Бронхообструктивный синдром у взрослых дифференциальная диагностика
Профессор С.И. Овчаренко
Бронхообструктивный синдром –
симптомокомплекс нарушений бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения и проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья.
• По клиническим проявлениям
бронхообструктивный синдром разделяют на:
-протекающий латентно;
-протекающий с выраженной клинической картиной.
•По течению выделяют:
– острый (внезапно возникший);
-хронический (постоянный).
•По тяжести клинических и функциональных проявлений
бронхообструктивный синдром разделяют на:
-легкий;
-средней тяжести;
-тяжелый.
1.Заболевания, сопровождающиеся развитием бронхообструктивного синдрома, неоднородны по этиологическим факторам.
2.Бронхообструктивный синдром возникает при многих патологических состояниях, локализованных как в бронхолегочной системе, так и вне ее.
3.Клинические проявления бронхиальной обструкции однотипны, несмотря на различные причины, независимо от причины, их вызвавшей.
4.Первый этап диагностики – выявление бронхообструктивного синдрома.
5.Второй этап диагностики – этиологическая расшифровка синдрома бронхообструкции.
Механизмы иннервации органов дыхания
холинергическая
5 подклассов мускариновых рецепторов
адренергическая | нехолинергическая |
и неадренергическая |
альфа и бета | медиаторы |
рецепторы | |
и пептиды | |
тахикинины вазоактивный и субстанция П интерстициальны
пептид
Основные патогенетические механизмы
бронхиальной обструкции
1.Спастический – один из наиболее частых вариантов БОС, ведущее место в развитии которого принадлежит бронхоспазму; он обусловлен дисфункцией в системах контроля тонуса бронхов.
2.Воспалительный – этот механизм обусловлен отеком, клеточной инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией слизистой оболочки бронхов.
3.Дискринический – наблюдается при избыточной стимуляции слизеобразующих ферментов (бокаловидных клеток и желез подслизистого слоя бронхов), приводящей к ухудшению реологических свойств мокроты, нарушениям функции мукоцилиарного эскалатора.
Основные патогенетические механизмы бронхиальной обструкции
4.Дискинетический – бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе;
5.Эмфизематозный – сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности;
6.Гемодинамический – возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга: при гипертензии пре/ и посткапилляров, застое в бронхиальных венах и при гипертоническом кризе в малом круге кровообращения;
7.Гиперосмолярный – наблюдается при астме физического усилия, когда уменьшение оводненности слизистых оболочек (вдыхание неувлажненного, холодного воздуха) создает повышенную осмотичекую концентрацию на их поверхности, раздражение рецепторов и бронхоспазм.
Бронхоспастический синдром
Диагностические критерии при опросе больных (I этап)
1.наличие приступов удушья, их характеристика.
2.эквиваленты «удушья»:
а) затрудненное дыхание с преимущественным нарушением выдоха; б) ощущение «свистящего» дыхания («дистанционные хрипы»);
в) приступообразный, надсадный кашель (без отхаркивания мокроты, заканчивающийся ощущением возникновения одышки вместо облегчения после кашля);
г) ощущение одышки по ночам без видимой причины (нередко появляется во сне);
д) динамическая одышка, возникающая периодически (связь с переменой погоды, микроклимата, с определенным временем суток, резкими запахами, с появлением «простуды»); усиление ее при ранее переносимой физической нагрузке.
3. диагностические симптомы, выясняемые в аллергологическом анамнезе.
Бронхообструктивный синдром
Диагностические критерии при объективном обследовании больного (II этап):
1.Рассеянные сухие хрипы при обычном дыхании
2.Рассеянные сухие хрипы (больше в нижних отделах), появляющиеся при форсированном выдохе.
3.Редкое дыхание с удлиненным выдохом. Диагностические критерии по результатам функциональной диагностики (III этап – спирография, пневмотахометрия, пикфлоуметрия)
1.Снижение показателя МВЛ (максимальной вентиляции легких)
2.Снижение ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких)
3.Снижение ОФВ1 (объема форсированного выдоха за первую секунду)
4.Проба Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) ниже 70%
5.Оценка показателей скорости вдоха и выдоха до и после вдыхания бронхолитиков.
На основании ведущего патогенетического механизма различают следующие формы бронхообструктивного синдрома:
Аллергический;
Иммунный;
Инфекционно-воспалительный;
Обтурационный;
Ирритативный;
Гемодинамический;
Эндокринно-гуморальный;
Неврогенный; Токсико-химический.
I. Гетероаллергический:
Анафилактический
Сывороточная болезнь Лекарственная болезнь
II. Аутоиммунный:
Коллагенозы
Пневмокониозы
Паразитозы
Микозы
Синдром Дресслера
Посттрансплантационный синдром Периодическая болезнь
III. Инфекционно-воспалительный
Бронхиты
Пневмония
Туберкулез бронхов и легких
Сифилис легких
IV. Обтурационный
Бронхокарцинома
Бронхоаденома
Инородные тела дыхательных путей
Бронхолитиаз
Бронхостенозы различной этиологии
Муковисцидоз Синдром Мендельсона
V. Ирритативный
Термические и химические ожоги бронхов
Ингаляционные ОВ Механическое раздражение слизистой
трахеи и бронхов (катетеризация, вдыхание крупнодисперсных твердых веществ)
VI. Токсический
Отравление холинопозитивными препаратами
Передозировка вагостимуляторов
Введение ацетилхолина, гистамина Побочное действие β-блокатора
VII. Гемодинамический
Первичная легочная артериальная гипертония
Тромбоэмболия легочной артерии
Застойная недостаточность левого сердца Митральный стеноз
VIII. Эндокринно-гуморальный
Гипопаратиреоз
Диэнцефальный синдром Карциноидные опухоли
IX. Неврогенный Центральный
Истерия
Постконтузионный синдром Энцефалит
Вегетативный
Механическое раздражение блуждающего нерва (сдавление, перерезка во время операции) Рефлекторное раздражение блуждающего нерва
Хроническое прогрессирующее заболевание легких, характеризующееся не полностью обратимым ограничением скорости воздушного потока в результате поражения мелких бронхов и паренхимы, что является следствием специфического воспаления, которое вызвано ингаляционным воздействием патологических агентов, в первую очередь табачного дыма.
Ключевые положения (1)
Клиническая картина
•Длительный кашель
•Продукция мокроты
•Одышка, усиливающаяся по мере нарастания тяжести заболевания
•В терминальной стадии – тяжелая дыхательная недостаточность и легочное сердце
Ключевые положения (2)
Патофизиологическая сущность
Нарушение ФВД по обструктивному типу, характеризующееся:
•Изменением экспираторной части кривой «потокобъем»
•Снижением соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ<70%
•Снижением постбронхолитического значения ОФВ1<80% от должной величины
•Прогрессирующей регрессией значений этих показателей с минимальным ответом на проводимую терапию
•Нарушением газообменной функции легких
Ключевые положения (3)
Морфологическая картина
Наличие хронического прогрессирующего воспалительного процесса дыхательных путей и легочной паренхимы вне зависимости от степени тяжести заболевания
Ключевые положения (4)
Факторы риска
•Табакокурение (активное и пассивное)
•Длительное воздействие профессиональных раздражителей и промышленных поллютантов (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей, SO2, NO2,черный дым )
•Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха (дым от приготовления пищи и органического топлива)
Ключевые положения (5)
Факторы риска
Наследственная предрасположенность
•Альфа-1-антихимотрипсин
•Альфа-2-макроглобулин
•Витамин-D-связывающий протеин
•Цитохром Р 4501А1
•Муковисцидоз (CF трансмембранный регулятор)
•Система HLA
•Антигены группы крови
Классификация ХОБЛ
по степени тяжести
Стадия I : Легкое течение ХОБЛ
•Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты
•ОФВ1/ФЖЕЛ<70%
•ОФВ1>80% от должной величины
На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена
Классификация ХОБЛ
по степени тяжести
Стадия II: ХОБЛ среднетяжелое течение
•Усиление симптомов, одышка при физической нагрузке
•ОФВ1/ФЖЕЛ<70%
50% < ОФВ1 <80% от должной величины
На этой стадии пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания
Классификация ХОБЛ
по степени тяжести
Стадия III: тяжелое течение ХОБЛ
•ОФВ1/ФЖЕЛ<70%,
•30%< ОФВ1 <50% от должной величины
•Обострения, которые влияют на качество жизни
пациента и дальнейший прогноз, особенно часты у пациентов с ОФВ1<50% от должного
На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни
Источник
Дифференциальная
диагностика при бронхообструктивном
синдроме
Синдром
бронхиальной обструкции, синонимы:
·
бронхообструктивный синдром
·
синдром лёгочной обструкции
·
бронхоспастический синдром
·
астматический компонент
·
бронхообтурационный синдром
СБО
– патологическое
состояние, обусловленное нарушением
проходимости бронхов, ведущее место в
происхождении которого занимает
бронхоспазм
Синдром
не фиксируется в диагнозе бронхиальной
астмы, где бронхоспазм является облигатным
(обязательным) компонентом нозологии.
Компоненты
СБО:
1.
Спазм
2.
Отёк слизистой, инфильтрация (эозинофилы,
нейтрофилы)
3.
Дискрения
–
увеличение количества мокроты
–
повышение вязкости
–
«сухость бронхов»
Ситуация
бронхоспазма может передаваться
вегетативными нервными путями и
проявляться бронхоспазмом
Эффекторное
звено регуляции:
Ø
Реснитчатые клетки
Ø
Бокаловидные клетки
Ø
Базальные клетки
Ø
Слой слизи
Ø
Подслизистый слой
Ø
Бронхиальная мускулатура
Варианты
СБО:
1) Первичный
(астматический)
2) Гетероаллергический (на
фоне симптомов аллергии)
**
анафилактический шок
**
лекарственная аллергия
**ангиоэдема
(отёк Квинке)
**пневмокониозы
**полинозы
**аллергическая
реакция при паразитарных заболеваниях
(трихинеллёз)
3) Аутоиммунный
*
синдром Черджа-Стросс
*
реакция «трансплантат против хозяина»
*
синдром Дресслера
*
буллзный пемфигоид
4) Инфекционно-воспалительный
**
пневмония
**
туберкулз
**
бронхит
**
микозы
5) Обтурационный
*
ингаляция инородных тел
*
пролапс трахеи
*
бронхолитиаз
*
бронхоаденома, бронхокарцинома
*
синдром Мендельсона (30% летальность) –
аспирация пищевых масс и соляной кислоты
6) Обтурационно-рестриктивный
**
ХОБЛ
**
хронический обструктивный бронхит
7) Дискинетический –
трахеобронхиальная дискинезия –
снижение тонуса бронхов:
*
первичное
*
на фоне хронических процессов (астма,
ХОБЛ, экспираторный стеноз)
*
эмфизема – развивается на фоне первичной
и вторичной обструктивной эмфиземы
вследствие эконираторного коллапса
мелких бронхов (идёт потеря эластических
свойств бронхов). В отличие от астмы
обструкция малообратима
8) Гемодинамический
**
первичная лёгочно-артериальная
гипертензия (болезнь Аэрса)
**
митральный стенох
**
застойное лгкое
**
ТЭЛА
9) Эндокринно-гуморальный
*
гипертиреоз
*
гипоталамический синдром
*
карциноидные опухоли
*
гормонозависимость
10) Нейрогенный
*Центральный
**
истерия
**
постконтузионный синдром
**
астматические нервно-психические
варианты:
***
истероподобный
***
истероподобный
***
шунтовый
*Вегетативный
**
последствия энцефалита (отёк из-за
механического раздражения блуждающего
нерва)
11) Ирритативно-токсический
*
отёк дыхательных путей
*
компонент острого респираторного
дистресс-синдрома
*
применение ФОС
*
передозировка вагостимуляторов
(тиопентал натрия, циклопропан)
12) Токсический –
адренергический дисбаланс
**
передозировка бета-адреноблокаторов
**
введение ацетилхолина, гистамина
Помощь
Определить
состояние удушья, пока человек дышит
сам, ничего не делать
Источник
МЕТОДИЧЕСКИЕ
РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ПУЛЬМОНОЛОГИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 6-ГО
КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА.
ЗАНЯТИЕ№2
Дифференциальный | 6 |
Астматический, | 1 |
Бронхообструктивный | 1 |
Обтурационный, | 1 |
Эндокринно-гуморальный, | 1 |
Значение | 1 |
Курация | 1 |
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ
ДИАГНОЗ ПРИ СИНДРОМЕ БРОНХИАЛЬНОЙ
ОБСТРУКЦИИ
Известно
большое количество заболеваний разной
этиологии .легочной и внелегочной
локализации.
Бронхиальная
астма –
хроническое заболевание дыхательных
путей, патогенетическую основу которого
составляет хроническое аллергическое
воспаление и гиперреактивность бронхов,
характеризующееся повторными эпизодами
бронхиальной обструкции, обратимо и
спонтанно или под влиянием проводимого
лечения, проявляющееся одышкой, свистящими
хрипами, нередко дистанционными, кашлем.
Диагностика
бронхиальной астмы основывается на
данных анамнеза(атопические заболевания
у больного и родственников), возраста
(начало заболевания в молодости, чаще
в детстве), суточного ритма и сезонности
обострения, клинической характеристики
приступа или его эквивалентов, характерными
перкуторными и аускультативными данными
в момент приступа (коробочный звук,
удлинён выдох, сухие хрипы на выдохе),
исследования функции внешнего дыхания,
её суточная вариабельность, а также при
воздействии бронхолитиков и медикаментозной
провакации, микроскопии мазков мокроты
(эозинофилия, спирали Куршмана, кристаллы
Шарко-Лейдена), цитологическое исследование
слизи из носа (эозинофилия), определение
общего и специфического Ig
Е,данных аллергологического тестирования,
исчезновения симптомов заболевания
спонтанно или при применении
бронходилятаторов и противовоспалительных
лекарственных средств, при исключении
другой патологии, вызывающей обструктивный
синдром.
ХОБЛ.
При постановке диагноза учитывается
анамнез (длительное воздействие курения,
производственных факторов), начало
заболевания в зрелом возрасте, медленное
неуклонное нарастание симптомов
(продуктивный кашель,одышка при нагрузке,
отсутствие её приступообразности,
ежегодное снижение показателя ОФВ1
и
отсутствие его вариабельности в течение
суток, в тесте с бронхолитиками никогда
не происходит прироста ОФВ1
до
нормальных величин).
Экзогенные
аллергические альвеолиты
– представляют собой группу заболеваний,
вызываемых интенсивной и продолжительной
ингаляцией антигенов органических и
неорганических пылей небольшого размера
(менее 6 мкм) , проникающих в дистальные
отделы лёгких и вызывающих аллергическое
диффузное поражение альвеолярных и
интерстициальных структур лёгких. В
качестве этиологического фактора могут
выступать термофильные бактерии,
батериальные продукты с их эндотоксинами,
истинные грибы (аспергилл, мукор,
пеницилиум), животные белки птиц, рыб,
белки молока, растительные пыли
конопли,кофе, лекарственные препараты
(интал, антибиотики). В зависимости от
источника этиологического фактора
происходит название болезни, заплесневелое
сено – лёгкое фермера, заплесневелое
зерно – лёгкое зерноводов, сырная
плесень – лёгкое сыроделов, птичий
помёт, голуби, попугаи – лёгкое птицеводов
и тд.
Являясь
самостоятельными в нозологическом
отношении, эти заболевания характеризуются
следующими общими признаками:
воспалительный процесс локализуется
в альвеолах и интерстиции лёгких, а не
в воздухопроводящих путях как при астме,
атопический IgЕзависимые
механизмы не характерны. Гистологически
повреждённые участки лёгкого представлены
саркоидозоподобными гранулёмами. Однако
системного поражения и лимфоаденопатии,
типичных для саркоидоза, не встречается.
Процесс завершается развитием
интерстициального фиброза.
Клиника.
Различают
острую, подострую, хроническую стадии
заболевания.
Острая
стадия развивается через 4-12 ч. после
контакта больного с аллергеном. Отмечается
озноб, повышение температуры тела,
кашель, одышка, миалгии, т. е. гриппоподобный
синдром. Другим вариантом является
пневмониеподобный синдром (влажные
хрипы в нижних отделах, R-ски:
интерстициальные инфильтраты диаметром
0,1-1 см, сосудистый рисунок не различим,
характерно отсутствие лимфоаденопатии).
Возможно развитие и бронхитического
синдрома (экспираторная одышка,
непродуктивный кашель, сухие рассеянные
хрипы в лёгких). Характерен лейкоцитоз,
при спирографии рестриктивные и
обструктивные нарушения. Острая форма
болезни может иметь прогрессирующее
течение с тяжёлым прогнозом. Однако
чаще отстранение от работы или
госпитализация приводят к улучшению
состояния. Если контакт пациента с
антигеном продолжается, то симптомы
болезни могут рецидивировать с подострым
её течением. типичным в этих случаях
является «феномен понедельника»: острые
проявления наблюдаются в дни после
отдыха. Многолетний контакт с аллергеном
и длительное течение заболевания
приводит к формированию хронической
формы, основным симптомом которой
является прогрессирующая дыхательная
недостаточность. В итоге формируется
легочная гипертензия и легочное сердце.
R-ски
выявляются признаки фиброза лёгких,
картина «сотового лёгкого», симптомы
сморщивания лёгкого. При спирографии
регистрируется рестриктивный тип ДН.
Основу
диагностики составляют целенаправленный
сбор анамнеза, оценка клинической
картины, иммунологические тесты,
положительный ингаляционный провокационный
тест с антигеном, исследование БАЛ, для
которого характерно высокое содержание
лейкоцитов.
Острый
бронхит с бронхоспастическим компонентом.
Возникает после ОРЗ, реже одновременно
с ним. По этиологии подразделяют на
инфекционные и смешанные. Инфекционные
подразделяются на вирусные (преобладающие),
микоплазменные, бактериальные.
Неинфекционные возникают под воздействием
химических и физических агентов.
Смешанные – вирусно-бактериальные или
вследствие неинфекционных агентов с
последующим присоединением вирусных
или бактериальныхю. Клиника: кашель
приступообразный, мучительный, вначале
сухой, позже с отделением слизистой или
слизисто-гнойной мокроты. С вовлечением
мелких бронхов возникает нарушение
бронхиальной проходимости в виде
экспираторной одышки, иногда удушья,
цианоз. Характерны симптомы интоксикации
в виде озноба, лихорадки, головной боли,
ломоты, чувства разбитости от 1 до 7 дней.
Общий анализ крови: изменения отсутствуют,
возможен умеренный лейкоцитоз. R-ски:
усиление легочного рисунка. Аускультативно:
жёсткое или ослабленное дыхание, выдох
удлинён, сухие хрипы на вдохе и выдохе.
Диагноз устанавливают на основании
анамнеза, клинических данных, отсутствия
выраженных рентгенологических изменений.
Бронхиолит.
Заболевание
обусловлено острым воспалением бронхиол
с выраженными катаральными явлениями
в лёгких (влажные хрипы), а также одышкой
и цианозом.
Этиология
– вирусная (аденовирусы и
респираторно-синтициальный вирус) или
острые отравления раздражающими
веществами. Ведущим клиническим симптомом
является одышка, усиливающаяся при
малейшем физическом напряжении. Дыхание
поверхностное, участие вспомогательной
дыхательной мускулатуры. кашель
мучительный, малопродуктивный. Часто
акроцианоз. Перкуторно коробочный звук,
дыхание везикулярное ослабленное, с
двух сторон обильные незвучные
мелкопузырчатые хрипы. При тяжёлом
течении нарастают симптомы обструктивной
эмфиземы, выраженной дыхательной
недостаточности, синдром острого
легочного сердца. R-ски:
просветления легочных полей, усиление
легочного рисунка, выбухание дуги
легочной артерии и расширение её ветвей
за счёт легочной гипертензии.
Обтурационный
бронхообструктивный синдром.
Возникает
при аспирации инородных тел, обтурации
или сдавлении трахеи и крупных бронхов
доброкачественными или злокачественными
опухолями, резко увеличенными лимфоузлами,
аневризмой аорты, также эндобронхиальными
опухолями. Больные жалуются на постоянное
затруднённое дыхание, нередко без кашля,
одышка инспираторная или смешанная,
медленно нарастающая без ярких
эквивалентов приступов удушья. В лёгких
– сухие хрипы с одной стороны. тип
нарушений – рестриктивный. R-ски:
ателектаз или односторонний плеврит.
Бронхоскопия: сужение просвета бронха
извне или эндобронхиальная опухоль.
При
опухоли средостенья – синдром верхней
полой вены: цианоз и отёчность шеи и
лица, набухание шейных вен.
Аспирация
инородных тел.
Сопровождается
кашлевым «взрывом», кровохарканьем,
одышкой, возможен ателектаз доли или
даже лёгкого. Инородные тела чаще
попадают в правый отдел легочного
дерева. Особенно опасны аспирация
фасоли, гороха, которые постепенно
разбухают и могут вызвать нарастающую
одышку вплоть до полной асфиксии,
аналогичная ситуация может возникнуть
при аспирации инородных тел больших
размеров. Длительное, более 1 суток
нахождение инородного тела в трахее и
бронхах, может вызвать присоединение
инфекции и развитие воспалительного
процесса (отёк гортани, флегмона). Диагноз
устанавливают на основании анамнеза,
R-картины
и бронхоскопии.
Гастроэзофагеальная
рефлюксная болезнь (ГЭРБ).
При
ней развитие бронхоспазма обусловлено
микроаспирацией желудочного содержимого
в просвет бронхиального дерева. Характерны
приступы ночью, озжога, отрыжка, боли в
эпигастрии при прохождении пищи по
пищеводу, приступы удушья после обильной
пищи в горизонтальном положении после
еды. Диагноз устанавливается при
рентгенологическом и гастрофиброскопическом
исследовании.
Трахеобронхеальная
дискинезия
мембранозной
части трахеи и крупных бронхов
– заболевание функционального характера
в результате пролабирования мембранозной
части трахеи и крупных бронхов в просвет,
вызывая их сужение на фоне глубокого
дыхания, кашля. Основные симптомы:
приступообразный лающий кашель, одышка
с затруднённым выдохом, усиливающаяся
на высоте кашля или форсированного
выдоха, приступы удушья.
Гемодинамический
бронхообструктивный синдром.
Для
тяжёлых форм хронической сердечной
недостаточности характерны ночные
приступы удушья – сердечная асма. В их
возникновении играет роль увеличение
объёма циркулирующей крови, ослабление
сократительной функции левого желудочка.
Такие состояния возникают при артериальной
гипертензии, клапанных пороках левых
отделов сердца, в основном аортальных,
при кардиопатии, постинфарктном
кардиосклерозе. Клиника приступа:
больной просыпается от чувства резкой
нехватки воздуха, сразу же садится в
кровати (спускает ноги). Частота дыхания
увеличивается до 30 в 1 мин. и более, выдох
нередко удлиняется. Лицо больног бледное,
иногда с серовато-синюшным оттенком,
лицо и верхняя часть туловища покрываются
испариной, иногда каплями пота. Цианоз
слизистых оболочек, холодный цианоз
рук, ног, мочек ушей. Больной испытывает
страх смерти. Трудно говорить. Может
быть кашель с отделением серозной
мокроты.
При
физикальном обследовании могут быть
выявлены и другие признаки декомпенсации:
отёки, тахикардия, ритм галопа, усиление
или раздвоение второго тона над легочной
артерией, расширение перкуторных границ
сердца. При аускультации лёгких в верхних
отделах везикулярное или жёсткое
дыхание, в нижних отделах ослабленное
дыхание,здесь же с обеих сторон
выслушиваются незвонкие влажные
мелкопузырчатые хрипы. В результате
отёка и частичной обструкции бронхов
иногда выявляется удлинённый выдох,
жёсткое дыхание и сухие хрипы. Затянувшийся
приступ сердечной астмы может переходить
в альвеолярный отёк лёгких, проявляющийся
резчайшим удушьем, клокочущим дыханием,
отделением жидкой серозной пенистой,
иногда розовой, мокроты, над всей
поверхностью лёгких выслушиваются
мелко и крупнопузырчатые хрипы. R-ски:
увеличение размеров сердца, в лёгких
определяются перегородочные линии
Керли, отражающие отёчность междольковых
перегородок, усиление легочного рисунка
в прикорневых зонах (корни теряют свою
структуру, очертания их нерезкие,
понижение прозрачности легочных полей,
уплотнение междолевой щели. Диагноз
сердечной астмы основывается на данных
анамнеза, клиники (одышка, нарастающая
тахекардия, застойные явления в легких,
отеки) и инструментальных исследований.
Психогенная
одышка при невротических состояниях
иногда неправильно расценивают как
бронхиальную астму. Наличие в анамнезе
больных вместе психотравмирующих
факторов, выражена эмоциональная
лабильность, пароксизмы гипервентиляции
с дыхательной аритмией, отсутствие
мокроты и клинических признаков
бронхиальной обструкции, эффективность
адекватной психофармакотерапии позволяет
поставить правильный диагноз.
Литература
Болезни
органов дыхания под ред. Н.Р.Палеева
т.3, 383 с., т.4, 624 с. М.;Медицина
1990
Диагностика
болезней внутренних органов А.Н.Окороков
т.3 М.; Мед. лит., 2000-464с
Справочник
подифференциальной диагностике
внутренних болезней под ред.Г.П.Матвейкова
Минск, Беларусь 1990 607с.
Руководство
по кардиологии под ред.Е.И.Чазова т.3,
с.543-603, М., Медицина 1982
Масилевич
А.М.
5
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник