Астма неуточненная мкб 10 код
Астма — периодическое сужение дыхательных путей, вызывающее одышку и свистящее дыхание. Может развиваться в любом возрасте, но до половины всех новых случаев сейчас диагностируется у детей младше 10 лет. Чаще наблюдается у мужчин. В большинстве случаев астма является семейным заболеванием. Фактор риска для развития болезни — курение.
Тяжесть и продолжительность приступов могут сильно отличаться от раза к разу. Некоторые астматики переживают легкие и редкие приступы, другие же каждый раз страдают от продолжительных и обессиливающих симптомов. У большинства больных проявления заболевания находятся между двумя этими крайностями, но каждый раз невозможно предсказать тяжесть и продолжительность приступа. Некоторые тяжелые приступы астмы могут угрожать жизни, если не оказать срочную медицинскую помощь.
Аллергическая форма
Во время приступов происходит сокращение мышц бронхов, что вызывает их сужение. Слизистая оболочка бронхов воспаляется, продуцирует много слизи, которая закупоривает мелкие дыхательные пути. У некоторых людей эти изменения дыхательных путей провоцирует аллергическая реакция.
Аллергическая форма астмы имеет тенденцию начинаться еще в раннем возрасте и затем развиваться вместе с другими аллергическими проявлениями, такими как экзема и сенная лихорадка. Предрасположенность часто бывает семейной и может быть унаследована от родителей. Известно, что приступы аллергической астмы могут провоцировать некоторые вещества, которые называются аллергенами. К ним относятся: пыльца растений, перхоть, шерсть и слюна домашних животных (в основном собак и кошек); некоторые астматики очень чувствительны к аспирину, и его прием также может вызывать приступ.
В случае заболевания уже взрослых людей не найдено аллергенов, провоцирующих воспалительную реакцию дыхательных путей. Первый приступ обычно связан с респираторной инфекцией. Факторами, провоцирующими приступ астмы, могут быть холодный воздух, физическая нагрузка, курение, иногда эмоциональный стресс. Несмотря на то что промышленные отходы и выхлопные газы обычно не вызывают приступов, они могут ухудшать симптомы у астматиков и провоцировать заболевание у предрасположенных людей.
Профессиональная форма
В некоторых случаях продолжительное вдыхание какого-либо вещества на работе может вызвать заболевание у здорового человека. Эта форма болезни называется профессиональной астмой и является одной из форм профессиональных болезней легких.
Если в рабочее время начинаются приступы одышки и появилось свистящее дыхание, но эти симптомы проходят по возвращении домой, то у пациента — профессиональная астма. Это нарушение очень трудно диагностировать, т.к. человеку требуются недели, месяцы, а иногда и годы постоянного контакта с аллергеном, прежде чем у него появятся первые симптомы болезни. В настоящее время выявлено более 200 различных химических веществ, которые, присутствуя в воздухе на рабочем месте, могут вызывать заболевание.
Симптомы
Могут развиваться постепенно, поэтому человек не обращает на них внимания до первого приступа. Например, контакт с аллергеном или респираторная инфекция могут вызвать следующие симптомы:
- свистящее дыхание;
- безболезненное стеснение в груди;
- трудности с выдохом;
- сухой персистирующий кашель;
- чувство паники;
- потливость.
Эти симптомы резко обостряются ночью и в ранние утренние часы.
Некоторые люди отмечают свистящее дыхание во время простуды или при другой инфекции дыхательных путей, и в большинстве случаев этот симптом не свидетельствует о начале болезни.
При тяжелой астме развиваются следующие симптомы:
- свистящее дыхание становится неслышным, поскольку слишком мало воздуха проходит по дыхательным путям;
- человек не может закончить фразу из-за одышки;
- из-за нехватки кислорода синеют губы, язык, пальцы рук и ног;
- спутанность сознания и кома.
Лечение
Целью любого медикаментозного лечения является ликвидация симптомов и снижение частоты и тяжести приступов. Существуют 2 основные формы терапии — быстродействующие препараты, снимающие симптомы, и контролирующие. Эти лекарственные средства в основном выпускают в виде ингаляторов, которые распыляют строго отмеренную дозу. При острых приступах астмы для некоторых больных удобнее ингаляторы с аэрозольными баллончиками или в виде специальных распылителей. Они создают тонкую взвесь лекарства в воздухе, которую вдыхают через патрубок или лицевую маску. Баллончики используются также в том случае, если трудно точно отмерить дозу лекарства. Дети должны пользоваться только аэрозольными баллончиками.
Если астма развилась у взрослого человека, то необходимо назначить быстродействующие лекарства, снимающие симптомы. Контролирующие лекарства постепенно добавляют, если пациенту приходится принимать быстродействующие средства несколько раз в неделю.
Приступы свистящего дыхания обычно лечат быстродействующими лекарствами (бронходилататорами). Выделяют несколько видов бронходилататоров, которые расслабляют мышцы бронхов и тем самым расширяют их просвет и одновременно устраняют нарушение дыхательной деятельности. Эффект наступает обычно в течение нескольких минут после ингаляции, но длится только несколько часов.
При развитии внезапного и тяжелого приступа астмы следует сразу принять быстродействующее средство, назначенное врачом. Больному следует принять удобное положение и сохранять спокойствие. Положить руки на колени, чтобы поддержать спину, не ложиться, постараться замедлить частоту дыхания, чтобы не терять силы. Если лекарственное средство не подействовало — необходимо вызвать скорую помощь.
При лечении в стационаре больному назначают кислород и кортикостероиды. Помимо этого вводят или подают через распылитель высокую дозу бронходилататора. В редких случаях, когда срочное медикаментозное лечение не оказывает эффекта, больного подключают к аппарату искусственного дыхания, который нагнетает в легкие воздух с высоким содержанием кислорода. После стабилизации состояния назначают физиотерапию грудной клетки (для облегчения откашливания скопившейся слизи).
Контроль и профилактика
Самыми важными аспектами успешного контроля заболевания является тщательный подбор медикаментозного лечения и регулярный мониторинг состояния больного. При регулярном контроле симптомов редко развиваются тяжелые и угрожающие жизни приступы астмы.
Большинство лекарственных средств для контроля и профилактики приступов относится к группе кортикостероидов. Они замедляют производство слизи, снимают воспаление дыхательных путей, чем уменьшают вероятность последующего сужения при действии провоцирующих веществ. В некоторых случаях применяются НПВС, которые снижают степень аллергической реакции и предотвращают сужение дыхательных путей. Для получения эффекта контролирующие лекарства следует принимать ежедневно в течение нескольких дней. Пациентам с застарелой и тяжелой астмой назначают контролирующие лекарства в низких дозах перорально (вместо ингаляции).
Меры предосторожности и диагностика
Если у пациента развивается тяжелый приступ астмы или симптомы продолжают ухудшаться, необходимо срочно вызвать скорую помощь.
При проблемах с дыханием, отсутствующих на момент врачебного приема, врач должен осмотреть больного и записать симптомы с его слов. Пациент будет направлен на различные исследования (такие как спирометрия) для определения эффективности работы легких.
Если приступ развился прямо на врачебном приеме, то пациенту с помощью пневмотахометра измеряют скорость выдыхания и ингалируют бронходилататор (препарат, расширяющий дыхательные пути). Врач может диагностировать астму в том случае, если скорость выдыхания воздуха резко возрастает при приеме бронходилататора.
При развитии сильной одышки следует направить пациента в стационар для обследования, в ходе которого ему измерят уровень кислорода в крови, сделают флюорографию, чтобы исключить другие тяжелые нарушения функции легких (такие как пневмоторакс), имеющие сходные с астмой симптомы.
После установления диагноза пациенту необходимо сделать кожные пробы для определения аллергенов, способных вызывать приступы.
Некоторые астматики не нуждаются в лечении при условии, что они будут избегать любых факторов, провоцирующих приступы, следовать советам врачей и принимать лекарства по лечебному плану.
Примерно в половине случаев детская астма проходит к 20 годам. Прогноз для взрослых астматиков, у которых в целом хорошее состояние здоровья, также очень благоприятный, если они строго следят за своим состоянием.
Источник
Цели лечения: купирование приступов удушья, обострения болезни.
Немедикаментозное лечение: исключить контакт с причинным аллергеном, влияние неспецифических раздражителей (курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др.).
Медикаментозное лечение
Купирование приступов: ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол); β2-агонисты длительного действия с быстрым началом действия (сальметерол, формотерол); ингаляционные холинолитики (ипратропия бромид); комбинированные ЛС, включающие холинолитики и β2-агонисты; метилксантины короткого действия (аминофиллин); системные ГКС (преднизолон). Для длительного ведения астмы рекомендуется ступенчатый подход в зависимости от степени тяжести.
Для всех уровней: дополнительно к регулярной ежедневной терапии при необходимости должны применяться ингаляционные β2-агонисты быстрого действия, но не чаще 3-4 раз в день, фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида.
Ступень I – ежедневного приема для контроля заболевания не требуется. Рекомендуется назначать бронходилататоры короткого действия по потребности, не более 1-2 раза в сутки.
Ступень II – ингаляционный ГКС: беклометазон дипропионат 200-500 мкг в 1-2 приема, флутиказона пропионат 120 доз (100-200 мкг 2 раза в сутки), будесонид 100-250 мкг/сут.
Альтернативное лечение: назначение пролонгированных препаратов теофиллина (теотард, теопэк 200-400 мг/сутки), кромонов (ингаляции кромоглициевой кислоты 10 мг 4 раза в сутки или интал 5 мг/доза), блокаторов лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст 20 мг 2 раза в день). Бронходилататоры короткого действия (сальбутамол, фенотерол) по потребности не более 3-4 раз в сутки.
Ступень III – ингаляционный ГКС: беклометазон дипропионат (800-1600 мкг в 3-4 приема) флутиказона пропионат 120 доз (400-1000 мкг 3-4 раза в сутки), Будесонид 800-1600 мкг/сут. или ИГКС в стандартной дозе в сочетании с агонистами 2–адренорецепторов длительного действия (сальметерол по 50 мкг 2 раза в день или формотерол по 12 мкг 2 раза в день), фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида либо с пролонгированным препаратом теофиллина.
Бронходилататоры короткого действия (сальбутамол, фенотерол) по потребности, но не более 3-4 раз в сутки.
Альтернативное лечение: назначение пролонгированных препаратов теофиллина (200-700 мг/сутки), кромонов (ингаляции кромоглициевой кислоты 20 мг 4-8 раз в сутки или интал 5 мг/доза), блокаторов лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст 20 мг 2 раза в день).
Ступень IV – ингаляционный ГКС: беклометазон дипропионат 100 мкг – 10 доз (более 1000 мкг) в сутки; флутиказона пропионат по 100-200 мкг 3-4 раза в сутки; будесонид более 800 мкг/сут., или эквивалент плюс ингаляционный 2-агонист длительного действия (сальметерол, формотерол); фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида; плюс один или более из следующих препаратов, если это необходимо: теофиллин замедленного высвобождения, антилейкотриеновый препарат, пероральный 2-агонист длительного действия, пероральный ГКС.
При наличии гнойной мокроты, высоком лейкоцитозе, ускоренном СОЭ назначают курс антибактериальной терапии с учетом антибиотикограмм (спирамицин 3000 000 ЕД х 2 раза, 5-7 дней; амоксициллин+клавулановая кислота 500 мг х 2 раза, 7 дней; кларитромицин 250 мг х 2 раза, 5-7 дней; цефтриаксон 1,0 х 1 раз, 5 дней). Больным с вязкой мокротой назначают муколитики (амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеин).
Показания к госпитализации
Неэффективность бронхолитической терапии, некупируемые приступы удушья в течение 6-8 часов, нарастание дыхательной недостаточности, «немое легкое».
Профилактические мероприятия:
1. Борьба с запыленностью помещений, использование систем фильтрации.
2. При аллергии к домашним клещам – тщательное их уничтожение.
Дальнейшее ведение: осмотр терапевтом 2-3 раза в год, пульмонологом, аллергологом – 1 раз в год.
В плане диспансерного наблюдения при любой форме и степени тяжести БА необходимо предусмотреть обучение больного. Пациент должен знать суть БА, способы самостоятельного купирования приступа удушья, ситуации когда необходимо вызвать врача, индивидуальные триггеры астмы которых следует избегать, признаки ухудшения состояния и бронхиальной проходимости, индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов для контроля астмы.
Перечень основных медикаментов:
1. **Бекламетазон аэрозоль 200 доз
2. *Ипратропия бромид аэрозоль 100 доз
3. Кромоглициевая кислота аэрозоль дозированный 5 мг; капсула 20 мг
4. **Сальбутамол аэрозоль 100 мкг/доза; капсула 2 мг, 8 мг; раствор для небулайзера 20 мл
5. **Теофиллин таблетка 100 мг, 200 мг, 300 мг; капсула 100 мг; 200 мг; 300 мг; капсула ретард 350 мг
6. *Фенотерол аэрозоль 200 доз
7. *Амброксол таблетка 30 мг; сироп 30 мг/5 мл
8. **Преднизолон, таблетка 5 мг; раствор для инъекций 30 мг/1 мл
9. Буденосид 100 мг, аэрозоль
10. *Ипратропия бромид 21 мкг+фенотерола гидробромид 50 мкг
11. *Сальметерол+флутиказон 25 мкг/50 мкг 120 доз, 25/125 мкг/120 доз, 25/250 мкг/120 доз аэрозоль (ДАИ), 50 мкг/100 мкг 60 доз, 50/250 мкг 60 доз, 50/500 мкг 60 доз порошковый ингалятор
Перечень дополнительных медикаментов:
1. **Флютиказон аэрозоль 60 доз, 120 доз (или их комбинация: салметерол, флютиказона пропионат, 25/50 мкг; 25/250 мкг)
2. *Кларитромицин 500 мг, табл.
3. *Спирамицин 3 млн. ЕД, табл.
4. *Аминофиллин раствор для инъекций 2,4% в ампуле 5 мл, 10 мл
5. **Салметерол аэрозоль для ингаляции 25 мкг/доза
6. *Амоксициллин + клавулановая кислота, таблетки, покрытые оболочкой 500 мг/125 мг, 875 мг/125 мг
7. *Азитромицин 500 мг, капсулы
Индикаторы эффективности лечения:
– уменьшение выраженности симптомов или их устранение;
– улучшение функций легких;
– предотвращение развития обострений;
– уменьшение необходимости в применении лекарственных препаратов;
– снижение риска развития побочных эффектов лечения.
* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.
** – входит в перечень видов заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные средства отпускаются по рецептам бесплатно и на льготных условиях.
Источник
Рубрика МКБ-10: J45.9
МКБ-10 / J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания / J40-J47 Хронические болезни нижних дыхательных путей / J45 Астма
Определение и общие сведения[править]
Реактивный синдром дисфункции дыхательных путей
Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – преходящая обструкция дыхательных путей и/или наличие гиперчувствтельности бронхов (ГЧБ), связанной с воспалением, вызванным агентами, присутствующими на рабочем месте в виде аэрозолей, пыли, газов и веществ токсико-аллергенного действия.
Эпидемиология
В настоящее время БА, вызванная условиями труда, или «астма на рабочем месте» является самым распространенным профессиональным легочным заболеванием во всех развитых странах мира. В структуре общей профессиональной патологии БА занимает от 12,5 до 15,7%.
От 8 до 21% лиц, занятых на различных производствах, имеют риск заболеть БА, связанной с экспозицией аллергенов и токсинов на рабочем месте.
Частота развития ПБА зависит от природы и свойств аллергена, дозы вдыхаемых веществ, состояния защитных сил организма, наличия генетической предрасположенности, атопии, табакокурения.
Случаи ПБА с наибольшей частотой регистрируются среди работников тех отраслей промышленности и сельского хозяйства, где причиной заболевания служат вещества белковой природы, обладающие высокоаллергенными свойствами, или гаптены с аллергенной активностью.
Атопия является важным фактором риска развития БА любой этиологии (посредством IgE-индуцированных реакций), особенно при контакте с высокомолекулярными соединениями.
Степень риска развития аллергического воспаления в дыхательных путях, обусловленного IgE-механизмом, повышает курение сигарет. Это подтверждено рядом научных исследований. Однако курение и атопия не играют существенной роли в развитии БА при контакте с агентами НММ, как, например, изоцианаты и красный кедр, в отличие от веществ с ВММ.
Менее 10% всех зарегистрированных случаев острого поражения дыхательных путей (RADS) сопровождаются симптомами персистирующей БА.
Этиология и патогенез[править]
В настоящее время насчитывается более 300 производственных агентов с высокой и низкой молекулярной массой, способных вызвать развитие ПБА. Сенсибилизирующие вещества с высокой (≥5000 Да) молекулярной массой (ВММ), обычно протеины или гликопротеины биологического происхождения. Агенты с низкой (<5000 Да) молекулярной массой (НММ) представлены естественными или синтетическими химическими соединениями.
К высокомолекулярным сенсибилизирующим веществам относят продукты животного, растительного и микробного происхождения, способные вызвать IgE-опосредованную аллергическую реакцию.
Сенсибилизация низкомолекулярными веществами происходит в результате связывания гаптенов с белками-конъюгантами организма с последующим запуском иммунологических реакций. К ним относятся изоцианаты, ангидриды кислот, персульфаты, природные химические вещества, металлы-аллергены и др.
В другую группу причинных факторов ПБА входят агенты токсико-раздражающего действия: газы, пары кислот, дым. Чаще они выполняют роль триггеров, провоцируя бронхоконстрикцию у лиц с ГЧБ. В очень высоких концентрациях летучие и газообразные соединения способны вызвать синдром реактивной дисфункции дыхательных путей, обозначаемый в зарубежной литературе RADS (reactive airway disfunction syndrome).
К другим стимуляторам астматических приступов у лиц с ГЧБ относятся: табачный дым в помещениях, физические нагрузки, холодный воздух, вирусные инфекции, эмоциональный стресс.
Патогенез иммунной профессиональной астмы
Термин «иммунная астма» не обязательно предусматривает в генезе заболевания участие только IgE-опосредованных реакций. Клеточный механизм также может быть вовлечен в развитие заболевания. В случае IgE-зависимой ПБА ингалированные антигены связываются со специфическими АТ на поверхности тучных клеток, базофилов и, возможно, макрофагов, эозинофилов и тромбоцитов. Специфическая реакция между аллергеном и IgE вызывает каскад реакций, в результате которых происходит активация провоспалительных клеток. Активация тучных клеток ведет к немедленной аллергической реакции – бронхоконстрикции вследствие высвобождения провоспалительных медиаторов. Наряду с этим просходит экспрессия цитокинов и адгезивных молекул, вовлекаемых в модулирование поздних воспалительных реакций после ингаляции аллергена.
Патогенез неиммунной профессиональной астмы
Профессиональные агенты раздражающего действия вызывают ирритативное воспаление в воздухоносных путях.
Если концентрация вдыхаемого агента оказалась очень высокой, как правило, развивается RADS. По данным биопсии и гистологических исследований изменения в бронхах при RADS во многом схожи с таковыми при обычной БА, т.е. имеют место субэпителиальный фиброз, инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя эозинофилами и Т-клетками. Однако при RADS фиброз выражен значительнее, а инфильтрация активными Т-клетками – слабее. Существует гипотеза о том, что повреждение эпителия при RADS сопровождается прямой активацией неадренергического и нехолинергического пути через аксон-рефлексы с запуском нейрогенного воспаления. При этом возможны неспецифическая активация макрофагов и дегрануляция тучных клеток.
Клинические проявления[править]
Согласно методическим рекомендациям Европейского респираторного сообщества, профессиональная астма в себя включает: иммунную астму (IgE-зависимую) с латентным периодом сенсибилизации, ирритантную, неиммунную, астму без латентного периода (включая RADS) и астму, вызванную специфическими агентами с неизвестными патомеханизмами, которая нередко имеет латентный период. Отдельно рассматривается «астма, агравированная условиями труда», т.е. астма в анамнезе, течение которой существенно ухудшается под воздействием профессиональных факторов.
Наряду с перечисленными вариантами ПБА, существуют разновидности ее синдромов. К ним относятся: эозинофильный бронхит, алюминиевая астма, астмоподобный синдром от органической пыли.
Эозинофильный бронхит характеризуется хроническим кашлем, наличием эозинофилов в мокроте, лаважной жидкости и отсутствием ГДП. Провокационные ингаляционные тесты с предполагаемыми агентами вызывают значительное увеличение числа зозинофилов в мокроте, но не влияют на реактивность дыхательных путей и не вызвают бронхообструкцию.
Алюминиевая астма представляет собой симптомокомплекс респираторных расстройств, возникающих у рабочих во время плавки алюминия. В развитие симптомов вовлечены различные механизмы, включающие эффект раздражения дыхательных путей экспозицией токсичных аэрозолей и иммунную реакцию, направленную против больших доз металлов-аллергенов.
Астмоподобные заболевания охватывают группу синдромов, остро возникающих после вдыхания органической пыли (зерно, хлопок, табак, джут и другая волокнистая пыль). Заболевания характеризуются быстрым падением пиковой скорости на выдохе (ПСВ) и объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), транзиторным повышением ГЧБ и нейтрофильным воспалением дыхательных путей.
Клинические признаки ПА мало отличаются от таковых при БА непрофессионального генеза. По степени тяжести БА также делят на интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую (GINA, 2012). Первые две стадии заболевания отличаются четко очерченным синдромом экспозиции и элиминации прозводственных факторов.
При тяжелой ПА установить изначальную связь развития заболевания с условиями труда бывает крайне сложно из-за стертости специфических черт клинической картины.
Для формирования иммунной ПА типично наличие латентного периода, длящегося от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 2,5 года) после начала экспозиции аллергена.
Этиологические агенты ПА могут вызывать ранний, поздний или двойной иммунные ответы со стороны дыхательных путей.
Двойной ответ на ингаляцию АГ характеризуется развитием сначала ранней астматической реакции со снижением ОФВ1, а спустя 4 ч и более – появлением позднего ответа.
В случае RADS симптомы астмы выражены ярче, проявляются мгновенно и держатся от нескольких дней до 12 нед. Для ПБА, вызванной низкими концентрациями химических веществ, характерны персистирующие симптомы раздражения слизистой оболочки дыхательных путей с последующим развитием астматических реакций.
Астма неуточненная: Диагностика[править]
Диагноз ПБА основывается в первую очередь на подтверждении наличия астмы, а затем – определении ее связи с условиями работы.
Причинно-следственная связь БА с условиями труда устанавливается с помощью объективных диагностических тестов, регламентированных Европейским респираторным сообществом.
Необходимы тщательное изучение анамнеза и профанамнеза заболевания, анализ профмаршрута больного с оценкой санитарно-гигиенических условий его труда. Связь симптомов БА с работой можно предполагать в тех случаях, когда имеется хотя бы один из следующих критериев:
• усиление симптомов заболевания или их проявление только на работе;
• купирование симптомов в выходные дни или в отпускной период;
• регулярное проявление астматических реакций после рабочей смены;
• нарастание симптомов к концу рабочей недели;
• улучшение самочувствия, вплоть до полного исчезновения симптомов, при смене характера выполняемой работы (прекращение контакта с причинными агентами).
Для диагностики RADS основным критерием является указание в анамнезе на впервые развившиеся астмоподобные симптомы в течение 24 ч после ингаляции раздражающего газа, токсичных паров, дыма в высоких концентрациях, с персистенцией симптомов от нескольких дней до 3 мес.
Результаты осмотра больного интермиттирующей, а в ряде случаев и легкой персистирующей астмой вне воздействия вредных факторов могут не отличаться от таковых у здоровых лиц. Поэтому необходимы динамические обследования в период экспозиции и элиминации производственных АГ: в ближайшие часы после работы, в конце рабочей недели и после выходных дней.
В период обострения ПБА можно выявить рентгенологические признаки гиперинфляции и низкое стояние диафрагмы во время дыхательных экскурсий. При длительном хроническом воспалении прослеживаются утолщенные стенки бронхов, может быть скопление слизистых пробок в виде летучих инфильтратов.
Исследование ФВД и пикфлоуметрия
В периоды высокой запыленности и загазованности воздуха и у здоровых работников могут иметь место кратковременные снижения легочных объемов, что не позволяет отличить их от больных ПА. В связи с этим рекомендованы неоднократные измерения ОФВ1 до начала работы и в разные часы контакта с аллергенами.
Провокационные тесты сметахолином или гистамином зарекомендовали себя как высокочувствительные в определении ГЧБ, вызванной производственными факторами. При отсутствии других методов обследования, в частности аллергодиагностических, провокационный тест, выполненный в динамике экспозиции и элиминации причинных агентов (в период работы и после отпуска), может служить альтернативой в решении вопроса о связи БА с профессией.
После установления диагноза БА или выявления ГЧБ необходимы дополнительные серийные измерения ПСВ с помощью пикфлоуметрии. Ее желательно проводить в динамике рабочего времени (не менее 2-3 измерений) на протяжении 2-4 нед с повторным измерением после 3-4-недельного перерыва в работе. При наличии ПБА показатели ПСВ снижаются во время контакта с этиологическим агентом и достоверно возрастают вне его воздействия (вариабельность показателей >20%).
Если результаты метахолинового (гистаминового) теста и пикфлоуметрии не совпадают, показано проведение натурного эксперимента – пробы с реэкспозицией производственных агентов на рабочем месте. Проводится мониторинг ОФВ1 и/или ПСВ до работы и в процессе выполнения привычных операций, а также в разные промежутки времени по окончании трудовой смены. Падение ОФВ1 от базового значения и вариабельность показателей ПСВ >20% будут свидетельствовать в пользу профессионального генеза БА.
Иммунодиагностика
Подтверждением наличия сенсибилизации производственными агентами являются кожное аллерготестирование (прик-тест) и определение специфического IgE в сыворотке крови. Эти методы наиболее приемлемы для диагностики ПБА, вызванной агентами с ВММ.
В распознавании агентов с НММ приоритет принадлежит изучению клеточного иммунитета, а именно: обнаружению активных CD8+ Т-хелперов 2-го типа и экспрессии CD4+ в бронхоальвеолярном лаваже и биоптатах, а также эозинофилии в периферической крови после провокационного теста.
Дифференциальный диагноз[править]
По результатам анкетного скрининга, тщательного изучения санитарно-гигиенической характеристики и анализа данных клинико-функционального и иммунообследования проводится дифференциальная диагностика между отдельными вариантами ПБА: иммунной производственно-обусловленной (агравированной условиями труда) и неиммунной (ирритантной).
Астма неуточненная: Лечение[править]
Основным в лечении ПБА является своевременное отстранение больного от воздействия тех производственных факторов, которые вызвали развитие заболевания. Если контакт с причинным агентом прекращен на стадии интермиттирующей БА и даже легкой персистирующей с давностью заболевания не более 1,5-2 лет, то в 60-70% случаев удается добиться не только длительной ремиссии, но и полного выздоровления.
Лица с ирритантной БА могут продолжать работать в прежней профессии после обратного развития симптомов при условии соблюдения правил личной безопасности (использование респираторов) и предупреждения повторной ингаляции токсичных аэрозолей в высоких концентрациях.
Раннее назначение иГКС служит защитой для дыхательных путей от дальнейшего развития аллергического воспаления даже при продолжении контакта с вредными факторами. Тем не менее добиться купирования симптомов астмы и длительной ремиссии заболевания с помощью иГКС возможно только при исключении или ограничении экспозиции вредных аэрозолей.
Профилактика[править]
Профилактикой дальнейшего развития болезни может быть перевод заболевшего на другой участок, не связанный с воздействием вредных факторов. Если это невозможно – необходимо трудоустройство больного на другую работу вне контакта с АГ и другими факторами, способствующими дальнейшему развитию БА.
Прочее[править]
Критерии определения варианта ПБА
• Ранее существующая БА, симптомы которой возобновились после длительной ремиссии (в течение 2 лет и более до устройства на работу) или усилились под воздействием производственных агентов, что послужило основанием для приема базисной противоастматической терапии (или увеличения дозы лекарств), является производственно-обусловленной БА (агравированной условиями труда).
• Появление первых симптомов БА в течение 24 ч после однократного вдыхания на работе высоких доз раздражающего вещества или токсичных газов, паров, дыма с персистенцией респираторных расстройств (симптомов БА, наличия ГЧБ и снижения ОФВ1) до 3 мес свидетельствует о наличииRADS.
• Для диагностики классического варианта иммунной ПА необходимы не менее 3 из следующих критериев:
– появление астматических приступов впервые при работе в течение 2 лет и более с агентами, способными вызвать развитие БА;
– изменения ОФВ1 и ПСВ, связанные с периодом экспозиции и элиминации производственных аэрозолей;
– наличие ГЧБ, зависимой от контакта с профессиональными факторами, выявленной в результате серийных измерений до и после работы;
– положительные кожные реакции и/или выявление специфических IgE к предполагаемому агенту;
– положительный ответ на «натурный эксперимент»: специфический ингаляционный тест с предполагаемым агентом или на пробу с реэкспозицией производственных аэрозолей на рабочем месте.
Прогноз
ПБА может привести к ранней инвалидности, если вовремя не отстранить больного от воздействия вредных агентов, из-за развития дыхательной недостаточности и сердечных расстройств.
Факторами риска персистенции симптомов ПА являются: длительная экспозиция причинного агента до установления диагноза, позднее отстранение от контакта с профвредностями и тяжесть течения БА до установления ее связи с условиями работы. При своевременном отстранении от контакта с профаллергенами ФВД улучшается в течение 1 года, а ГЧБ исчезает в 2-летний период прекращения экспозиции вредных веществ.
Отдаленные последствия ирритантной БА могут быть разными: раннее отстранение больного от повторных ингаляций токсических веществ приводит либо к полному выздоровлению, либо к сохранению ГЧБ на протяжении 1-2 лет. Повторные эпизоды экспозиции раздражающих и токсичных веществ могут стать причиной развития иммунной БА.
Источники (ссылки)[править]
Пульмонология [Электронный ресурс] : Национальное руководство. Краткое издание / под ред. А. Г. Чучалина – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. – https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970437872.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Преноксдиазин
Источник