дней после аспирации развиваются абсцессы легких или эмпиема. Примерно у половины пациентов при появлении очагов деструкции отмечается выделение мокроты со зловонным гнилостным запахом, возможно развитие кровохарканья. Однако отсутствие гнилостного запаха при формировании абсцесса не исключает участия анаэробов в генезе АП (некоторые из них, например микроаэрофильные стрептококки, не приводят к образованию продуктов метаболизма, обладающих гнилостным запахом). Другие симптомы АП не отличаются от общих проявлений пневмонии: кашель, диспное, плевральные боли, лихорадка, лейкоцитоз. У многих пациентов несколько дней, а иногда и недель такие маловыраженные клинические симптомы, как слабость, субфебрильная лихорадка, кашель, у ряда больных – прогрессивное снижение массы тела и анемия, предшествуют появлению клинических признаков, указанных выше. Особенностью АП, вызванной анаэробами, считается отсутствие у больного озноба.
 Характерные клинические особенности АП:
 • постепенное начало;
 • документированная аспирация или факторы, предрасполагающие к ее развитию;
 • отсутствие ознобов;
 • зловонный запах мокроты и плевральной жидкости;
 • локализация пневмонии в зависимых сегментах;
 • некротизирующая пневмония, абсцесс, эмпиема плевры;
 • наличие газа над экссудатом в плевральной полости;
 • отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.
 Независимыми предикторами плохого прогноза при АП являются поздняя диагностика, неэффективная начальная антибактериальная терапия (АБТ), бактериемия, госпитальная суперинфекция.
 Ассоциированные симптомы: Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Высокая температура тела. Вязкая мокрота. Зловонная мокрота. Кашель. Кровохарканье. Мокрота. Одышка. Озноб. Рвота.

Причины

 Как правило, аспирация чаще всего наблюдается при функциональном или органическом поражении рефлекторной дуги, ответственной за защитные реакции верхних или нижних дыхательных путей, препятствующих аспирации. Развития такого состояния следует ожидать при наркозе, различных поражениях (травмы, опухоли, интоксикации, сосудистые нарушения) центральной нервной системы, заболеваниях периферических нервов, воздействии ряда механических факторов, способствующих аспирации (назогастральное зондирование), травмах лица и шеи, опухолях пищевода, трахеи и.

Лечение

 При полной обструкции дыхательных путей вследствие аспирации инородного тела требуется немедленная помощь для восстановления их проходимости. В США с этой целью применяется прием Геймлиха: толчкообразное надавливание в поддиафрагмальной области. Если инородное тело остается в нижних дыхательных путях, для его извлечения, в зависимости от размера, проводится бронхоскопия, а при ее неэффективности – торакотомия.
 Оксигенотерапия – также необходимый компонент инициальной терапии. В тяжелых случаях показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с повышенным дыхательным объемом. Санационная бронхоскопия рекомендована в случае санации дыхательных путей от инородных тел, после чего необходимы мероприятия по стабилизации гемодинамики, проведение инфузионной терапии.
 Методы лечения острого респираторного дистресс-синдрома вследствие аспирации включают экстракорпоральную мембранную оксигенацию, ИВЛ, заместительную терапию сурфактантом и биохимические, иммунологические средства коррекции клеточного повреждения.
 При химическом пневмоните, развивающемся при массивной аспирации, не требуется проведение АБТ. Профилактическое назначение антибиотиков также не показано ввиду высокой вероятности формирования резистентных штаммов и недоказанной эффективности в предупреждении пневмонии.
 Основным компонентом лечения развившейся АП является ранняя АБТ. Выбор антибиотика зависит от тяжести АП, окружения, в котором возникла пневмония, и наличия или отсутствия факторов риска колонизации дыхательных путей грамотрицательными микроорганизмами. В основном руководствуются эмпирическим выбором препаратов. С учетом того, что основной причиной АП, возникшей вне стационара, являются анаэробы, назначаемые антибиотики должны быть активными по отношению к ним.
 В случаях внебольничной АП исследователи рекомендуют включать в схему эмпирической АБТ ингибиторзащищенные β-лактамы (амоксициллин/клавуланат), цефоперазон/сульбактам или β-лактамный антибиотик в комбинации с метронидазолом. Ингибиторзащищенные β-лактамы (например амоксициллин/клавуланат активен в отношении аэробных грамположительных кокков, энтеробактерий и анаэробов) являются препаратами выбора для монотерапии АП. Несмотря на хорошую антианаэробную активность in vitro, метронидазол не следует применять в режиме монотерапии.
 Современные фторхинолоны, такие как левофлоксацин и моксифлоксацин, создают в ткани легкого и эндобронхиальном секрете высокие бактерицидные концентрации и обладают определенной антианаэробной активностью, поэтому их можно использовать как препараты резерва, особенно при аллергии на β-лактамы. Препаратом выбора может быть клиндамицин (внутривенно 600 мг каждые 8 ч с последующим переходом на прием per os 300 мг каждые 6 ч), который обладает большей активностью в отношении анаэробов по сравнению с пенициллином.
 Внутрибольничная АП требует немедленной эмпирической деэскалационной АБТ. Необходим особый подход к выбору антибактериального препарата из-за высокой вероятности развития инфекционного процесса, вызванного полирезистентными нозокомиальными штаммами аэробных грамотрицательных бактерий (представителями Enterobacteriaceae и неферментирующими бактериями).
 В отделении реанимации и интенсивной терапии, а также при развитии пневмонии у больных, находящихся в стационаре более 5 дней, «проблемными» возбудителями являются P. Aeruginosa и Acinetobacter spp У пациентов в коме после тяжелой травмы центральной нервной системы при наличии декомпенсированных почечной патологии и сахарного диабета, к указанным выше патогенам присоединяется полирезистентный S. Aureus Препаратами выбора являются цефепим в комбинации с метронидазолом, цефтазидим в комбинации с метронидазолом или клиндамицином, пиперациллин/тазобактам, цефоперазон/сульбактам или тикарциллин/клавуланат. Комбинация азтреонама с клиндамицином элиминирует вероятных возбудителей пневмонии и является альтернативной терапией АП.
 При установленной высокой частоте метициллинорезистентных стафилококков и наличии бактериологически подтвержденной инфекции, вызванной полирезистентными стафилококками (при положительных посевах из носоглотки, при сопутствующей стафилококковой инфекции других локализаций), в схему АБТ необходимо включить гликопептиды, например ванкомицин или тейкопланин.
 В целом при внутрибольничной АП приемлемы схемы лечения нозокомиальной пневмонии. Быстрый (через 1-2 дня) ответ на антимикробную терапию в виде положительной динамики общесоматического статуса и признаков разрешения внутрилегочного инфильтрата свидетельствует об ОХП. В этих случаях можно прекратить дальнейшее применение антибиотиков. По данным J. Bartlett, именно в первые 48-72 ч наблюдается стабилизация клинических симптомов. Далее следует оценить эффективность терапии и решить, продолжать лечение или сменить антибиотики. При наличии результатов бактериологического исследования можно назначать этиотропное лечение. Однако длительный фебрильный период и прогрессирование легочной инфильтрации свидетельствуют о развитии абсцедирования либо о неадекватности АБТ по причине резистентности возбудителя к назначенным антибиотикам (например суперинфекция резистентными штаммами P. Aeruginosa).
 Способ введения антибиотика определяется тяжестью АП. Больные с тяжелой пневмонией и осложненными формами заболевания должны получать парентеральную терапию. При менее тяжелом течении возможно назначение пероральных препаратов. Ответ на АБТ у 80% больных с АП отмечается в течение первых 5 дней лечения.
 Продолжительность курса АБТ у больных с АП без абсцесса или эмпиемы составляет около 14 дней. При наличии абсцесса лихорадка может сохраняться 5-10 дней и более, несмотря на адекватную терапию.
 Больным с абсцессами и эмпиемами необходимо назначение парентеральной терапии до достижения клинического эффекта: снижения лихорадки, определения тенденции к нормализации количества лейкоцитов, уменьшения выраженности кашля и диспноэ. При условии нормальной абсорбции из пищеварительного тракта возможен переход на терапию антибиотиками per os (клиндамицин 300 мг каждые 6 ч; амоксициллин 500 мг каждые 8 ч + метронидазол 500 мг каждые 6-8 ч; амоксициллин/клавуланат 625 мг каждые 8 ч). Рекомендуемая длительность АБТ у больных с абсцессом легких и эмпиемой плевры составляет 2-3 мес.
 К хирургическим методам лечения АП относятся дренирование абсцессов, фибробронхоскопия, трансбронхиальная катетеризация, чрескожная катетеризация полости периферического абсцесса. Хирургическое вмешательство показано при больших размерах абсцесса (более 6 см) и при осложнении его легочным кровотечением, а также в случае формирования бронхоплевральной фистулы.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

Названия

 Асфиксия новорожденных.

Описание

 Асфиксия новорождённого (asphyxia neonatorum) — патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Симптомы

 Ведущим симптомом асфиксии новорожденных является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести определяют по шкале Апгар ( Апгар метод). В соответствии с Международной классификацией болезней IX пересмотра выделяют асфиксию новорожденных средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7—4 и 3—0 баллов). В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения 7—6 баллов), средней тяжести (5—4 балла) и тяжелую (3—1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.
 В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение ц. Н. С. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I—II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II—III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток. В результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5—7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2—3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.
 Ассоциированные симптомы: Гипогликемия. Мелена. Низкая температура тела. Судороги. Тремор головы.

Причины

 Причинами первичной асфиксии новорожденных, являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность — гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Возникновению асфиксии новорожденных способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и ), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и ). Вторичная асфиксия новорожденных может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и.

Лечение

 Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.

Источник