Болевого синдрома при диабетической полиневропатии

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диабетическая полиневропатия – частое осложнение сахарного диабета. Наиболее частые варианты поражения периферической нервной системы при сахарном диабете – дистальная симметричная сенсорная и сенсомоторная полиневропатии. Эти же формы полиневропатии чаще всего сопровождаются болевым синдромом. Диабетическая полиневропатия – самая распространённая причина невропатических болей.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Код по МКБ-10

G63.2* Диабетическая полиневропатия при болезнях Е10-Е14 с общим четвертым знаком .4

Эпидемиология

По данным большинства авторов, частота болевого синдрома при диабетической полиневропатии достигает 18-20%.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Патогенез

Патогенетические механизмы развития диабетической полиневропатии сложны и многофакторны. Гипергликемия, обусловленная сахарным диабетом, вызывает такие метаболические нарушения, как внутриклеточное накопление сорбитола, избыточное гликирование белков, оксидантный стресс, существенно нарушающие структуру и функции нейронов. Также повреждаются эндотелиальные клетки, что приводит к микроваскулярной дисфункции. Развивающиеся в итоге гипоксия и ишемия в ещё большей степени активируют процессы оксидантного стресса и поражения нервов. Важным патогенетическим механизмом развития диабетической полиневропатии считают и дефицит нейротрофических факторов.

Что касается механизмов развития боли при диабетической полиневропатии, то основным фактором считают поражение тонких сенсорных волокон, обеспечивающих болевую чувствительность. Важное значение имеют механизмы периферической и центральной сенситизации, генерация импульсов из эктопических очагов поражённых нервов, избыточная экспрессия натриевых каналов и др.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Симптомы боли при диабетической полиневропатии

Болевой синдром при диабетической полиневропатии характеризуется сочетанием позитивных и негативных сенсорных феноменов. Типичные жалобы – чувство покалывания и онемения в стопах и голенях, усиливающиеся в ночное время. В то же время у больных могут возникать резкие, стреляющие, пульсирующие и жгучие боли. У части пациентов отмечают аллодинию и гиперестезию. Все вышеописанные расстройства относят к позитивным сенсорным симптомам невропатической боли. К негативным симптомам относят болевую и температурную гипестезию, которые в начальных стадиях заболевания выражены умеренно и локализуются в дистальных отделах ног, но по мере прогрессирования распространяются проксимально и могут возникать на руках. Сухожильные рефлексы, как правило, снижены, а мышечная слабость ограничивается мышцами стопы.

Реже боли могут возникать при диабетической асимметричной невропатии, обусловленной васкулитическим процессом в эпиневрии. Эта форма обычно развивается у пожилых лиц с нетяжёлым сахарным диабетом (нередко даже недиагностированным). Боль возникает в пояснице или в области тазобедренного сустава и распространяется вниз по ноге с одной стороны. При этом отмечают слабость и похудание мышц бедра, таза на той же стороне. Восстановление, как правило, хорошее, но не всегда полное.

Диабетическая торако-люмбальная радикулопатия характеризуется болями в сочетании с кожной гиперестезией и гипестезией в области иннервации поражённых корешков. Эта форма диабетической полиневропатии чаще развивается у пожилых пациентов с большим стажем сахарного диабета и, как правило, имеет тенденцию к медленному восстановлению функций.

При выраженном повышении концентрации глюкозы в крови (кетоацидозе) может развиться острая болевая невропатия, проявляющаяся сильными жгучими болями и снижением массы тела. Очень выражены аллодиния и гипералгезия, а сенсорный и двигательный дефицит минимальны.

Лечение боли при диабетической полиневропатии

Лечение при диабетической полиневропатии предусматривает 2 направления – уменьшение выраженности болевого синдрома (симптоматическая терапия) и восстановление функции поражённых нервов (патогенетическая терапия). В последнем случае используют тиоктовую кислоту, бенфотиамин, факторы роста нервов, ингибиторы альдозоредуктазы, ингибиторы протеинкиназы С и др. Патогенетическая терапия имеет важнейшее значение и во многом предопределяет прогноз, но в то же время она обычно не сопровождается быстрым клиническим улучшением (необходимы длительные повторные курсы) и мало влияет на болевой синдром, который очень часто является ведущим фактором, снижающим качество жизни пациентов. Поэтому у пациентов с болевым синдромом параллельно проводят симптоматическую терапию, направленную на купирование невропатических болей.

Для купирования невропатической боли при диабетической полиневропатии применяют различные немедикаментозные методы (хирургическая декомпрессия малоберцового нерва, лазерная терапия, акупунктура, магнитотерапия, биологическая обратная связь, чрескожная электронейростимуляция), однако эффективность их до настоящего времени остаётся недоказанной, поэтому основу лечения составляет лекарственная терапия – антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды и местные анестетики. Следует особо подчеркнуть, что простые анальгетики и НПВС при невропатической боли не эффективны.

Из антидепрессантов наиболее эффективен амитриптилин (25-150 мг/сут). Лечение рекомендуют начинать с низкой дозы (10 мг/сут), которую постепенно повышают. В то же время, помимо блокирования обратного захвата норадреналина и серотонина, амитриптилин (и другие трициклические антидепрессанты) блокирует постсинаптические м-холинорецепторы, а также альфа1-адренорецепторы и гистаминовьге рецепторы, что обусловливает ряд нежелательных эффектов (сухость во рту, синусовая тахикардия, запоры, задержка мочи, спутанность сознания, нарушения памяти, сонливость, ортостатическая гипотензия, головокружение). Трициклические антидепрессанты следует применять с осторожностью у пациентов с сердечной патологией, глаукомой, задержкой мочи или вегетативными нарушениями. У пациентов преклонного возраста они могут вызывать нарушения равновесия и когнитивные расстройства. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина обладают меньшим количеством побочных эффектов, однако клинические испытания, проводимые на пациентах с нейропатической болью при диабетической полиневропатии (флуоксетин, пароксетин) продемонстрировали лишь ограниченную эффективность. В последние годы доказана эффективность других классов антидепрессантов, таких как венлафаксин и дулоксетин.
Эффективность антиконвульсантов 1-го поколения в лечении невропатической боли связана с их способностью блокировать натриевые каналы и ингибировать эктопическую активность в пресинаптических сенсорных нейронах. При болевой форме диабетической полиневропатии карбамазепин эффективен в 63-70% случаев, однако при его применении часто возникают нежелательные побочные эффекты (головокружение, диплопия, диарея, когнитивные расстройства). В ряде исследований отмечен положительный эффект при использовании фенитоина и вальпроевой кислоты. Опыт использования при диабетической полиневропатии антиконвульсантов 2-го поколения в целом весьма ограничен. Данные об эффективности топирамата, окскарбазепина, ламотриджина немногочисленны и противоречивы. Обнадёживающие результаты получены в отношении габапентина и прегабалина. Эффективность прегабалина в лечении невропатической боли у взрослых продемонстрирована в 9 контролируемых клинических испытаниях (длительность приёма – до 13 нед). Механизм действия габапентина и прегабалина основан на связывании с а2сигма-субъединицей потенциал зависимых кальциевых каналов периферических сенсорных нейронов. Это приводит к снижению входа кальция в нейрон, в результате чего уменьшается эктопическая активность и высвобождение главных медиаторов боли (глутамата, норадреналина и субстанции Р). Оба препарата обладают хорошей переносимостью. Наиболее частые побочные эффекты – головокружение (21,1%) и сонливость (16,1%). На основании проведённых рандомизированных клинических исследований предложены практические рекомендации по применению этих препаратов при лечении нейропатических болевых синдромов. Габапентин следует назначать в дозе 300 мг/сут и постепенно повышать её до 1800 мг/сут (при необходимости – до 3600 мг/сут). Прегабалин в отличие от габапентина обладает линейной фармакокинетикой, его стартовая доза составляет 150 мг/сут, при необходимости дозу через 1 нед можно увеличить до 300 мг/сут. Максимальная доза -600 мг/сут.
Возможности использования опиоидов ограничены в связи с риском развития опасных осложнений, а также психической и физической зависимости. Именно поэтому они не нашли широкого применения в лечении болевой диабетической полиневропатии. В 2 рандомизированных контролируемых испытаниях доказана эффективность трамадола (400 мг/сут) – препарат значительно уменьшал выраженность болей и повышал социальную и физическую активность. Трамадол обладает низкой аффинностью к опиоидным мю-рецепторам и одновременно является ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина. По данным многих исследователей, вероятность злоупотребления трамадолом намного ниже, чем другими опиоидами. Наиболее частые побочные эффекты – головокружение, тошнота, запор, сонливость и ортостатическая гипотензия. Для снижения риска развития побочных эффектов и зависимости применение трамадола следует начинать с низких доз (50 мг 1-2 раза в день). При необходимости дозу увеличивают каждые 3-7 дней (максимальная доза – 100 мг 4 раза в день, для пациентов преклонного возраста – 300 мг/сут).
Клинические данные по применению местных анестетиков (пластырь с лидокаином) при невропатической диабетической боли ограничиваются открытыми исследованиями. Следует иметь в виду, что местное применение анестетиков позволяет уменьшить боли только в месте аппликации, то есть их использование целесообразно у пациентов с небольшой зоной распространения болей. Очевидно, что для более чётких рекомендаций по применению местных анестетиков необходимы дополнительные контролируемые исследования. Капсаицин – местный анестетик, получаемый из стручков красного жгучего перца или перца чили. Считают, что механизм действия капсаицина основан на истощении запасов субстанции Р в окончаниях периферических чувствительных нервов. В одном исследовании местное применение капсаицина (в течение 8 нед) позволило снизить выраженность болей на 40%. Следует отметить, что при первом нанесении капсаицина боль часто усиливается. Наиболее частые побочные эффекты – покраснение, чувство жжения и покалывания в месте нанесения капсаицина. В целом с учётом критериев доказательной медицины в качестве препаратов 1-го ряда для лечения болевого синдрома при диабетической полиневропатии можно рекомендовать габапентин или прегабалин. К препаратам 2-го ряда можно отнести антидепрессанты (дулоксетин, амитриптилин) и трамадол. Практический опыт показывает, что в ряде случаев целесообразна рациональная полифармакотерапия. В этом плане наиболее приемлемой представляется комбинация антиконвульсанта (габапентин или прегабалин), антидепрессанта (дулоксетин, венлафаксин или амитриптилин) и трамадола.

Профилактика

Главным условием предотвращения развития полиневропатии считают нормогликемию, однако достичь её удаётся далеко не во всех случаях, поэтому заболевание, как правило, имеет прогрессирующее течение.

[40], [41], [42], [43], [44]

Источник

Диабетическая полинейропатия – наиболее частое осложнение сахарного диабета, которое проявляется дистрофически-дегенеративными изменениями, нарушением функции периферических соматических и вегетативных нервов. Неврологи Юсуповской больницы применяют инновационные методики выявления заболевания. Диагностические исследования проводят с помощью новейшей аппаратуры. Наши врачи придерживаются мировых стандартов лечения диабетической полинейропатии и в то же время индивидуально подходят к выбору схемы терапии каждому пациенту.

Диагностика и лечение заболевания

В десятом международном классификаторе болезней зарегистрированы следующие формы диабетической полинейропатии: сенсорная, моторная, сенсомоторная. Сенсорная форма заболевания проявляется следующими симптомами:
·       ночными судорогами икроножных мышц;
·       покалыванием;
·       жжением;
·       зябкостью ног;
·       онемением;
·       ощущением ползанья мурашек.
Для моторной формы заболевания, которая бывает симметричной и ассиметричной, характерна слабость, атрофия мышц нижних конечностей. Сенсомоторная форма полинейропатии также может быть как симметричной, так и несимметричной.
Сенсомоторная диабетическая полинейропатия проявляется смешанной симптоматикой, характерной для предыдущих форм заболевания. Учёные выделяют автономные (вегетативные) разновидности диабетической полинейропатии:
·       кардиоваскулярную;
·       гастроинтестинальную;
·       урогенитальную;
·       бессимптомную.
Следствие диабетической полинейропатии – синдром диабетической стопы. Он развивается при инфицировании язвы или разрушении глубоких тканей, которое связано с неврологическими нарушениями и снижением микроциркуляции в капиллярах нижних конечностей.

Причины и механизмы развития

Диабетическая полинейропатия развивается при хроническом увеличении уровня глюкозы в крови. Сахарный диабет – эндокринное заболевание, которое сочетает в себе признаки как метаболической (при сахарном диабете второго типа), так и аутоиммунно-метаболической (при сахарном диабете первого типа) патологии. Клинически диабетические полинейропатии проявляются нарушением чувствительности и мышечной атрофией.

Вследствие аутоиммунных процессов, которые при сахарном диабете преимущественно протекают в нервных волокнах, обеспечивающих движения и глубокую чувствительность, происходит демиелинизация оболочки аксонов. У пациентов снижаются или выпадают сухожильные рефлексы, нарушается глубокая чувствительность. Каскады патологических процессов, которые запускаются сахарным диабетом, связаны между собой. Они продолжаются даже после устранения первичного фактора – хронического повышения уровня глюкозы в крови.

Оксидативный стресс – каскад патологических реакций, в результате которого накапливаются свободные радикалы и снижается антиоксидантная защита. Клеточная мембрана дополнительно повреждается свободнорадикальными частицами и продуктами перекисного окисления липидов. Особенно высок энергетический обмен веществ в периферических нервах. Чем дальше нервное волокно расположено от центра нерва, тем больше его энергетические потребности.

В результате биохимических реакций образуется 38 молекул АТФ – основного источника энергии. При недостаточной выработке аденозинтрифосфата развивается «энергетический голод», активизируется распад белков и накапливается токсичный аммиак, разрушающий нервную ткань.

Мнение эксперта
Автор: Алексей Владимирович Васильев
Врач-невролог, руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук
Диабетическая полинейропатия является одним из опасных осложнений сахарного диабета, основывающимся на повреждении нервных волокон конечностей. По статистике гораздо чаще недуг наблюдается у пациентов, повышенный уровень сахара в крови которых наблюдается не менее 15-20 лет. Проявляется как при 1 типе заболевания, так и при 2.
Полинейропатия поражает оба отдела периферической нервной системы человека — соматический и вегетативный. Зачастую этот тип патологии поражает нижние конечности, гораздо реже верхние. На первой стадии характерных проявлений заболевания не наблюдается. Может снизиться чувствительность кожных покровов, повышаться температура тела, возникнуть несильная боли, тремор.
Вторая стадия характеризуется сильными болями по всему телу, покалыванием, онемением конечностей. На последней стадии появляются жжение, боль прогрессирует особенно в ночное время суток, у больного появляются язвы на коже, которые в результате могут привести к ампутации конечности.
Для лечения пациенту назначаются специальные препараты, основная направленность действия которых заключается в снижении уровня сахара в крови, устранении причин и проявлений полинейропатии. Врачи Юсуповской клиники проведут комплекс диагностических мероприятий и в соответствии с полученной клинической картиной назначат лечение.

Клиническая картина

В дебюте заболевания диабетическая полинейропатия проявляется следующими первыми признаками:

онемением нижних конечностей;
отёками стоп и голеней;
выраженным мышечным и суставным болевым синдромом;
ощущением покалывания в ногах;
мышечной слабостью;
расстройством двигательной функции;
снижением чувствительности в нижних конечностях.

Поскольку у пациентов, страдающих сахарным диабетом, чаще выявляют сенсорную диабетическую полинейропатию, при которой патологический процесс обычно затрагивает чувствительные длинные нервы, которые идут к кистям и стопам, первые симптомы заболевания возникают в нижних конечностях. С включением в патологический процесс малых нервных сенсорных волокон, возникают следующие симптомы:

Ощущение жжения и покалывания;
Потеря чувствительности кожи к перепадам температуры;
Онемение конечностей;
Боль, возникающая в ночное время суток;
Отеки;
Ощущение зябкости в стопах и кистях;
Покраснение, сухость и шелушение кожи;
Длительно незаживающие трофические язвы, раны;
Костные мозоли.

При поражении длинных чувствительных волокон повышается чувствительность кожи, нарушается координация, утрачивается чувство равновесия. Происходят изменения в суставах, ухудшается двигательная способность пальцев. Повреждение чувствительных нервов проявляется полной или частичной потерей ощущений в конечностях. Пациент не испытывает боли при ожоге или обморожении, механическом повреждении кожных покровов. Раны долго не заживают, а при их инфицировании может развиться гангрена. В такой ситуации хирурги вынуждены ампутировать часть конечности.

Пациенты, у которых поражаются малые нервные волокна, ощущают боль в стопах и икроножных мышцах. Она может иметь разный характер – быть колющей, тупой, ноющей или дёргающей. Болевой синдром усиливается в вечернее или ночное время суток. Иногда боль начинает беспокоить больного сахарным диабетом в дебюте терапии заболевания. При снижении уровня глюкозы в крови боль обычно проходит. Если болевой синдром исчезает при высоком уровне глюкозы, это свидетельствует о прогрессировании патологического процесса. Когда происходит поражение двигательных нервов, то мышцы пациента ослабевают и уменьшаются в объёме.

Если у пациента развивается обширное поражение чувствительных и двигательных нервов, он ощущает зябкость или похолодание конечностей вне зависимости от температуры окружающего воздуха. Пациенты, у которых поражены малые волокна, перестают различать горячее и холодное. Это во много раз повышает риск обморожений и ожогов. Наиболее распространенный симптом диабетической полинейропатии, а зачастую и единственный – ощущение онемения в нижних конечностях.

Обследование пациентов

Неврологи Юсуповской больницы устанавливают диагноз «диабетическая полинейропатия» на основании жалоб пациента и неврологических симптомов. Клиническое обследование стопы включает оценку сосудистого статуса, биомеханики и структуры стопы, целостности кожных покровов. Эндокринологи и неврологи рекомендуют больным сахарным диабетом проходить обследования на наличие диабетической полинейропатии один раз в год даже при отсутствии жалоб. Если есть подозрение на поражение периферических нервов, обследование необходимо проходить не реже одного раза в 6 месяцев. Регулярные обследования позволяют выявить болезнь на ранней стадии и своевременно начать адекватную терапию.

Поскольку с помощью одного метода исследования выявить диабетическую полинейропатию невозможно, врачи клиники неврологии проводят комплексное обследование. Оно включает визуальный осмотр, лабораторные и инструментальные диагностические методы. Обычно пациент проходит комплексный осмотр терапевтом, эндокринологом, неврологом и сосудистым хирургом. Врачи изучают следующие показатели:

уровень артериального давления в конечностях;
выраженность рефлексов;
чувствительность кожных покровов;
наличие отёков;
состояние кожных покровов.

В некоторых случаях заболевание протекает бессимптомно, но это вовсе не значит, что у больных сахарным диабетом отсутствует поражение периферических нервных волокон. Чтобы выявить патологический процесс на доклинической стадии неврологи Юсуповской больницы назначают электромиографию и количественное сенсорное тестирование. Последний метод позволяет наиболее точно определить состояние чувствительных нервов с учетом веса, роста и возраста пациента.
Лабораторные исследования при диабетической ангиопатии включают следующие анализы:

определение уровня глюкозы в плазме крови;
исследование содержания холестерина;
выявление уровня токсических веществ, которые находятся в организме.

Также в Юсуповской больнице неврологи проводят следующие инструментальные исследования:

магнитно-резонансную томографию;
электронейромиографию;
биопсию нервов.

Анализ результатов исследований позволяет установить точный диагноз до появления клинических признаков диабетической полинейропатии или в дебюте заболевания.

Лечение

Для успешного лечения диабетической полинейропатии эндокринологи Юсуповской больницы удерживают на нормальном уровне глюкозу в плазме крови. Неврологи проводят комплексную терапию, которая включает следующие фармакологические препараты:

витамины;
анальгетики;
ингибиторы альдозоредуктазы;
антигипоксанты.

Наиболее эффективное средство лечения диабетической полинейропатии – тиоктовая (α-липоевая) кислота, тиогамма.
Патогенетическая терапия диабетической полинейропатии проводится витаминами группы В (тиамином – В1, пиридоксиномом – В6, цианокобаламином – В12), аденозитрифосфорной кислотой. Лучше усваивается в организме жирорастворимая форма тиамина – бенфотиамин.

Неврологи применяют апробированную схему трехступенчатой терапии диабетической полинейропатии:

высокие дозы бенфотиамина в комбинации с мильгамма драже, затем ежедневный приём драже мильгаммы;
при неэффективности первой ступени пациентам в течение двух недель ежедневно вводят внутривенно по 600мг тиогамма;
при тяжелых формах полинейропатии парентерально вводят тиогамму и внутрь дают принимать драже мильгаммы.

Для стабилизации клеточной мембраны и улучшения поступления в ткани кислорода неврологи назначают пациентам, страдающим диабетической полинейропатией, аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ). Препарат выпускается в форме таблеток и раствора для инъекций. Молекулы АТФ обеспечивают нормальную работу синапсов (каналов связи между клетками), возбуждение рецепторов, нормальное проведение импульса по нервным волокнам, повышают функцию мышц.

Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию или уменьшение болевого синдрома. При наличии нейропатической боли пациентам назначают местные анестетики, опиоиды, антиконвульсанты, антидепрессанты. Неврологи отдают предпочтение трициклическим антидепрессантам. Наиболее эффективный препарат – амитриптилин в дозировках от 25 до 150 мг в сутки. Терапию начинают с 10 мг препарата в сутки, дозу постепенно повышают. Титрование дозы позволяет уменьшить побочное действие лекарственного средства.

Эффективно уменьшают нейропатическую боль антиконвульсанты – карбамазепин и фенитоин. Эти лекарственные средства обладают выраженными побочными эффектами, поэтому неврологи не применяют их в качестве препаратов первой линии. Высокой анальгетической активностью обладают антиконвульсанты второго поколения: габапентин и прегабалин.
При неэффективности традиционной анальгезирующей терапии неврологи купируют выраженный болевой синдром опиоидами – трамадолом. Он значительно уменьшает выраженность боли, повышает физическую и социальную активность пациентов. Чтобы снизить вероятность развития побочных эффектов и наркотической зависимости, вначале назначают низкие дозы трамадола (50 мг 1 или 2 раза в день), затем титруют каждые 3–7 дней до максимальной дозы 100 мг 4 раза в день. Трамадол входит в состав комбинированного анальгетика залдиар. Оптимальное обезболивающее действие при диабетический полинейропатии оказывает дулоксетин – блокатор обратного захвата норэпинефрина и серотонина. Он блокирует боль на уровне головного и спинного мозга.

Местное обезболивающее действие оказывают пластыри и гели с 5% раствором лидокаина. Местный анестетик капсаицин поступает в аптечную сеть в форме лосьонов, кремов, гелей и шариковых аппликаторов. Их наносят на всю болезненную область 4 раза в день. Боль при диабетической полинейропатии уменьшается после введения пациентам ботулотоксина типа А. Расширяет сосуды и существенно облегчает боль, вызванную поражением периферических нервов при диабетической полинейропатии, глицерил тринитрат.
Специалисты клиники физической реабилитации Юсуповской больницы применяют физиотерапевтические методы лечения диабетической полинейропатии:

лазеротерапию;
светотерапию;
гипербарическую оксигенацию;
электростимуляцию нервов;
магнитотерапию;
иглорефлексотерапию;
массаж;
лечебную физкультуру.

В схему терапии пациентам с синдромом диабетической стопы входят антибиотики широкого спектра действия, антикоагулянты, дезагреганты, растворы, улучшающие реологические свойства крови. При развитии язвенных дефектов стоп, медицинский персонал клиники неврологии проводит их хирургическую обработку:

удаление гиперкератоза;
очищение раны от струпа;
постоянное увлажнение раны антисептическими растворами;
промывание раны растворами препаратов, которые не нарушают целостность грануляционной ткани.

Перевязки выполняют щадяще, не травмируя ткани. Язву ведут открытым способом, создавая оптимальные условия для оттока содержимого раны.
Пациентам с диабетической стопой на 2 недели предписывают постельный режим, затем рекомендуют ношение ортопедической обуви. Для того чтобы пройти обследования и курс эффективной терапии диабетической полинейропатии, записывайтесь на приём к неврологу Юсуповской больницы по телефону. Контакт-центр работает 24 часа в сутки без выходных и перерывов.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни удовлетворительный при правильно подобранном и квалифицированном лечении, преемственности пациента к проводимой терапии, соблюдении им режима питания, контроле уровня глюкозы в крови. Неврологи рекомендуют пациентам, страдающим диабетической полинейропатией, изменить образ жизни: исключить курение, употребление алкогольных напитков и наркотических веществ. Больным следует избегать чрезмерных эмоциональных нагрузок и стрессов.

Пациенту необходимо подобрать комфортную обувь из натуральных материалов, следить за целостностью кожных покровов. При повреждении кожи обрабатывать ранки, ссадины и потёртости местными средствами, оказывающими антибактериальное и ранозаживляющее действие. Не рекомендуется долгое время стоять на одном месте. Во время ходьбы на длинные дистанции нужно делать остановки для отдыха. Микроциркуляцию в конечностях улучшают контрастные ванны.

Врачи клиники физической реабилитации разрабатывают пациентам индивидуальный комплекс упражнений для укрепления мышц, предотвращения атрофии, увеличения амплитуды движений в суставах, улучшения кровотока. При появлении первых признаков диабетической полинейропатии записывайтесь на приём к неврологу Юсуповской больницы, позвонив по номеру контакт центра в любое время суток.

Источник