Болевой синдром при депрессии лечение

Говорят, боль – это маленькая смерть, как бы она ни была неприятна, острая боль нужна для нашей собственной безопасности. Никакой другой стимул не приобретает сразу доминирующего влияния в нервной системе, не вовлекает одномоментно столько структур в обработку информации, не мобилизует так быстро к действию – только ноцицептивный, потому что это сигнал угрозы выживанию.

С хронической болью все по-другому: либо это хроническое соматическое заболевание, где боль является одним из основных симптомов и корректировать причину трудно (сдавливание нервных окончаний опухолью или разрушение суставных поверхностей при артрите), либо дефект в самой ноцицептивной системе. То есть у боли вообще нет периферической причины или она практически неустранима, но обработка сигнала происходит по тем же принципам, что и в “экстренной ситуации” (при острой боли). В результате массивное влияние на нервную систему, которое предназначено для того, чтобы единовременно мобилизовать организм, становится постоянным, и никакой адаптивной ценности уже не имеет. Ноцицептивная система ведет себя, как мальчик, который кричал “волк”: стимул важный, но постоянное предъявление обесценивает его и искажает всю систему, которая должна на него отвечать. И основная проблема здесь не в том, что мальчика однажды съедят настоящие волки, а в том, что жители деревни, ждущие волка с дубинками наготове, не делают свою основную работу или делают ее плохо: в частности, постоянно побуждая соответствующие области мозга к аффективной реакции, хроническая боль может способствовать формированию депрессии.

При хронических болевых синдромах депрессия встречается в 30-60% случаев; в свою очередь, из всех пациентов, страдающих депрессией, хронические болевые синдромы выявляются у 50%. Связь боли с депрессией двусторонняя: если депрессивное состояние предшествует развитию хронической боли, то у пациента болевой синдром будет протекать тяжелее.

Известно несколько нейронных путей, которые участвуют в аффективном ответе на болевой стимул.

Во-первых, помимо основных восходящих ноцицептивных путей, ведущих к таламусу, существуют дополнительные, спинопарабрахиальные, которые восходят к миндалине и гипоталамусу. Чувство страха, эмоциональная память, вегетативный и моторный ответ – все эти функции, в основном относящиеся к острой боли, выполняют центральное ядро миндалины и ядра гипоталамуса, к которым болевой стимул может проводиться непосредственно. Этим же путем, как выяснилось, следуют отростки некоторых нейронов и спиноталамического пути. Особенность этих трактов в том, что они содержат особые, NS-нейроны, чувствительные только к ноцицептивным стимулам.

Во-вторых, кортико-лимбический путь: синтез данных от анализаторов всех модальностей, происходит в том числе в лимбической системе и направлен на то, чтобы выделить ключевые черты создавшейся ситуации, запомнить ее и избегать в будущем, если она неприятна. В случае с болевым ощущением импульс направляется из первичной и вторичной соматосенсорной коры (постцентральная извилина и примыкающие к ней области) к коре островка, а оттуда – также к миндалине, периренальной коре и гиппокампу. Показано также, что в зависимости от массивности болевого стимула активно реагирует передняя поясная извилина: она обеспечивает мотивированное поведение, влияя на выбор двигательной программы в префронтальных областях, и избегание боли – один из значимых мотивов целенаправленного поведения.

В процессе формирования хронического болевого синдрома происходит сенситизация ноцицептивных структур – на привычный болевой стимул они реагируют все эффективнее, закрепляется режим функционирования нейронных цепей, при котором болевое ощущение становится практически постоянным, вне зависимости от периферических причин. То же самое может происходить и в структурах, ответственных за аффективную реакцию на боль.

Мы знаем, что к депрессии могут приводить психотравмирующие факторы; но оказывается, что “душевная боль” – не просто меткое выражение, для мозга они действительно похожи с физической. Несмотря на серьезную техническую трудность таких исследований, можно с достаточной уверенностью говорить о том, что передняя поясная извилина, островок, таламус активны в психологически “болезненных” ситуациях так же, как и при восприятии физической боли. Соматическое или неврологическое заболевание, которое кажется весомой причиной для перестройки в нервной системе, и, на первый взгляд, эфемерные субъективные состояния могут вести, как оказывается, к одинаковому результату.

Другая сторона вопроса – нейроэндокринные изменения. Острая боль (благодаря проекциям на гипоталамус) влечет за собой стрессовую реакцию: активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, выделение катехоламинов и глюкокортикоидов; на мозг это также влияет: ведет к специфическому повреждению гиппокампа с атрофией дендритов CA3 пирамидальных нейронов. После восстановления гомеостаза, на что и направлен стресс, активация ГГН-оси прекращается по механизму отрицательной обратной связи. При хронической боли активация ГГН-оси сохраняется длительное время, из-за длительной стимуляции снижается чувствительность глюкокортикоидных рецепторов и разрывается отрицательная обратная связь, благодаря которой возможно было самопроизвольное возвращение ее к нормальному состоянию. При этом изменения в гиппокампе становятся более выраженными, речь идет уже об уменьшении объема коры. На те же самые изменения указывают немногочисленные, информативные при депрессии параклинические исследования: положительная дексаметазоновая проба, свидетельствующая о гиперактивации ГГН-оси, атрофические изменения гиппокампа по данным МРТ.

Одна из причин гибели нейронов гиппокампа – эксайтотоксичность, поскольку глюкокортикоиды повышают количество NMDA рецепторов в этой области. С другой стороны, именно глюкокортикоиды в норме выполняют важную функцию в условиях стресса: оказывая иммуносупрессивное действие, они предотвращают развитие нейроимунных нарушений, в частности, повреждений, вызываемых провоспалительными цитокинами, выработка которых в условиях стресса повышается (активация ГГН-оси предусматривает также выброс катехоламинов и активацию симпатической системы; концентрация катехоламинов при этом повышается и в мозге, и, действуя на α-2 адренорецепторы, они оказывают провоспалительное действие). При восстановлении гомеостаза, если речь идет об остром состоянии, глюкокортикоиды также способствуют возвращению уровня цитокинов к норме. Так как при депрессии и хронической боли уровень глюкокортикоидов остается повышенным и чувствительность к ним падает, выработку цитокинов они больше не регулируют; отмечаются стабильно высокие уровни ФНО-α, ИЛ-1 и ИЛ-6. Кроме непосредственного повреждающего действия на нейроны (например, нарушения обмена моноаминов) цитокины влияют на глию, нарушая трофику нейронов (падает, в частности, выделение BDNF), что тоже приводит к уменьшению объема коры, в том числе, в гиппокампе.

Классическая моноаминовая гипотеза депрессии говорит о нарушении обмена серотонина и норадреналина из-за дисфункции структур, их вырабатывающих: голубого пятна и ядер шва. Эти образования участвуют и в патогенезе хронической боли, поскольку относятся к антиноцицептивной системе, и на фоне практически постоянной активности ноцицептивной системы их функция будет искажаться.

При лечении хронической боли применяются те же препараты, что и при острой, но они либо малоэффективны (в случае противовоспалительных препаратов), либо труднодоступны (в случае опиоидов). Более перспективно лечение, которое учитывает патогенетические особенности хронической боли, особенно если ей сопутствует депрессия – традиционные обезболивающие препараты на нее не действуют, а зная патогенез, можно убить одним выстрелом двух зайцев.

Для подавления эффекта сенситизации, который роднит болевые синдромы с эпилепсией, используются антиконвульсанты. В лечении аффективных расстройств противоэпилептические препараты тоже эффективны (хотя это в большей степени касается биполярного расстройства), так как персистирующее патологическое возбуждение может существовать не только в ноцицептивных структурах, но и в отвечающих за аффективную регуляцию.

Антидепрессанты, мишенью которых является обмен нейромедиаторов, тоже применимы в лечении хронической боли. Это касается даже случаев, в которых коморбидная депрессия не выявлена: поскольку они нормализуют деятельность ноцицептивной системы (поднимается даже вопрос о том, стоит ли называть их антидепрессантами, поскольку это название не отражает вполне их терапевтических свойств). Также антидепрессанты (например, тианептин и флуоксетин) способны нормализовать активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Еще один медиатор, малоизвестный, но перспективный в лечении хронической боли – агмантин, продукт декарбоксилирования аргинина. Он синтезируется нейронами и глией в ответ на стресс, действует на разные трансмембранные рецепторы: имидазолиновые, NMDA- и α-2 адренорецепторы. По всей видимости, он является антагонистом глутамата и снижает связанную с ним эксайтотоксичность, а также представляет собой эндогенный ингибитор синтеза NO. При хронических болевых синдромах повышается эффективность NO-синтазы, возможно, это связано именно с недостатком агмантина. При дополнительном приеме агмантин оказывает антинейротоксическое и антидепрессивное действие; еще он проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому на его основе будет удобно создать лекарственный препарат.
Мишенью для терапии также может послужить ФНО-α – эффективность воздействия на него показана в доклинических и клинических исследованиях. У мышей был получен положительный эффект при введении моноклональных антител к ФНО-α; исследования проводились на модели с хроническим сдавливанием нерва. На фоне применения антител повышался порог болевой чувствительности и результаты в пробе с форсированным плаванием – эффект сравнимый с действием антидепрессантов. В клинике эффективность инфликсимаба оказалась сомнительной, но об облегчении боли и улучшении аффективных симптомов сообщали пациенты, которым эпидурально вводили этанерцепт, антагонист рецепторов к ФНО-α.

Для предотвращения атрофии гиппокампа можно воздействовать на систему глутамата, предотвращая его эксайтотоксические эффекты, например, используя его антагонист кетамин, или антиконвульсант фенитоин, который блокирует NMDA рецепторы. Известно, что нейрогенез в гиппокампе стимулируют также многие антидепрессанты.
Еще одна возможность – повышение выработки BDNF, которая снижается из-за действия цитокинов на глию и при депрессии, хронических болевых синдромах и их сочетаниях. Стимулирует синтез BDNF, например, 4-метилкатехол.
Электросудорожная терапия, которая традиционно применяется при резистентной депрессии, облегчает также и состояние больных с хронической болью, особенно головной.

Особенность этой диады – хронической боли и депрессии – в том, что если основной является интенсивная боль, которую пациент мотивирован лечить, он скорее попадет к неврологу и сможет избежать развития коморбидной депрессии при своевременном и систематическом лечении боли. Но основная масса хронических болевых синдромов, хотя и существенно снижает качество жизни, не так тяжела, и терпеливые пациенты, которые долго лечились неограниченным приемом НПВС (со всеми побочными эффектами), в итоге могут оказаться на приеме уже у психиатра с депрессией, когда далеко зашедший комбинированный синдром будет уже непросто даже облегчить.

Источники

https://vk.cc/7b4FD6 Fasick V. et al. The hippocampus and TNF: Common links between chronic pain and depression //Neuroscience & Biobehavioral Reviews. – 2015. – Т. 53. – С. 139-159.
https://vk.cc/7b4Gop Goesling J., Clauw D. J., Hassett A. L. Pain and depression: an integrative review of neurobiological and psychological factors //Current psychiatry reports. – 2013. – Т. 15. – №. 12. – С. 421.
https://vk.cc/7beW7Z Price D. D. Central neural mechanisms that interrelate sensory and affective dimensions of pain //Molecular interventions. – 2002. – Т. 2. – №. 6. – С. 392.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Взаимосвязь болевого синдрома и такого психического расстройства, как депрессия, очень часто встречается в практике психотерапевта, психиатра, а также любого врача соматического профиля. Поэтому знать о взаимосвязи хронических алгий (болей) и депрессии очень важно, поскольку вышеуказанные состояния значительно утяжеляют течение друг друга, а также болевая симптоматика может прикрывать собой депрессию.

Болевое расстройство и депрессия

Маскированная депрессия может сопровождаться соматическими проявлениями, вуалирующими такие основные симптомы депрессии, как снижение настроения и работоспособности. Хроническая боль – одна из масок депрессивного расстройства. Жалобы пациентов на болевые ощущения различной интенсивности и локализации нередко являются основными в жалобах больного и клинической картине депрессивного расстройства.

Также у людей, которые страдают от хронических болей, зачастую с течением времени возникают симптомы депрессии, как реакция на боль и постоянные отрицательные эмоции. Это утяжеляет течение хронического болевого расстройства и требует комплексного лечения не только его, но и сопутствующей депрессии, поскольку она существенно утяжеляет и изменяет картину болезни, а также способствует ее затяжному течению.

Хроническая боль и депрессия могут существовать вместе и не являться причиной возникновения друг у друга, то есть, быть коморбидными. Итак, формируется типичный порочный круг “боль-депрессия-боль”, когда боль и депрессия усугубляют тяжесть протекания друг друга.

В этой статье мы снимем маску с депрессии, которая маскируется (прикрывается) болевыми ощущениями.

Стойкие алгии (боли) наиболее часто прикрывают соматизированные (маскированные, ларвированные) депрессии. При этих депрессиях характер болевых ощущений, их сила и локализация имеют атипичную картину, которая не характерна для определенных соматических заболеваний. Как правило, пациенты описывают эти боли с различной локализацией. Боли могут иметь мерцающий характер, а также быть самыми разнообразными в описании и ощущении больными. О них говорят, как о «тупых, ноющих, разрывающих, сдавливающих».

Пациенты могут эти болевые ощущения называть другими терминами, такими, как «несвежая или ватная голова», «камень внизу живота», «заложенность в пояснице» и т. д. Может наблюдаться сенестопатическая окраска боли, когда пациенты ощущают «как что-то движется и перетекает в голове», «кровь с трудом течет по сосудам», «ползание мурашек под кожей», «голова, как обручем перетянута» и др. Причиной возникновения этих «странных» ощущений-болей является снижение порога болевой чувствительности. Это наблюдается при характерных нарушениях нейромедиаторного обмена серотонина (снижении) при депрессии. Тогда снижается порог болевой чувствительности, и больные чувствуют подпороговые боли, которые имеют необычную окраску, описанную выше, и в норме у этих больных не проявляются.

Диагностика депрессивного состояния при болевом расстройстве

Пациенты с не диагностированной депрессией посещают врачей различного профиля, проходят множество разнообразных обследований, могут даже инвалидизироваться. А конкретного соматического заболевания, вызывающего болевые ощущения, которые мучают больных и мешают полноценной жизни, не находят. В этом круговороте обследований и консультаций у пациентов формируется ипохондрическая фиксация, когда во главе угла их жизни становятся болевые ощущения и «госпожа болезнь». И самое обидное и страшное в этой ситуации, что «госпожи болезни» нет, а все это придумано и принято за истину самим уже больным.

В диагностике депрессивного состояния у этих больных может помочь их характерная внешность. Эти люди зачастую выбирают одежду темных или серых тонов, одеваются небрежно, не уделяя достаточного внимания прическе, макияжу и аксессуарам (это чаще касается женщин). У пациентов с депрессивной симптоматикой мимика и движения становятся скудными, речь – замедленной, ответы – односложными. Внешний вид совершенно преображается по выходу из депрессии: женщины начинают заглядывать в зеркало, красят губы, причесываются, а мужчины начинают бриться и пользоваться туалетной водой. Поэтому, при диагностике депрессии необходимо анализировать не только жалобы пациента, но и «язык тела», т. е. невербальные коммуникации.

Важную роль в определении расстройства играет выявление у этих пациентов симптомов, характерных для депрессии.

Симптомы депрессии:

сниженное настроение и отсутствие удовольствия от того, что ранее его приносило,
тревожность, которая может сопровождаться учащенным сердцебиением и повышенным артериальным давлением,
нарушения сна, с ранним пробуждением при умеренном или тяжелом течении депрессии,
снижение или повышение аппетита: человек либо значительно уменьшает количество принятой пищи (худеет) или, наоборот, начинает «заедать» болезнь (набирает вес),
постоянная слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности,
ухудшение памяти, снижение способности к концентрации внимания и восприятию новой информации,
нарушения менструального цикла у женщин, вплоть до отсутствия менструаций,
снижение полового влечения,
диспепсии (нарушение нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта), а также запоры. Это происходит потому, что вегетативная система при депрессивном расстройстве «спит». И когда на фоне лечения антидепрессантами у моих пациентов обостряется язва или появляются «приливы» в климаксе, я радуюсь, потому что знаю: «Вот-вот депрессия уйдет, осталось подождать совсем немного».

Проявления хронического болевого синдрома при маскированной (соматизированной) депрессии:

отсутствие заболевания, которое может лежать в основе хронической боли,
атипичность характера болевого синдрома, что характеризует его психогенный характер,
наличие характерных депрессивному состоянию симптомов.

Но выход с этой ситуации есть! Депрессивные состояния поддаются лечению! И тогда улучшается настроение, восстанавливается работоспособность и уходит боль. И жизнь снова играет в ярких красках!

Мы постоянно выявляем плагиат на наши материалы без указания кликабельной follow ссылки на них. В таком случае без предупреждения мы обращаемся в DMCA Google, что приводит к пессимизации плагиатора.
Наоборот, мы приветствуем популяризацию наших материалов, но с обязательной активной follow ссылкой на эту страницу psyhosoma.com/xronicheskaya-bol-i-depressiya-simptomy/.

Источник

Жизнь с чувством постоянной боли это тяжелая ноша для любого человека. Но умножьте ее на депрессию – одно из наиболее распространенный заболеваний среди людей, страдающих хроническими болями – и вы получите почти невыносимое состояние.

Депрессия усиливает боль и делает человека бессильным в борьбе с нею. Однако, хорошим моментом в этой ситуации является то, что оба эти состояния неразделимы. Поэтому, если вы облегчите симптомы депрессии, вам станет легче переносить боль.

Хроническая боль и депрессия: сладкая парочка

Если вы страдаете хроническими болями и депрессией, вы не одиноки в этом. Это достаточно распространенные заболевания, которые почти всегда протекают вместе. Депрессия это самый распространенный недуг людей, которые страдают хроническими болями, которая очень часто усиливает чувство боли и делает процесс лечения более сложным. Вот статистические данные:

Согласно данным Американской ассоциации боли, около 32 миллионов украинских граждан обращаются к врачу с болью, которая не проходит больше года.
Большая часть этих людей также находятся в депрессивном состоянии.
Около 65% пациентов с диагнозом депрессия также жалуются на постоянные боли.
Люди, боль которых влияет на их независимость, более склонны к депрессии.

Поскольку, у пациентов страдающих хроническими болями, очень часто просто не замечают симптомов депрессии, она протекает без необходимого лечения. Внимание врача обычно занимают жалобы на боль. В результате депрессия больного развивается, а это тянет за собой нарушение сна, потерю аппетита, упадок сил и снижение физической активности, что приводит к усилению боли.

Как утверждает профессор Стендфордского университета Стивен Файнберг, если человек страдает от боли, то автоматически вы должны предположить, что он также страдает и депрессией и начинать лечение именно с этой точки зрения.

Хроническая боль и депрессия: замкнутый круг

Боль вызывает эмоциональную вспышку. Тревожность, раздраженность и злость – это нормальная реакция на боль. Но с уходом боли эти эмоции также стихают.

Но, что произойдет, если боль не утихнет? Со временем, эта эмоциональная реакция на боль вызовет более серьезные проблемы, что и приведет к депрессии. К таким проблемам можно отнести:

постоянное чувство тревожности
путающиеся мысли
усталость
раздражительность
нарушение сна
набирание веса или его потеря

В некоторых случаях связь между хронической болью и депрессией можно объяснить биологическим фактором. Как боль, так и депрессия зависят от одних и тех же нейротранимиттеров – нервных окончаний, по которым передается информация от нерва к нерву. У них даже одни и те же пути передачи информации между нервами.

Влияние, которое оказывает хроническая боль на жизнь человека, также дает сильный толчок для развития депрессии.

«Настоящая боль возникает в результате утраты», утверждает Файнберг. «Потеря работы, самоуважения и уважения других людей, снижение сексуального влечения – все эти проблемы провоцируют депрессию».

Как только у человека началась депрессия, она усиливает боль, которая и так уже живет в нем. Депрессия отбирает у больного возможность бороться с этой болью.

Вот результаты исследования, во время которого сравнивались люди страдающие болями и депрессией с людьми, которые только страдали от боли. В первом случае, больные утверждали что:

их боль усилилась
они чувствуют, что потеряли контроль над своей жизнью
они используют более часто вредные для здоровья методы борьбы с болью

Так как между хронической болью и депрессией существует тесная взаимосвязь, очень часто оба эти заболевания можно лечить одновременно.

Лечение хронической боли и депрессии: процесс длинной в жизнь

Хроническая боль и депрессия влияют на всю жизнь человека. Именно поэтому, идеальным вариантом лечения считается тот, который адресуется ко всем сферам жизни больного.

Из-за тесной связи между двумя этими заболеваниями, вполне естественно, что методы их лечения также взаимосвязаны.

Антидепрессанты

Поскольку при болях и депрессии задействованы одни и те же нейротрансмиттеры, это значит, что в лечении обоих этих состояний можно использовать антидепрессанты.

«Людям не хочется слышать, что болезнь рождается у них в голове, но именно так происходит с болью», говорит Файнберг. «А антидепрессанты, влияя на мозг больного, изменяют его восприятие боли».

Самыми эффективными являются трициклические антидепрессанты. Однако, из-за сильных побочных эффектов их употребление ограничено. Неплохую эффективность демонстрируют также и более новые антидепрессанты, такие как ингибиторы обратного захвата серотонина или норадреналина, и при этом они вызывают незначительные побочные эффекты.

Физическая активность

Многие люди, страдающие хроническими болями, избегают физических упражнений. Как говорит Файнберг, они не могут отличить боль от «приятной боль», возникающей после занятий спортом. Но чем реже вы занимаетесь спортом, тем больше вы теряете форму. А это приводит к тому, что вы увеличиваете риск получить травму или усилить боль.

Именно поэтому вам необходимо разорвать этот замкнутый круг. Врачи утверждают, что регулярные и не слишком изматывающие занятия спортом это ключ к победе над болью. Каждый человек испытывающий боль, должен выполнять физические упражнения. Вместе с врачом вы сможете составить список упражнений, которые будут безопасны и эффективны для вас.

Источник