Что такое дисциркуляторная энцефалопатия с цефалгическим синдромом
Цефалгический синдром (или попросту – головная боль) знаком каждому человеку. Все мы время от времени переживаем дискомфортные ощущения в области лба, висков, затылка, макушки и т. п., которыми могут проявляться усталость или напряжение. Но в некоторых случаях цефалгия сопровождает и серьезные отклонения в здоровье, и чаще всего это нарушения мозгового кровообращения. О том, как проявляется в таких случаях цефалгия, и на что нужно обращать особое внимание, мы и поговорим далее в статье.
Цефалгия – признак множества заболеваний
Повторимся, что цефалгия – это самый распространенный симптом. Она сопровождает и последствия вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, переедание и т. п.), и развивающиеся инфекционные, воспалительные или онкологические заболевания. Все это способно спровоцировать стойкий цефалгический синдром.
А раз причин много, то ни один врач не рискнет сходу определить, что именно легло в основу постоянных головных болей пациента. Мало того, цефалгия часто оказывается результатом не только отдельных патологий, имеющихся в организме, но и совокупности целого ряда факторов. Так, например, классическая мигрень – это последствие и генетической предрасположенности, и неправильного образа жизни, и имеющихся у пациента сосудистых или неврологических заболеваний.
Что может служить причиной цефалгического синдрома
По международному соглашению, медики подразделяют цефалгический синдром на первичный (самостоятельный недуг) и вторичный (проявление уже имеющейся патологии). Заболевания, относящиеся к первичной цефалгии, – это мигрень и головная боль напряжения (ГБН).
Мигреневая головная боль интенсивна, может длиться от нескольких часов до нескольких дней и имеет, как правило, одностороннюю локализацию. О наступлении очередного приступа больного чаще всего предупреждает так называемая аура – особенное состояние, при котором он испытывает тошноту, головокружение и расстройства зрения. К мигрени в большей степени склонны подростки от 14 до 18 лет и женщины среднего возраста. Врачи отмечают наследственный характер данного заболевания.
ГБН возникает в момент физического или психического напряжения человека или же как его последствие. По описаниям пациентов, болевые ощущения при этом похожи на тесный обруч, стягивающий голову, и длиться данное состояние может от получаса до нескольких дней.
При появлении упорных головных болей пациенты должны обращаться к терапевту, который выявит, что лежит в основе возникновения дискомфорта и, при необходимости, направит к профильному специалисту.
Немного об особенностях базилярной мигрени
Особое место в первичной цефалгии занимает базилярная мигрень, встречающаяся в основном у молодых женщин. Она обычно проявляется пульсирующей болью в области затылка и постепенно распространяется на другие части головы. Но описанную головную боль сопровождает еще и сильное головокружение.
Вестибуло-цефалгический синдром при базилярной мигрени медики систематизируют следующим образом:
- головокружения, возникающие во время мигренозной ауры;
- головокружения, во время появления предвестников приступа;
- головокружения вне цефалгических проявлений.
К этим симптомам добавляется двоение в глазах, дизартрия (нарушения в произношении слов), атаксия (расстройство координации), нарушения зрения, а в трети случаев – и потеря сознания.
Базилярная мигрень требует серьезного и длительного лечения у специалиста.
Часто встречающиеся проявления цефалгического синдрома
Для того чтобы верно установить причину цефалгии, врач обращает внимание на определенные характеристики головной боли у пациента (локализацию болезненных ощущений, их длительность), а также на наличие у больного нервных расстройств.
При этом цефалгический синдром может определяться как:
- диффузный (то есть боль не концентрируется в определенном месте, а «разливается» по большей части головы),
- локализованный,
- распирающий.
Чаще всего первый тип головной боли является симптомом нервной патологии или перенапряжения. А второй является признаком сосудистых нарушений (например, повышение внутриглазного давления). Распирающая цефалгия вызывается в большинстве случаев наличием гипертонии и высокого внутричерепного давления.
Дисциркуляторная энцефалопатия: цефалгический синдром
Самой частой причиной появления цефалгии как вторичного синдрома является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). Это весьма распространенный диагноз, обозначающий нарушение циркуляции крови в сосудах головного мозга, вызывающий связанные с этим проблемы. Чаще всего ДЭ связывают с гипертонической болезнью и атеросклерозом.
Головные боли при этом заболевании, как правило, длительные, спонтанно возникающие – именно они обычно и являются причиной обращения пациента к врачу. Больные характеризуют их как давящие или сжимающие, отмечая и чувство подавленности, которое возникает вместе с болезненным ощущением.
Дисциркуляторная энцефалопатия с цефалгическим синдромом проявляется и локальными, и диффузными головными болями, усиливающимися даже при небольшом эмоциональном или умственном напряжении, чаще всего во второй половине дня. Практически все больные жалуются и на появление раздражительности, эмоциональной неустойчивости, слезливости, рассеянности и снижение памяти.
Проявления цефалгического синдрома при вегетососудистой дистонии
Не менее распространенной причиной возникновения цефалгии является и вегетососудистая дистония (ВСД). Головная боль при этом заболевании может выражаться по-разному. Это объясняется состоянием сосудов конкретного пациента, которые могут либо спазмироваться (сужаться), либо расширяться.
Больной при этом может жаловаться на распирание или сдавливание в области головы, ощущение жжения, онемения, пульсации, тяжести или даже пустоты, и довольно часто локализацию боли определить невозможно.
Цефалгический синдром при ВСД может проявляться ночью, особенно в предрассветные часы, стихая к обеду и практически исчезая к вечеру. В некоторых случаях тупая боль постепенно становится пульсирующей.
Что такое астено-невротический синдром
Проявления вегетососудистой дистонии очень похожи на еще одно заболевание, сопровождающееся цефалгией – астено-невротический синдром. Он развивается у человека при истощенности нервной системы, на фоне сосудистых патологий головного мозга и характеризуется ощущением постоянной усталости и повышенной нервной возбудимостью.
У больных обычно нарушается сон, аппетит, наблюдаются резкие перепады настроения, а сильная возбудимость может сменяться заторможенностью. Кроме того, появляется склонность к переживаниям, снижается работоспособность, возникают головокружения, тошнота, ощущения нехватки воздуха и острые боли в сердце. Все перечисленные симптомы, как правило, сопровождаются цефалгией.
Астено-цефалгический синдром может стать почвой и для развития фобий (например, страха закрытого помещений или толпы), а также панических атак. Лечением названного синдрома занимается невропатолог.
Что такое вестибуло-атактический синдром
Цефалгия является постоянным спутником и такого проявления сосудистых нарушений, как вестибуло-атактический синдром. Данное состояние вызывается хронической недостаточностью кровообращения в вертебробазилярном артериальном отделе или иными нарушениями в разных отделах головного мозга (например, гидроцефалией, гипертонической болезнью, атрофией вещества коры головного мозга, атеросклерозом).
Цефалгический вестибуло-атактический синдром, как правило, проявляется внезапной потерей равновесия, шаткой походкой, нарушением координации движений, головокружениями и головной болью. Названное патологическое состояние опасно развитием тяжелой степени заболевания, которая грозит серьезными проблемами со способностью к самообслуживанию и возможностью передвигаться даже в стенах дома.
Цефалгия – серьезный симптом
Как видно из всего сказанного выше, цефалгический синдром, несмотря на свою распространенность, – это достаточно серьезное патологическое состояние. Оно требует обязательного обращения к специалисту, дабы не допустить тяжелых последствий, которые могут развиться в результате нарушений кровообращения в мозге.
Появление упорных головных болей, которые слабо поддаются воздействию лекарственных препаратов, возникают внезапно и длятся продолжительное время, должно насторожить пациента. За этим может крыться начало серьезного заболевания, а значит, откладывать и ждать, что все пройдет само – легкомысленно и опасно. Только своевременное обращение к специалисту позволит распознать болезнь и остановить ее развитие!
Источник
Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.
Общие сведения
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.
Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.
Дисциркуляторная энцефалопатия
Причины ДЭП
В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.
Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.
Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.
Патогенез
Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».
Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.
Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.
Классификация
По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.
В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.
Начальные проявления
Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.
Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.
В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.
Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.
Симптомы ДЭП II-III стадии
Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.
Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.
Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».
В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.
Диагностика
Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.
В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.
Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.
Лечение ДЭП
Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.
Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).
Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.
Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.
В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.
Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.
Источник