Болезнь леви код по мкб
Содержание
- Описание
- Причины
- Симптомы
- Лечение
Другие названия и синонимы
болезнь диффузных телец Леви.
Названия
Деменция с тельцами Леви.
Деменция с тельцами Леви
Описание
Среди нейродегенеративных расстройств деменция с тельцами Леви (другое название – болезнь диффузных телец Леви) занимает особое место, так как гибель клеток в этом случае вызывается появлением в корковых и подкорковых отделах мозга специфических внутрицитоплазматических включений – телец Леви. (Впрочем, характерные для болезни Альцгеймера амилоидные бляшки и нейрофибриллы также могут присутствовать примерно в 30% случаев. ) Свое название эти образования получили по имени их первооткрывателя – немецкого невролога Ф. Г. Леви.
Причины
Изначально тельца Леви связывали с болезнью Паркинсона, однако во второй половине ХХ века (в первую очередь благодаря работе японских исследователей) была продемонстрирована их связь с деменцией. Позже выяснилось, что случаи деменции, связанные с тельцами Леви, – достаточно распространенное явление (около 15% всех случаев деменции). Среди тяжелых нейродегенеративных расстройств они уступают по частоте только болезни Альцгеймера. К сожалению, в связи со слабой информированностью об этом заболевании врачи нередко диагностируют его то как болезнь Альцгеймера, то как сосудистую деменцию или болезнь Паркинсона с деменцией. Это неразличение выступает серьезной проблемой не столько в теоретическом плане, сколько в прикладном. Пациенты, страдающие деменцией с тельцами Леви, проявляют повышенную чувствительность к нейролептикам, обычно применяемым для купирования психотических расстройств (галлюцинаций, бредовых состояний) у дементных больных. Развитие сильных побочных реакций на нейролептики может приводить больных деменцией с тельцами Леви к летальному исходу.
Деменция с тельцами Леви
Симптомы
Деменция с тельцами Леви характеризуется рядом клинических особенностей.
1. Значительные колебания расстройств (врачи называют это флюктуациями): нарушения то становятся сильнее, то снова ослабевают. Небольшие колебания могут быть связаны со временем суток: выраженность расстройств обычно нарастает вечером, когда больной как бы замыкается в себе, переставая реагировать на окружение. Большие колебания (от нескольких дней до нескольких недель) связаны с влиянием инфекционных заболеваний, с проблемами обмена веществ, с травмами, с обострением хронических болезней. В такие периоды больной перестает общаться, испытывает трудности в повседневной двигательной активности. Большая флюктуация обычно начинается с нарушений сна и психотических расстройств – и сопровождается серьезными нарушениями пространственной и временной ориентации, проблемами с некоторыми аспектами речевой деятельности, галлюцинациями. После окончания флюктуации все функции частично восстанавливаются, хотя прежнего уровня могут не достигать.
2. Важная особенность деменции с тельцами Леви на всех стадиях заболевания – более выраженные по сравнению с другими видами деменции нарушения концентрации внимания. Внимание страдает в большей степени, чем, например, речь или память. Проявляются расстройства внимания в том, что больной быстро устает и легко отвлекается от начатого дела. Он не в состоянии долго продолжать работу, требующую умственного напряжения. Невозможность сконцентрироваться негативно сказывается на способности планировать действия и критически контролировать их результат. Наметив цель, пациент легко забывает ее, переключаясь либо на посторонние вещи, либо на несущественные детали. В результате может происходить «зацикливание» на одном и том же действии и его многократное бессмысленное повторение (это отклонение в медицине называют персеверацией).
3. Деменция с тельцами Леви может быть диагностирована еще по одному специфическому симптому – зрительно пространственным расстройствам. Больной испытывает трудности в узнавании предметов (особенно в сложных сочетаниях и при наложении образов), жалуется на ухудшение зрения. На фоне зрительно–пространственных расстройств нередко появляются сначала зрительные иллюзии, а затем и зрительные галлюцинации. Типичный вариант иллюзии состоит в том, что больной принимает неодушевленные предметы за одушевленные. При галлюцинациях, обычно возникающих в вечернее и ночное время, больному являются образы людей – как знакомых, так и незнакомых. В некоторых случаях (довольно редко) зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми, обонятельными и тактильными (осязательными) галлюцинациями.
На ранних этапах деменции с тельцами Леви галлюцинации появляются не более чем у половины пациентов; при этом сохраняется критичность в отношении образов, осознается их нереальность. Вместе с развитием деменции могут возникать и бредовые расстройства (больной утверждает, что окружающие люди желают ему зла и стремятся нанести ущерб или что его кто–то преследует), однако в дальнейшем бредовые идеи угасают. На поздних стадиях галлюцинации возникают примерно у 80% пациентов, критичность при этом снижается.
4. Деменция с тельцами Леви сопровождается двига тельными расстройствами, аналогичными экстрапирамидным нарушениям, развивающимся при болезни Паркинсона. Паркинсонизм проявляется на самых ранних стадиях заболевания, это один из первых клинических симптомов, который может привлечь внимание пациента и его окружения. К типичным нарушениям относятся: повышение мышечного тонуса (специалисты говорят – ригидность), непроизвольное дрожание (тремор), нарушение устойчивости. Еще одно проявление паркинсонизма у больных деменцией с тельцами Леви – изменение походки. Она характеризуется укороченным шагом, шарканьем и нарушением равновесия при начале и завершении движения, а также при смене его направления. Падения – важный диагностический признак деменции с тельцами Леви, оно вызывается не только паркинсонизмом, но и уже отмеченными проблемами концентрации внимания, а также типичной для пациентов вегетативной недостаточностью, сопровождающейся пониженным давлением.
Лечение симптомов паркинсонизма у этих больных сопряжено с затруднениями, так как большинство противопаркинсонических препаратов вызывает у пациентов зрительные галлюцинации.
5. Еще один ранний симптом деменции с тельцами Леви – нарушения в активной фазе сна. На начальном этапе заболевания больной может страдать от ночных кошмаров, отличающихся особой явственностью. Под впечатлением от видений пациент может совершать резкие неконтролируемые движения, чреватые падением с кровати или травмой спящего с ним супруга. У больного также может наблюдаться дневная сонливость, сменяющаяся психомоторным возбуждением по ночам.
Необходимо знать, что опасность деменции с тельцами Леви заключается в ее быстротечности. Наблюдаемые на ее фоне психические расстройства прогрессируют более быстрыми темпами, чем при болезни Альцгеймера. Примерно через пять лет после появления первых признаков наступает стадия тяжелой деменции.
Ассоциированные симптомы: Галлюцинации. Запор. Зрительные галлюцинации. Миоклония. Повышенный аппетит. Понос (диарея). Рассеянность. Слуховые галлюцинации. Тремор.
Лечение
К сожалению, в настоящее время отсутствуют средства, способные приостановить или хотя бы замедлить распространение дегенеративного процесса при ДТЛ.
Симптоматическая фармакотерапия должна быть крайне осторожной – больные исключительно чувствительны к различным фармакологическим средствам: назначение препарата по поводу одного синдрома может вызвать ухудшение другого синдрома.
Учитывая ключевое значение холинергического дефицита в генезе когнитивных, психотических и поведенческих нарушений, при ДТЛ показано назначение ингибиторов холинэстеразы, которые могут положительно влиять не только на когнитивные, но также на психотические, аффективные и поведенческие нарушения, существенно снижают потребность в нейролептиках. Тем не менее у части пациентов ингибиторы холинэстеразы вызывают непереносимые побочные эффекты (например, резкое усугубление ортостатической гипотензии, брадиаритмия, тошнота, рвота) или оказываются недостаточно неэффективными. В связи с этим необходим поиск альтернативных способов лечения ДТЛ.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Синдром Русси-Леви.
Синдром Русси-Леви
Описание
Синдром Русси. Леви – наследственное заболевание из группы мотосенсорных невропатий, по некоторым представлениям являющееся фенотипическим вариантом амиотрофии Шарко – Мари – Тута. Основные симптомы включают сенситивную атаксию, слабость и гипотрофию мышц дистальных отделов конечностей (преимущественно нижних), сухожильную арефлексию. При установлении диагноза опираются на особенности клинического симптомокомплекса и течения заболевания, семейный анамнез, результаты электронейромиографии. Пациентам показано регулярное симптоматическое лечение: антихолинэстеразные фармпрепараты, витамины, калий, АТФ, массаж, физиопроцедуры, ЛФК.
Дополнительные факты
Синдром Русси-Леви носит эпонимическое название в честь описавших его в 1926 году французских медиков невролога Леви и патолога Русси. Авторы обозначили описанный синдром как семейную арефлекторную дистазию с медленным прогрессированием. Базисными клиническими проявлениями синдрома выступают атаксия и сухожильная арефлексия, что легло в основу другого его названия – «синдром атаксии-арефлексии». Согласно международной классификации 10-го пересмотра, синдром Русси-Леви отнесен к группе наследственных мотосенсорных невропатий (НМСН). Однако среди клиницистов нет однозначного мнения, как классифицировать данную патологию. В соответствии с симптоматикой ряд специалистов в области неврологии относит синдром Русси-Леви к клинической форме, занимающей промежуточное положение между болезнью Шарко-Мари-Тута и атаксией Фридрейха, другие авторы считают его отдельным клиническим вариантом спинальной амиотрофии. Не смотря на полученные генетические доказательства последнего утверждения, многие неврологи до сих пор выделяют синдром Русси-Леви как отдельную нозологию.
Синдром Русси-Леви
Причины
Семейный характер заболевания указывает на его наследственный генез. Ранее было установлено, что невропатия Русси-Леви встречается в семьях с повторными случаями болезни Шарко-Мари-Тута. Молекулярно-генетические исследования последних лет выявили, что генетическим субстратом синдрома выступают нарушения в 17-й хромосоме (локус 17р11. 2) в виде наличия дубликатов отдельных генов, точковые мутации гена MPZ — нулевого миелинового протеина. Это открытие позволяет считать синдром Русси-Леви фенотипической формой невральной амиотрофии Шарко-Мари-Тута (НМСН вариант IА).
Наследование синдрома осуществляется аутосомно-доминантным путем. Морфологически определяются дегенеративные изменения задних спинальных корешков и периферических нервных стволов в виде умеренной демиелинизации и уменьшения числа нервных волокон; дистрофические изменения пирамидных и мозжечковых трактов, проходящих в боковых столбах спинного мозга; дегенерация задних столбов; атрофия мышечных волокон скелетной мускулатуры.
Симптомы
Дебют симптоматики обычно приходится на детский возраст, иногда — пубертат, в отдельных случаях возможен у взрослых. Первоначальной жалобой выступает неловкость при ходьбе за счет снижения силы мышц голени (в большей степени перонеальной группы) и сенситивной атаксии. Мышечная слабость обуславливает затрудненное тыльное сгибание стоп, их свисание в состоянии подошвенного сгибания. Ранним признаком заболевания является выпадение сухожильных рефлексов нижних конечностей (коленных, ахилловых). Со временем наблюдается арефлексия верхних конечностей, слабость мышц дистальных отделов рук и атрофии мышц кисти. Отмечаются полиневритические нарушения чувствительности: болевая и температурная гипестезия в виде «носков» и «перчаток», расстройство глубоких видов (мышечно-суставного, вибрационного восприятия). Последнее обуславливает существование сенситивной атаксии.
Ассоциированные симптомы: Тремор.
Диагностика
Диагноз базируется на клинической картине заболевания и ее изменении в динамике. От невральной амиотрофии невропатию Русси-Леви отличает меньшая выраженность мышечных гипотрофий, от болезни Фридрейха — отсутствие дизартрии и склонность к стабилизации состояния. Дифдиагностика проводится также с другими видами полиневропатий, с миопатией и миотонией, боковым амиотрофическим склерозом, болезнью Рефсума, миелопатиями. Пациентам показана консультация генетика и генеалогический анализ.
С целью уточнения диагноза невролог назначает электронейромиографию, результаты которой говорят о замедлении проведения импульсов по нервным стволам. В сложных диагностических случаях проводится биопсия мышц и/или поверхностных нервов нижних конечностей. Микроскопическое исследование мышечной ткани выявляет атрофические изменения отдельных пучков мышечных волокон. При микроскопии препаратов нерва определяется разрастание элементов шванновской оболочки, приводящее к гипертрофии нервных волокон, по своей форме напоминающей луковицу.
Лечение
В настоящее время разработана только симптоматическая терапия, базирующаяся на фармпрепаратах, облегчающих проведение нервного импульса и улучшающих обменные процессы нервной ткани. Составляющими лечения обычно выступают тиамин, пиридоксин, витамин С, цианокобаламин, оротат калия, антихолинэстеразные средства (амбенония хлорид, дистигмин, галантамин, пиридостигмин, неостигмин), АТФ. Параллельно рекомендованы занятия лечебной физкультурой, массаж, физиолечение и сегментарно-рефлекторная терапия. Деформация стоп является показанием к консультации ортопеда с подбором ортопедической обуви.
Прогноз
Синдром Русси-Леви отличается хорошим для жизни прогнозом. Медленное нарастание симптоматики с последующей стабилизацией процесса обеспечивает большинству пациентов длительную сохранность трудоспособности и негрубое ее снижение. В некоторых случаях наблюдается неуклонное прогрессирование мышечной слабости и гипотрофии, приводящее к затруднению самостоятельной ходьбы.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Утратил силу — Архив
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2010 (Приказ №239)
Категории МКБ:
Болезнь спинного мозга неуточненная (G95.9)
Общая информация
Краткое описание
Миелопатия (греч. pielos – спинной мозг + греч. pathos – страдание) – термин, применяемый для обозначения подострых и хронических поражений спинного мозга (невоспалительного, главным образом дистрофического характера), обусловленных различными патологическими процессами, локализованными нередко вне его. Симптомы миелопатии: гиперрефлексия, рефлекс Бабинского, спастические парезы.
Протокол “Болезнь спинного мозга неуточненная. Миелопатия”
Код по МКБ-10: G95.9
Классификация
Приобретенные:
1. Дискогенная (спондилогенная миелопатия).
2. Атеросклеротическая миелопатия.
3. Карциноматозная миелопатия.
4. Посттравмитическая миелопатия.
5. Токсическая миелопатия (при дифтерии, вызванные свинцом, гексахлорфеном, ацетилэтилтетраметилтетралином – АЭТТ, цианидами).
6. Миелопатия при хронических менингитах.
7. Радиационная миелопатия.
8. Идиопатические инцфекционные или постинфекционные (острые, хронические, рецидивирующие, поствакцинальные).
9. Метаболические (при сахарном диабете, диспротеинемиях).
Демиелинизирующие заболевания (генетически обусловленные), вызывающие миелопатию:
1. Лизосомальные болезни накопления.
2. Адренолейкодистрофия.
3. Фенилкетонурия.
4. Митохондральная лейкодистрофия.
5. Ганглиогликозиды.
6. Амиотрофия невральная Шарко-Мари.
7. Гипертрофическая интерстециальная Дежерина-Сотта.
8. Рефсума болезнь.
9. Синдром Руси-Леви.
10. Болезнь Пелицеуса-Мерцбахера.
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: на слабость в конечностях, ограничение активных и пассивных движений, нарушение походки. В анамнезе различные патологические процессы нервной системы и других систем.
Физикальные обследования: неврологический статус – вялые и спастические парезы и параличи; чувствительные, тазовые нарушения и пирамидная симптоматика, трофические нарушения.
Лабораторные исследования:
1. Общий анализ крови с целью исключения анемии, воспалительного процесса.
2. Общий анализ мочи с целью исключения уронефрологической патологии.
3. Микрореакция, реакция Вассермана.
4. Биохимический анализ крови: сахар, холестерин.
Инструментальные исследования:
1. Электромиография. ЭМГ исследование позволяет уточнить топику процесса, но не его этиологию.
2. Рентгенография позвоночника для исключения остеопороза, остеохондроза.
3. Магниторезонансная томография позвоночника и спинного мозга выявляет сдавление спинного мозга, отек или атрофию спинного мозга и другую патологию спинного мозга
Показания для консультаций специалистов:
1. Ортопед – с целью решения вопроса об оперативном лечении (ликвидация контрактур, удлинение конечностей).
2. Нейрохирург – для решения вопроса об оперативном лечении при грыжах межпозвоночных дисков, травматических миелопатиях.
3. Протезист – для оказания ортопедических мероприятий – протезирование, ортопедическая обувь, лангеты, тутора на пораженные конечности.
4. Врач ЛФК для назначения индивидуальных занятий лечебной физкультуры, ортопедических укладок.
5. Врач-физиотерапевт для назначения физиотерапевтических процедур.
Минимум обследования при направлении в стационар:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Кал на яйца глист.
4. АЛТ.
5. АСТ.
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Электромиография.
4. Неврологический осмотр.
5. Консультация ортопеда.
6. Консультация протезиста.
7. Нейрохирург.
8. МРТ спинного мозга.
9. Рентгенография позвоночника.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. УЗИ органов брюшной полости.
2. Окулист.
3. УЗИ органов брюшной полости, почек.
4. Педиатр.
5. Компьютерная томография головного мозга.
6. Анализ мочи на обменные нарушения.
Дифференциальный диагноз
Заболевание | Этиология | Патогенез заболевания | Начало, возраст | Клиническая симптоматика | Исход, прогноз |
Дискогенная миелопатия | Остеохондроз позвоночника, срединные и срединно-боковые грыжи диска | Постепенно, на протяжении нескольких лет, увеличение остеофитов сопровождается хронической травматизацией мозговых оболочек, спинного мозга и его сосудов | В возрасте от 40 до 60 лет, чаще болеют мужчины. Наиболее характерный тип течения болезни – медленное нарастание симптомов на протяжении многих месяцев или лет | В типичных случаях в основном проявляется поражением двигательных структур спинного мозга, степень парезов обычно относительна невелика, однако нередки случаи тяжелых тетрапарезов или парапарезов. При шейной локализации – комбинированный спастикоамиотрофичес-кий парез рук, сочетающийся со спастическим парезом ног, пирамидная симптоматика | Стабилизация процесса, гораздо реже – ремиссия |
Атеросклероти-ческая миелопатия | Атеросклероз сосудов спинного мозга | Нарушение кровообраще-ния, ишемия спинного мозга | Заболевают преимуществен-но люди пожилого и старческого возраста | Прогрессирующие спастико-атрофические параличи, разлитые фасцикуляции, бульбарные симптомы при минимальных дефектах чувствительности | Неуклонно прогрессирует, тяжело инвалидизирует больного |
Карциноматоз- | Лимфома, рак легкого, лейкоз и другие онкологические заболевания | Некротическая миелопатия | В любом возрасте, в результате онкологического заболевания. Симптомы проявляются через 6 мес., 3 года после диагностики опухоли | Быстро нарастающая вялая параплегия, которой иногда предшествуют боли в спине и корешковые боли. При восходящем течении могут возникать нарушения дыхания с летальным исходом | Неблагоприят- |
Посттравмати-ческая миелопатия | Травма спинного мозга | Нарушение кровообраще-ния, травматическое поражение | После повреждения спинного мозга развивается различной выраженности спинальный синдром | Параличи или парезы, расстройства чувствительности, тазовые нарушения | Часто присоединяются интеркуррент- |
При хронических менингитах туберкулезного или сифилити- ческого характера | Нейроинфекции туберкулезной, сифилитической этиологии | Вовлечение в процесс сосудов постепенно приводит к их облитерации с развитием ишемических очагов в спинном мозге | Начало постепенное | В зависимости от уровня поражения заболевания проявляется тетра- или парапарезами, выпадением чувствительности, тазовыми нарушениями | Неблагоприят- ный, но в некоторых случаях удается добиться определенного улучшения путем назначения специфической терапии |
Радиационная миелопатия | После лучевой терапии по поводу рака гортани или глотки при применении больших доз облучения | Некроз спинного мозга на почве облитерации спинномозговых артерий | Клиническая картина формируется медленно, через 6-36 месяцев (в среднем 12 месяцев) после облучения области средостения, шеи или головы | Восходящие парестезии, выпадение преимущественно поверхностной чувствительности, спастические парезы и нарушение функций тазовых органов Наряду с признаками поражения шейного отдела спинного мозга длительное время может сохраняться и синдром Броун-Секара | В большинстве случаев неуклонно прогрессирует, приводит к гибели больного, однако иногда процесс может стабилизиро-ваться и даже подвергаться обратному развитию |
Демиелинизи-рующая миелопатия | Наследствен-ный генез | Демиелиниза-ция головного и спинного мозга | В детском возрасте | Признаки поражения головного и спинного мозга. Спастические парезы, пирамидная симптоматика, судороги, задержка психомоторно- | Неуклонно прогрессирую- |
Лечение
Тактика лечения: зависит от клинической формы миелопатии, этиологии заболевания. Лечение основного заболевания. Симптоматическое лечение.
Цель лечения: улучшение двигательной активности, увеличение силы и объема активных движений, предупреждение осложнений (контрактур, атрофий, пролежней), приобретение навыков самообслуживания, социальная адаптация, улучшение качества жизни.
Немедикаментозное лечение
Лечебная физкультура занимает одно из ведущих мест в лечении больных с парезами и параличами. Основная задача лечебных упражнений – тренировка основных параметров двигательной системы, которая заключается в постепенном и дозированном увеличении силы мышечного сокращения, амплитуды. У больных с глубокими парезами при мышечной силе в пределах 1-0 балла, помимо лечения положением применяют пассивные и пассивно-активные упражнения с переходом к активным упражнениям.
Стимулирующий массаж пораженных конечностей, мышц спины. Физиолечение – магнитотерапия, биоптрон, УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, СМТ паретичных мышц, озокеритовые аппликации, электрофорез с прозерином. Иглорефлексотерапия.
Медикаментозное лечение
Лечение основного заболевания.
Кортикостероиды. Чаще всего лечение начинают с преднизолона в дозе – длительное назначение в дозе 0,5-1,5 мг/кг/сут. (до 100 мг в день). Для защиты желудочно-кишечного тракта необходим прием Н2-рецепторов ранитидина (150 мг 2 раза в день) или ингибитор протонных помп омепразола (20 мг/сут.). При длительной кортикостероидной терапии необходимо контролировать вес, артериальное давление, уровень глюкозы и калия в крови. Следует придерживаться низкосолевой диеты с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира. Учитывая риск остеопороза, рекомендуют прием препаратов кальция.
Лечение препаратами, действующими на сосудистую систему, улучшающими реологические свойства крови и микроциркуляцию, проводится в виде последовательных курсов, каждый из них длительностью 2-3 недели. Применяются в возрастных дозировках трентал, кавинтон, танакан.
Спазмолитическим, сосудорасширяющим, стимулирующим влиянием на спинной мозг обладает дибазол. Дозировка – 0,001 на год жизни у младших детей до 3 лет, у старших детей применяется в возрастной дозировке. Лечение продолжатся в течение 3- 4 недель, показаны повторные курсы лечения.
Препараты, улучшающие метаболизм: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гингко-билоба.
Метаболические средства – фолиевая кислота, аевит, оротат калия.
Витаминотерапия: витамины группы В – В1, В6, В12, последний участвует в синтезе нуклеиновых кислот. Витамины В1, В6, В12, вводятся внутримышечно в возрастных дозах, в течение 2-3 недель.
Противосудорожная терапия при эпилептическом синдроме.
Профилактические мероприятия:
– предупреждение контрактур, атрофий, растяжение мышц, ретракции сухожилий, скелетных деформаций – сколиоза, подвывиха и вывиха суставов, эквиноварусной деформации стопы;
– профилактика вирусных и бактериальных инфекций;
Дальнейшее ведение: регулярное занятия ЛФК, ортопедические вмешательства, обучение родителей навыкам массажа, ЛФК, ортопедические укладки.
Перечень основных медикаментов:
– аевит, капсулы
– актовегин, ампулы по 80 мг
– винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг
– дибазол, таблетки 0,02, 0,005
– пиридоксин гидрохлорид (витамин В6), ампулы 5% 1 мл
– преднизолон, таблетки 5 мг
– ранитидина, таблетки 0,15
– тиамин бромид (витамин В1), ампулы 5% 1 мл
– фолиевая кислота, таблетки 0,001
– цианокобаламин (витамин В12), ампулы 200 и 500 мкг
Дополнительные медикаменты:
– вальпроевая кислота (депакин, конвулекс)
– дриптан 5 мг
– кальций-Д3 Никомед, таблетки
– нейромидин, таблетки 20 мг
– оксибрал, ампулы 2 мл
– омепразола, капсулы 20 мг
– оротат калия, таблетки 0,5
– пентоксифиллин (трентал), таблетки 0,1
– пирацетам, ампулы 5 мл
– танакан, таблетки 40 мг
– церебролизин, ампулы 1 мл
Индикаторы эффективности лечения:
1. Увеличение объема активных движений, мышечного тонуса в пораженных конечностях.
2. Повышение мышечной силы.
3. Улучшение трофики паретичных мышц, двигательных функций.
Госпитализация
Показания к госпитализации (плановая): парезы, параличи, нарушение походки, слабость в конечностях, контрактуры, тазовые нарушения.
Информация
Источники и литература
- Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
- Е. И. Гусев, Г. С. Бурд, А. С. Никифоров. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни. Москва 1999
Е. В. Шмидт. Справочник по невропатологии. Москва
Д. Р. Штульман. Неврология. Москва 2005
Неврология. Под редакцией М. Самуэльса. Перевод с английского языка. Москва 1997
- Е. И. Гусев, Г. С. Бурд, А. С. Никифоров. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни. Москва 1999
Информация
Список разработчиков:
№ | Разработчик | Место работы | Должность |
1. | Кадыржанова Галия Баекеновна | РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3 | Заведующая отделением |
2. | Серова Татьяна Константиновна | РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1 | Заведующая отделением |
3. | Мухамбетова Гульнара Амерзаевна | КазНМУ, кафедра нервных болезней | Ассистент, кандидат медицинских наук |
4. | Балбаева Айым Сергазиевна | РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3 | Врач-невропатолог |
Прикреплённые файлы
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непо