Болевой синдром инфаркта миокарда купируется

Обезболивание при инфаркте миокарда. Купирование боли при инфаркте миокарда.

Адекватное и быстрое обезболивание при инфаркте миокарда (первоочередная проблема) должно проводиться еще на догоспитальном этапе. Оно помогает разорвать порочный круг (ишемия миокарда -> боль -> ишемия миокарда), снизить активность симпатической нервной системы (уменьшить работу миокарда), ослабить рефлекторные влияния из очага поражения на тонус периферических сосудов и сердечный выброс (предотвратить формирование рефлекторного КШ).

Подход к купированию боли состоит из двух этапов: уменьшения ишемии миокарда и непосредственного влияния на боль. Антиишемическая терапия включает реинфузию, назначение р-АБ, нитратов, ингаляции кислорода.

Больному нельзя давать половинные дозы анальгетиков, он не должен терпеть боль – это угроза его жизни. Важный аспект обезболивания — снижение ПО2 миокардом (на фоне строгого постельного режима, нормализации ЧСС и АД). Оптимальный путь обезболивания — устранение причины боли, т.е. восстановление коронарного кровотока (тромболизис).

Для купирования боли в отсутствие гипотонии сразу используют не более 3 раз сублингвальный прием нитроглицерина (в домашних условиях, если нет возможности ввести парентерально обезболивающие), потом его назначают внутривенно капельно. Если боль не купируется, то обычно вводят внутривенно наркотические ЛС (но не внутримышечно или подкожно, ибо в этом случае анальгезирующий эффект слаб и наступает поздно). При болевом синдроме на фоне возбуждения и повышения АД наркотические ЛС назначают сразу. Они уменьшают ишемию миокарда, страх и тахикардию. Наркотики купируют боль не только прямо, но и опосредованно за счет снижения тонуса САС, что уменьшает П02 миокардом. В качестве дополнительных мер (когда внутривенное введение опиатов оказалось недостаточно эффективным) назначают внутривенно АБ и нитраты.

боль при инфаркте миокарда

Купирование боли при инфаркте миокарда включает следующее.

• Прием таблетки нитроглицерина под язык, если нет гипотонии (ибо даже малая его доза может вызвать гипотонию, что опасно для больного, особенно на фоне брадикардии), повторить через 5—10 мин (если больной находится дома). Сублингвальный прием нитроглицерина очень редко «открывает» окклюзивную коронарную артерию. Следует узнать у больного, не принимал ли он последнее время силденафил (виагру), так как прием нитроглицерина на этом фоне в последние 24 ч может вызвать опасное падение АД. Если он неэффективен, то в больнице вводят наркотические ЛС. У части больных ИМ анальгетики только временно устраняют болевой синдром. В этих случаях внутривенно капельно вводят 100 мл 1% раствора нитроглицерина с начальной скоростью 5-10 мкг/мин и постепенным увеличением скорости до 20 мкг/мин и более (на 5— 10 мкг/мин каждые 5-10 мин) под контролем АД (лучше проводить непрерывную инфузию в течение 48-72 ч) и ЯСС (может повышаться более чем на 10 уд/мин, но не должно превышать 110 уд/мин).

САД должно не снижаться менее 100 мм рт. ст. или уменьшаться на 15% от исходного у больных с нормальным АД (на 30% у гипертоников). Нитроглицерин полезен в лечении ИМ, осложненного ОСН в случае сохранения симптоматики или повышения АД. Вместо нитроглицерина можно использовать изокет (внутривенно капельно 50 мг в 100 мл изотонического раствора со скоростью вливания 8—10 капель в минуту под контролем АД). Нитраты не назначают больным с САД менее 90 мм рт. ст., ЧСС менее 50 уд/мин или более 110 уд/мин и подозрением на ИМ ПЖ. После внутривенного введения нитратов больным с СН или сохраняющейся ишемией назначают их орально с большими временными интервалами, чтобы избежать тахифилаксии. Нитраты нормализуют коронарный кровоток, особенно в ишемизированной зоне, и уменьшают боль (за счет снижения ПО2 миокардом вследствие возникновения периферической вазодилатаиии), зону некроза, напряжение и объем желудочков, ремоделирование миокарда в пораженной зоне и частоту механических осложнений. Но надо иметь в виду, что нитраты купируют ангинозную боль, тогда как при ИМ превалирует боль от околонекрозных участков, поэтому здесь лучше использовать наркотические ЛС.

• Назначение оксигенотерапии (100% увлажненный кислород) позволяет повысить диффузию кислорода в ишемизированный миокард. Она должна проводиться каждому больному через носовой катетер в первые 6 ч, а при появлении признаков застоя в легких, ОЛ или КШ — через маску или интубационную трубку.

• АБ показаны всем больным (при отсутствии противопоказаний) в первые 4—12 ч инфаркта миокарда независимо от проведения тромболизиса при гипердинамических состояниях (тахиаритмиях, повышении АД), повторно возникающих ангинозных приступах, не «отпускающих» после введения наркотических ЛС, прогрессирующем росте кардиоспецифических ферментов (что указывает на расширение зоны ИМ). Р-АБ снижают симпатическое влияние на миокард, ЧСС и ПО2 миокардом (этим сохраняют его жизнеспособность), вероятность повторной ишемии (и нового ИМ), зону некроза миокарда (при раннем назначении), боль, потребность в анальгетиках и появление опасных аритмий. Для быстрого эффекта Р-АБ назначают сначала в малой дозе внутривенно болюсом метопролол по 5 мг через каждые 5—10 мин, 3 болюса — под контролем ЭКГ и АД (ориентиры — целевая ЧСС 50—60 уд/мин, САД 100 мм рт. ст. и более) и потом внутрь (обычно при сохранении стабильной гемодинамики после 3-й дозы) по 50 мг через каждые 6 ч в течение 2 дней, а позднее – по 100 мг 2 раза в сутки; альтернатива — внутрь пропранолол (по 50 мг через каждые 6 ч; поддерживающая доза — 50—200 мг/сут) или атенолол (внутривенно 2 болюса по 5 мг с интервалом в 5 мин, потом поддерживающая доза — 100 мг/сут).

У больных с пограничными параметрами гемодинамики лечение начинают с небольших доз АБ (метопролол 12,5—25 мг 2 раза в сутки). Орально АБ должны использоваться в лечении ИМ как можно раньше, независимо от параллельного проведения ПЧКА или тромболизиса. Р-АБ должны назначаться в период клинических проявлений ИМ до тех пор, пока не появятся «специфические» осложнения (слабость ЛЖ, брадикардия). Эти ЛС уменьшают ударный объем сердца, который при ИМ уже заметно снижен. Они противопоказаны при ОСН (влажные хрипы выше 10 см над диафрагмой); тяжелой ХСН с малой ФВЛЖ; гипотонии (САД менее 90 мм рт. ст.); брадикардии (ЧСС менее 60 уд/мин); прогрессирующей АВ-блокаде II степени (или PQ более 0,24 с); бронхоспастическом синдроме (даже в анамнезе); выраженной патологии периферических артерий, инсулинзависимом СД. Следует избегать назначения АБ у больных с неясной тахикардией, так как это может вызвать декомпенсацию имеющейся СН у больных с компенсаторной тахикардией.

– Также рекомендуем “Тактика при интенсивных болях инфаркта миокарда. Восстановление перфузии ишемизированной зоны миокарда.”

Оглавление темы “Диагностика и лечение инфаркта миокарда.”:

1. Астматический статус при инфаркте миокарда. Абдоминальная форма инфаркта миокарда.

2. Диагностика инфаркта миокарда. Критерии инфаркта миокарда.

3. ЭКГ признаки инфаркта миокарда. Свежая блокада левой ножки пучка Гиса.

4. Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда.

5. Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.

6. Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда. Острый перикардит. Гипертрофическая кардиомиопатия.

7. Принципы лечения неосложненного инфаркта миокарда. Направления фармакологического лечения инфаркта миокарда.

8. Обезболивание при инфаркте миокарда. Купирование боли при инфаркте миокарда.

9. Тактика при интенсивных болях инфаркта миокарда. Восстановление перфузии ишемизированной зоны миокарда.

10. Тромболизис. Показания к проведению тромболизиса. Противопоказания к проведению тромболизиса.

Источник

лечение инфаркта

Инфаркт – это атрофическое изменение участка миокарда с высоким риском некроза поврежденных тканей и последующим их рубцеванием. Развивается при нарушении кровообращения в сердечной мышце с обтурацией коронарных сосудов тромбом. Представляет собой тяжелую форму ишемической болезни сердца и проявляется жгучей, давящей, колющей болью в области грудины и окружающих структур. Требует экстренной госпитализации с оказанием неотложной помощи.

Причины развития инфаркта

Основные причины инфаркта миокарда – атеросклероз сосудов сердца, повышенная вязкость крови с формированием тромба и спазм венечных артерий. Провоцируют и усугубляют развитие этих причин следующие факторы:

гормональные нарушения и сбои – климакс, сахарный диабет;
длительный прием некоторых медикаментов – гормональных препаратов (оральные контрацептивы, кортикостероиды), жирорастворимых витаминов, гемостатиков;
гипертония;
курение – вредная привычка вызывает сужение сосудов и кислородное голодание тканей;
ожирение и нарушение липидного обмена в целом – изменение липидограммы крови в сторону повышения липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) приводит к образованию атеросклеротических бляшек и атеросклерозу сосудов, в том числе коронарных;
малоподвижный образ жизни;
злоупотребление алкоголем провоцирует ослабление сердечной мышцы;
частые стрессы и психологическое напряжение на фоне повышенной эмоциональной восприимчивости и ИБС.

Инфаркт миокарда: симптомы и признаки

Развитие симптомов зависит от формы инфаркта, его обширности и типа проявлений.

Самое важное для пациента – умение распознать симптомы предынфарктного состояния. Это поможет своевременно среагировать и предпринять спасительные меры.

Первые признаки инфаркта:

выраженная стенокардия;
одышка;
затрудненное дыхание;
болезненность в животе;
головная боль;

неприятные ощущения в области груди – чувство сжатия, давления;
дискомфорт в верхней части тела;
ощущение тревожности и сильного беспокойства, бессонница.

лечение инфаркта

Предынфарктная стадия наблюдается в 50% случаев. Длиться она может от 2-3 суток до нескольких недель.

Вслед за ней начинается собственно острый инфаркт миокарда, который состоит из нескольких стадий.

Острейшая стадия – проявляется сильной резкой загрудинной болью, которая отдает в шею, руки, под лопатки. Характер боли может быть жгучим, распирающим. К общим прединфарктным симптомам добавляются повышенное потоотделение (пот липкий, холодный), приступы панической атаки, тошнота, рвота, бледность покровов и слизистых, резкие скачки давления, головокружение с потерей сознания.

Острая стадия – наиболее опасный и решающий период развития инфаркта, длится несколько суток. В этот период может произойти:

разрыв сердечной мышцы;
закупорка коронарного сосуда тромбом;
нарушение кровообращения мозга.

Повышается температура тела, резко возрастает уровень лейкоцитов.

Подострая стадия – начало затихания патологического процесса, может занимать до 1 месяца. В это время необходимо добиться снижения температуры и уровня лейкоцитов до нормальных значений, восстановить кровообращение, запустить процессы регенерации тканей и не допустить развития постинфарктного синдрома.

Постинфарктная стадия – завершающий этап развития патологии с периодом активного формирования рубцовой ткани на месте повреждения. Именно на этой стадии следует ждать возможных осложнений. Если все проходит благополучно, состояние пациента быстро приходит в норму.

Внимание! Без должного ухода и репаративной терапии у 35% пациентов в течение 3-х лет может наблюдаться повторный инфаркт.

Формы и типы поражений миокарда

В зависимости от объема повреждений различают:

мелкоочаговый инфаркт – поражает небольшой участок миокарда и редко ведет к тяжелым последствиям;
крупноочаговый инфаркт – симптомы более серьезные, поражение значительной площади сердечной мышцы требует длительного лечения, часто приводит к осложнениям и в течение 6-12 недель может рецидивировать, возможен летальный исход.

лечение инфаркта

С учетом особенностей симптоматики различают:

ангинозную форму – с выраженной стенокардией и болезненными ощущениями в области горла;
астматическую форму – с сильной одышкой и загрудиной болью, которые быстро переодят в удушье и сердечную астму. Сопровождается отеком легких, посинением губ, сильным кашлем и хрипами;
гастралгическую форму – проявляется неспецифической колющей болью во всем животе и напоминает приступ язвенной болезни. Наблюдаются характерные кишечные реакции: тошнота, рвота, отрыжка, вздутие живота, диарея. Как правило, развивается при сильном физическом и психическом истощении;
церебральную форму – с отсутствием боли в области сердца и общим набором симптомов прединсультного состояния: головные боли, головокружение, тошнота, рвота. онемение или паралич рук, замедленная речь;
аритмическую форму – с выраженной аритмией и снижением артериального давления; сопровождается кардиогенным шоком, который вызывает снижение сократительной способности миокарда с высоким риском смертельного исхода. Ситуацию усугубляет сложности выявления данной формы с помощью ЭКГ;
отечную форму – наблюдается обширный отек тканей организма с увеличением печени. Часто развивается у людей с сердечной недостаточностью;
безболевую форму – когда болезненные ощущения в организме отсутствуют полностью или сильно сглажены;
малосимптомную форму – может проявляться только выраженной усталостью и сонливостью. Считается самым опасным вариантом инфаркта, так как диагностируется слишком поздно для успешного исхода лечения.

Осложнения

Если обструкцию коронарного сосуда вовремя не устранить, участок мышечной ткани отмирает и замещается рубцовой тканью. Это провоцирует развитие целого ряда сердечных патологий:

аритмия – если при инфаркте миокарда наблюдается повреждение участка проводящей системы сердца, происходит «короткое замыкание» с нарушением сердечного ритма различной степени тяжести;
сердечная недостаточность – при обширном поражении возникает недостаток мышечной ткани для полноценного сокращения сердца и циркуляции крови; возникают одышка, усталость, отеки;
патологии работы клапанов – при поражении близрасположенных участков миокарда;
остановка сердца – при ослаблении мышечной ткани, особенно при повторном инфаркте, возможны разрывы миокарда с мгновенным летальным исходом.

Постинфарктный синдром, или синдром Дресслера – осложнение с аутоиммунным механизмом развития. Возникает на 2-й неделе от начала приступа с частотой 3-4%. Организм начинает воспринимать клетки сердечной мышцы как чужеродные и атакует их, вызывая аутоиммунные плевриты, перикардиты, пневмониты, синовииты с выраженным повышением температуры тела до 39 С и общей слабостью организма. Риск возникновения патологии особенно высок при обширных и повторных инфарктах.

Диагностика инфаркта

лечение инфаркта

Своевременный и грамотный диагноз способен спасти жизнь пациенту. При немедленно начатом лечении есть шанс восстановить функциональную активность сердца даже при обширном поражении.

Внимание! При врачебном опросе очень важно описывать любые субъективные ощущения, даже самые незначительные. Также необходимо предоставить исчерпывающую информацию о своем здоровье в целом.

Основные методы диагностики – инструментальное обследование и лабораторные тесты.

Проводят:

ЭКГ – график с рабочими характеристиками сердечных структур помогает выявить основную зону инфаркта; определяет частоту и ритм сердцебиения, наличие тромбоэмболий, изменений сердечной мышцы и др;
эхокардиографию (УЗИ) – выявляет сбой сократимости сердечной мышцы и локализацию патологического очага;
сцинтиграфию миокарда (радиоизотопное исследование) – принцип работы метода в том, что радиоизотопное вещество накапливается в зоне повреждения;
коронарографию – определяет состояние сосудов сердца и наличие тромбов;
позитронно-эмиссионную томографию – для выявления участков мышечной ткани с нарушением кровообращения;
МРТ, КТ – для формирования общей картины структур сердца – размер, состояние камер, наличие гипертрофий, тромбов.

Лабораторные исследования включают общий и биохимический анализ крови, а также тесты с определением кардиоспецифических маркеров – ферментов, которые высвобождаются в кровь при повреждении тканей сердечной мышцы.

Кардиоспецифические тесты:

тропониновый тест – наиболее чувствителен при остром процессе, стандарт быстрого выявления некротических изменений в сердечной мышце. Чем выше концентрация, тем больше очаг некрозных изменений. Уровень фермента начинает повышаться через 3-4 часа после приступа и достигает пиковых значений через 48 часов;
миоглобиновый тест – миоглобин начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимума через 10 часов, его концентрация зависит от пола – у мужчин она при равном объеме поражений будет выше;
лактатдегидрогеназный тест – определяет уровень ЛДГ-1, который выбрасывается в кровь через 8 часов после приступа и достигает наибольших значений через 3 суток;
креатинфосфокиназный тест – выявляет МВ-фракцию креатинфосфатокиназы; ее значения повышаются через 4-8 часов, достигая максимума через сутки, но быстро опадают;
аспартатаминотрансферазный (АСТ) тест – наименее специфичный тест, так как АСТ в больших количествах содержится в других органах и тканях; применяют как дополнительный показатель острого состояния. при котором его уровень может повысится в 5-20 раз от нормы.

Общий и биохимический анализы крови выявляют:

увеличение уровня лейкоцитов;
повышение СОЭ;
«воспалительные» белки – С-белок, фибриноген, гамма-глобулин и др.

Лечение

Для получения наилучшего результата, лечение инфаркта миокарда следует начинать как можно скорей. Базовые мероприятия проводят сразу после госпитализации, до окончания основной диагностики:

устраняют болевой синдром – используют медикаментозную терапию с использованием различного спектра лекарственных средств – начиная от нитроглицерина (подъязычно, внутривенно) и заканчивая инъекциями морфина;
восстанавливают кровообращение – применяют тромболитики, антикоагулянты, антиагреганты.

Дальнейшая терапия, в зависимости от данных обследования, направлена на предупреждение и устранение аритмий, кардиогенного шока, сердечной недостаточности. Назначают прием антиаритмических средств, спазмолитиков, седативных препаратов, адреноблокаторов и т.п.

Первая помощь при инфаркте

При обнаружении симптомов прединфарктного состояния или свершившегося инфаркта, первое, что следует сделать – вызвать «скорую помощь»:

103 – телефон медслужбы;
112 – единый номер экстренных служб.

Эти номера действуют как для мобильных, так и для стационарных телефонов.

До прибытия кардиобригады:

отстраните пострадавлшего от любой физической нагрузки;
уложите его в постель, слегка приподняв изголовье;
ослабьте стягивающую одежду – расстегните ворот блузки/рубашки, ремень, снимите узкую обувь;
постарайтесь успокоить человека – поговорите с ним, дайте выпить воды;
если нет негативной реакции на аспирин, дайте 1-2 таблетки, чтобы замедлить рост тромба;
обеспечьте доступ свежего воздуха в помещение – откройте окна, двери;
контролируйте АД и пульс, дожидаясь приезда «скорой»;
при потере сознания выполняйте сердечно-легочную реанимацию.

Важно! При высоком АД, если пострадавший принимает нитроглицерин, положите под язык таблетку. Если пациент не сталкивался с этим препаратом, а также при невысоких значениях АД, использование нитроглицерина может сильно «уронить» давление.

Профилактика

лечение инфаркта

Учитывая тяжесть последствий инфаркта, намного перспективнее направить свои усилия на его предотвращение. В список основных профилактических мер входят:

коррекция рациона питания – исключите жирные, жареные, копченые, соленые и сладкие блюда; отдавайте предпочтение растительным маслам с высоким содержанием ЛПВП (льняное, горчичное, кедровое), свежей рыбе и морепродуктам, свежим овощам, фруктам, ягодам, орехам и семенам, цельнозерновым крупам, мясу, птице и молочным продуктам с низким процентом жирности;
поддержание режима физической активности – занимайтесь кардиотренировками, фитнесом, плаванием; практикуйте вечерние прогулки или пробежки, старайтесь почаще бывать на свежем воздухе – это не только способствует сжиганию жиров, но и укрепляет сердечную мышцу, поддерживает сосуды в тонусе;
откажитесь от вредных привычек;
старайтесь избегать длительных стрессов и психологических перегрузок;

Периодически отслеживайте показатели липидограммы, уровень сахара, значения артериального давления.

На заметку! Диабет тесно связан с атеросклерозом – там, где имеется одна патология, незримо присутствует тень другой. Поэтому для тех, кто находится в зоне риска, следует утроить внимание за показателями крови.

И, конечно же, не забывайте о профилактических осмотрах у специалиста.

Источник