Бронхолегочный синдром при туберкулезе органов дыхания

Бронхолегочный синдром при туберкулезе органов дыхания thumbnail

prporbrlegsisО.В.Кольникова, К.Г.Тярасова, Е.Н.Шмидт

Бронхолегочный синдром при туберкулезе органов дыхания вследствие многообразия клинических форм туберкулеза может сочетать любые проявления со стороны органов дыхания, поэтому рассмотрение симптомов основано на особенностях семиотики, свойственных туберкулезной этиологии заболевания. Основные жалобы больных легочным туберкулезом: одышка, боли в грудной клетке, кашель сухой или с мокротой, кровохарканье или кровотечение.

Одышка – затруднение дыхания, ощущаемое больным, крайняя степень симптома – удушье. Врач объективизирует состояние и фиксирует изменение частоты, ритма или глубины дыхания, а также продолжительность вдоха или выдоха. У больных туберкулезом одышка бывает далеко не всегда. Это связано со значительным резервом дыхательной поверхности легких человека, постепенным (организм приспосабливается во времени) выпадением части легочной функции, снижением до минимума всех жизненных функций и движений, в том числе дыхания, при больших туберкулезных процессах. Следует учитывать также, что больные бессознательно ограничивают физическую активность, чтобы избежать одышки. Поэтому необходим целенаправленный опрос и выявление этого симптома по переносимости повседневных физических нагрузок.

Причинами одышки при туберкулезе органов дыхания могут быть:

  1. Препятствия, затрудняющие свободный доступ воздуха к легким (стеноз при туберкулезе гортани, сдавление бронхов увеличенными лимфатическими узлами в средостении, стенозы бронхов вследствие специфического процесса разной активности, закупоривание мелких бронхиол туберкулезными бугорками при милиарном туберкулезе).
  2. Дополнительное раздражение дыхательного центра токсинами при острых формах туберкулеза.
  3. Уменьшение дыхательной поверхности при впервые выявленных распространенных туберкулезных процессах, а также вследствие индуративных процессов в легочной ткани при хроническом туберкулезе.
  4. Отек легких – механическое заполнение альвеол жидкостью (при сопутствующей левожелудочковой недостаточностью у больного туберкулезом органов дыхания).
  5. Спадение легкого при спонтанном пневмотораксе.
  6. Сдавление легкого жидкостью при экссудативном плеврите.

Боли в грудной клетке у больных туберкулезом различают поверхностные и глубокие. Поверхностная боль обусловлена токсическим раздражением межреберных нервов и мышц грудной стенки, отмечается при выраженной интоксикации. Глубокая грудная боль – следствие поражения плевры или бронхов. Интенсивная колющая боль при сухом туберкулезном плеврите усиливается при дыхании, кашле, в положении на здоровой стороне, уменьшается – в положении на “больном боку”. Развитие экссудативного туберкулезного плеврита сопровождается болью в грудной клетке в фазе накопления экссудата. Боль уменьшается или исчезает в фазе стабилизации экссудативного плеврита, уступая место выраженной одышке.

При туберкулезных бронхоаденитах бывают боли за грудиной при глотании. Глубокая боль в грудной клетке при свежевыявленном туберкулезном поражении легких является чаще всего реакцией прилежащей плевры, особенно при субплевральном расположении участка туберкулезного повреждения. Появление “плевральной” боли на фоне лечения у больного легочным туберкулезом – признак фиброзирования – считают благоприятным. Характер глубокой боли при туберкулезном плеврите определяется его локализацией. Например, медиастинальный плеврит симулирует острую коронарную недостаточность, диафрагмальный – острую “брюшную катастрофу”.

Вследствие значительных рубцово-дистрофических изменений в бронхолегочной системе у больных хроническим туберкулезом (фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез) имеют место тупые, ноющие, (или “сверлящие” – “гвоздь фтизика”), усиливающиеся при неудобном положении тела, связанные с метеофакторами, боли в грудной клетке. При внезапно появившихся сильных и стойких болях в грудной клетке у больного необходимо исключить спонтанный пневмоторакс. Локализованные боли в области грудины и окологрудинной зоне в совокупности с другими симптомами свидетельствуют в пользу туберкулеза бронхов.

Кашель – рефлекторный акт, возникающий как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее, бронхах слизи или инородных тел, и способствующий очищению воздухоносных путей. Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны располагаются в местах ветвления бронхов, в области бифуркации трахеи, в межчерпаловидном пространстве, гортани. Оценка продолжительности, громкости, тембра, времени появления кашля позволяет заподозрить то или иное бронхолегочное заболевание; ту или иную клиническую форму туберкулеза.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов характеризуется сухим кашлем, усиливающимся в положении лежа. Язвенная форма туберкулеза голосовых связок вызывает беззвучный кашель. Битональный кашель чаще всего беспокоит больных с инфильтративным и малыми формами туберкулеза органов дыхания. Неукротимый кашель отмечают у больных инфильтративным туберкулезом бронхов, судорожный – при изъязвлениях в трахее и бронхах. При милиарном туберкулезе легких кашель становится непрерывным. Сухой щадящий кашель характерен для больных фибринозными плевритами. Раздражающий, сильный, истощающий – для больных туберкулезными циррозами. Продуктивный кашель с обильным отделением мокроты отражает экссудативный туберкулезный процесс. Кашель глухой, с почти металлическим тембром может быть при больших туберкулезных кавернах в легких.

Читайте также:  Чем лечить синдром беспокойных ног

Мокрота представляет собой секрет слизистой дыхательных путей, однако в ней могут содержаться и другие элементы: продукты распада легочной ткани, кровь, кусочки обызвествленных камней бронхов – бронхиолиты. При исследовании мокроты оценивают ее количество, характер, обусловленный ее составом, цвет, зависящий от характера мокроты и разных примесей, консистенцию, деление мокроты на слои. По характеру мокрота больного туберкулезом может быть слизистой, гнойной, с примесью крови. Необходимо помнить, что преобладающий компонент рекомендуется ставить на второе место. По консистентности мокрота бывает тягучей, вязкой, студенистой, жидкой.

В начале заболевания .мокрота у больного туберкулезом легких слизистая, вязкая, в стакане с водой видна в виде треугольника, обращенного вершиной книзу. В дальнейшем мокрота становится более гнойной, на поверхности пенится, в ней есть комочки казеоза, характеризующие распад в легочной ткани. Реакция свежей мокроты щелочная. Количество выделяемой мокроты зависит от характера туберкулезного поражения, выраженности деструктивных изменений в легких. Следует отметить, что больные туберкулезом выделяющие мокроту, теряют до 5 – 6 граммов белка в сутки, что способствует диспротеинемии.

Кровохарканье у больных туберкулезом частый симптом, имеющий место при впервые выявленных и хронических формах туберкулеза органов дыхания. В отличие от кровотечения, кровохарканье – это наличие в мокроте прожилок, вкраплений крови. Если в откашливаемом материале мокрота не дифференцируется, то состояние оценивается как легочное кровотечение, независимо от количества отходящей при кашле крови.

При макроскопической оценке мокроты больного туберкулезом можно обнаружить прожилки крови, спирали Куршмана, представляющие собой уплотненную слизь, образующуюся при спазме бронхов или их сдавлении; рисовые тела или чечевицы (линзы Коха) – плотные, творожистые по консистенции образования размером с булавочную головку, которые содержат холестерин, эластические волокна, МБТ, фибриновые сгустки. Микроскопирование мокроты позволяет выявить клеточные элементы, волокна и кристаллические образования. Среди клеточных элементов в мокроте могут находиться лейкоциты. Среди них нейтрофилы, как правило, указывают на остроту воспалительной реакции; эозинофилы часто встречаются при бронхиальной астме, других аллергических состояниях; моноциты, как правило являются показателем затяжного течения процесса. Эритроциты обнаруживаются в мокроте в большом количестве при кровохарканьи и кровотечении.

Альвеолярные макрофаги. Их количество значительно увеличивается при затихании острого периода заболевания. При застойных явлениях в малом круге кровообращения, при кровоизлияниях в легкое в мокроте появляются сидерофаги или “клетки сердечных пороков”. Альвеолярные макрофаги, содержащие в своей цитоплазме капельки жира или липофаги являются показателем деструктивных процессов в легких. Клетки цилиндрического мерцательного эпителия часто обнаруживаются при острых воспалительных процессах в бронхах, при приступе бронхиальной астмы. Бокаловидные клетки и клетки Лангханса являются редкой находкой в мокроте. Клетки плоского эпителия не имеют диагностического значения, так как они попадают в мокроту из ротовой полости.

Кристаллические образования. Кристаллы Шарко-Лейдена. Их присутствие характерно для бронхиальной астмы, аллергического бронхита, глистного поражения легкого, туберкулеза, крупозной пневмонии. Кристаллы холестерина встречаются в тех случаях, когда мокрота длительное время задерживается в дыхательных путях. При туберкулезе легких кристаллы холестерина встречаются при казеозном перерождении легочной ткани.

Волокнистые образования. Эластические волокна – их появление указывает на деструкцию легочной ткани. Коралловидные волокна – разновидность эластических волокон, которые в старых туберкулезных кавернах покрываются мылами. Обызвествленные эластические волокна обнаруживаются при распаде петрификата. Фибринозные волокна встречаются как при туберкулезе легких, так и при других неспецифических заболеваниях легких. Нахождение в мокроте тетрады Эрлиха: обызвествленных эластических волокон, извести, кристаллов холестерина и микобактерий туберкулеза свидетельствует чаще всего о реактивации туберкулеза в зоне старых посттуберкулезных изменений.

Читайте также:  Синдром изменений процессов реполяризации классификация

2000

Источник

Туберкулез бронхов – это специфическое воспалительное поражение бронхиальной стенки, вызванное M. tuberculosis и обычно осложняющее течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) и легких. Для туберкулеза бронхов типичен некупируемый приступообразный кашель с выделением скудной мокроты, боль в грудной клетке, одышка, кровохарканье. Диагноз выставляется с учетом данных рентгено-томографического исследования, бронхографии и бронхоскопии, анализа лабораторного материала на ВК, туберкулинодиагностики. Лечение туберкулеза бронхов осуществляется противотуберкулезными антибиотиками, которые могут вводиться системно и местно (ингаляционно, интратрахеобронхиально).

Общие сведения

Туберкулез бронхов – клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, ведущим признаком которой служит инфильтративное, язвенное или свищевое поражение стенок бронхов. Может возникать при первичном туберкулезном процессе или развиваться вторично, как осложнение активного туберкулеза легких и ВГЛУ. Часто сочетается с туберкулезом трахеи и гортани. Половые и возрастные различия в заболеваемости туберкулезом бронхов не выражены, однако известно, что у вакцинированных детей бронхи поражаются в 2,4 раза реже, чем у непривитых.

По статистике, чаще всего (в 13-20% случаев) трахеобронхиальным туберкулезом осложняется фиброзно-кавернозный туберкулез легких, несколько реже (в 9-12%) кавернозный и диссеминированный, еще реже (в 4%-12%) – инфильтративный и очаговый туберкулез. Все это диктует повышенную настороженность в отношении возможного развития туберкулеза бронхов у лиц с другими формами туберкулеза органов дыхания.

Туберкулез бронхов

Туберкулез бронхов

Причины

Как самостоятельная форма, туберкулез бронхов встречается редко. Чаще им осложняется течение деструктивных форм туберкулеза легких, туберкулезного бронхоаденита и первичного туберкулезного комплекса. Инфицирование бронхиального дерева микобактериями туберкулеза может происходить следующими путями:

  • контактным – при прорастании грануляций из пораженных лимфоузлов в стенку бронха;
  • бронхогенным – при выделении через бронхи инфицированной мокроты у больных с деструктивными формами туберкулеза;
  • лимфогенным – при рассеивании микобактерий по перибронхиальным лимфатическим путям у больных с туберкулезом ВГЛУ;
  • гематогенным – при распространении микобактерий по перибронхиальным кровеносным сосудам при внелегочном или милиарном туберкулезе.

Патогенез

При перфорации бронха казеозными массами на начальном этапе отмечается инфильтрация слизистой оболочки бронхов, на фоне которой образуются специфические эпителиоидные гранулемы. Перфорация может быть столь микроскопической, что даже не визуализируется при бронхоскопии. Тем не менее, вместе с казеозными частицами в просвет бронха может попадать значительное количество МВТ, приводя к аспирации инфицированного материала и развитию аспирационной казеозной пневмонии. Излечение происходит с образованием рубцовой ткани в месте перфорации, что приводит к деформации и стенозу трахеи и бронхов, развитию пневмосклероза и нарушениям легочной вентиляции.

В случае бронхогенного заражения в первую очередь в процесс вовлекается дренирующие каверну бронхи. При этом развивается гиперемия и отек слизистой стенки бронха, отек подслизистого слоя; нарушается функция мерцательного эпителия и бронхиальных желез, в результате чего в просвете бронхов накапливается большое количество слизистого секрета. Иногда на фоне инфильтрации бронхов образуются язвенные дефекты, которые заживают с образованием рубца. При туберкулезе бронхов могут поражаться сегментарно-субсегментарные ветвления или крупные бронхи (долевые, промежуточные, главные, область бифуркации).

Классификация

Во фтизиопульмонологии различают инфильтративную, язвенную и свищевую (фистулезную) патоморфологические формы туберкулеза бронхов.

  • Инфильтративная форма. Поражение стенки бронха прослеживается на ограниченном протяжении; участок утолщения и гиперемии имеет округлую или удлиненную форму; в этом месте хрящевой рисунок бронха не дифференцируется, однако просвет бронха может не изменяться. Бацилловыделение, как правило, не наблюдается.
  • Язвенная форма. Чаще поражаются устья сегментарных и долевых бронхов. При продуктивных воспалительных реакциях язвенные дефекты ограниченные, поверхностные, имеющие гладкое или покрытое грануляциями дно. Если воспалительная реакция имеет экссудативно-некротической характер, язвы глубокие, кровоточащие, с дном, покрытым грязно-серым налетом. Бактериовыделение отмечается чаще.
  • Свищевая форма туберкулеза бронхов формируется при прорыве лимфоузла в стенку бронха. Лимфобронхиальный свищ имеет воронкообразную форму; при нажатии на него выделяются беловато-желтые казеозные массы. Через свищ из лимфатических узлов в бронхи могут проникать кристаллы кальция. Бронхолиты могут обтурировать мелкие бронхи, способствуя развитию ателектаза легких и в перспективе – бронхогенного цирроза легкого.
Читайте также:  Ведущие синдромы патологий органов дыхания

Симптомы туберкулеза бронхов

В подавляющем большинстве случаев (98%) туберкулез протекает хронически, подострое и острое течение наблюдается редко (2%). Клиническая картина туберкулеза бронхов определяется его формой, локализацией, наличием осложнений, поражения легочной ткани.

В своем классическом варианте трахеобронхиальный туберкулез протекает с упорным кашлем, который не купируется после приема противокашлевых препаратов. Кашель приступообразный, лающий, беспокоит больного днем и ночью, сопровождается отделением необильной вязкой мокроты слизистого характера, без запаха. При язвенной форме может отмечаться кровохарканье. В случае присоединения стеноза бронхов дыхание становится свистящим, развивается одышка. Другими характерными признаками туберкулеза бронхов служат боль и жжение, локализующиеся за грудиной, между лопатками.

Инфильтративная форма туберкулеза бронхов может протекать бессимптомно или со скудными клиническими признаками. Общеинфекционные симптомы, сопутствующие легочному туберкулезу (лихорадка, ночная потливость, потеря веса) при туберкулезе бронхов выражены умеренно или отсутствуют. Из осложнений трахеобронхиального туберкулеза чаще всего встречаются бронхопневмония, стенозы трахеи и бронхов, бронхоэктазы. При обтурации просвета бронха бронхолитом клиника может напоминать бронхит, инородное тело, опухоль бронха.

Диагностика

Больные с туберкулезом бронхов на момент постановки диагноза, как правило, уже состоят на учете у фтизиатра. Гораздо реже туберкулез бронхов выявляется при плановой флюорографии, у длительно лихорадящих лиц, пациентов с упорным кашлем и немотивированным кровохарканьем. Целенаправленное обследование осуществляется в условиях противотуберкулезного диспансера.

  • Лучевые методы обследования. Рентгенография и КТ легких обнаруживает деструктивное поражение легких, деформацию бронхов, участки гиповентиляции и ателектаза. Вторичные изменения бронхов (стенозы, бронхоэктазы) выявляются в процессе бронхографии.
  • Эндоскопия бронхов. Фибробронхоскопия позволяет установить локализацию и форму процесса: катаральный эндобронхит, инфильтративное, язвенное, рубцовое поражение слизистой, фистулу бронха. Однако даже отсутствие эндоскопических признаков специфического поражения не исключает диагноза туберкулеза бронхов. Подтвердить факт бактериовыделения позволяет исследование мокроты и лаважной жидкости на наличие МБТ.
  • Специфические тесты. Результаты туберкулинодиагностики чаще всего характеризуются гиперергической реакцией, однако она чаще всего отражает активность процесса в легких. Используется ИФА-диагностика – определение в крови γ-интерферона (квантифероновый тест) или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (T-SPOT.TB).

Дифференциальную диагностику туберкулеза бронхов проходят с неспецифическим бронхитом и трахеобронхитом, саркоидозом Бека, инородными телами бронхов, силикотуберкулезом, эндобронхиальной опухолью, сифилисом бронхов. Для верификации характера изменений бронхов производится бронхоскопия с биопсией и морфологическое исследование патологических участков.

Лечение туберкулеза бронхов

Выявление трахеобронхиального туберкулеза указывает на осложненное течение легочного процесса, поэтому терапевтическое воздействие на организм должно быть комплексным и усиленным. В лечебных курсах используются различные комбинации противотуберкулезных средств (не менее 3-4 наименований, среди которых стрептомицин, рифампицин, фтивазид, этамбутол, ПАСК). Сроки лечения инфильтративного или язвенного туберкулеза бронхов составляют 3-6 месяцев; свищевой формы – 8-10 месяцев. В качестве патогенетической терапии, для уменьшения инфильтрации и отека слизистой применяются кортикостероиды.

При туберкулезе бронхов, кроме системного приема химиопрепаратов, используется местная терапия: при локализованном процессе – эндобронхиальное введение химиопрепаратов, при распространенном поражении – аэрозольная терапия. Методы локального воздействия также могут включать санационные бронхоскопии с удалением казеозных масс и промыванием бронхов, диатермокоагуляцию или прижигание грануляций трихлоруксусной кислотой, лазеротерапию слизистой бронхов. При развитии рубцового бронхостеноза II и III степени ставится вопрос о хирургическом лечении: стентировании, пластике бронха или резекции легкого. В период реабилитации показаны санаторно-курортное и климатическое лечение.

Прогноз

Течение и исход зависят от формы туберкулеза легких и бронхов. Более чем в 80% случаев при правильном лечении отмечается клиническое излечение туберкулеза бронхов. Для предупреждения рецидивов в течение последующих 2-х лет весной и осенью проводится специфическая химиопрофилактика.

Источник