Что такое рецидивирующий респираторный синдром

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Общие сведения

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Респираторный дистресс-синдром

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) – метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом “снежной бури”), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник

Аффективно-респираторный синдром (АРС) – эпизодические кратковременные остановки дыхания у детей, развивающиеся при интенсивном эмоциональном возбуждении. Приступы апноэ появляются на пике плача, сильной боли, испуга после удара, падения. Аффект внезапно прекращается, ребенок не может вдохнуть, замолкает, синеет или бледнеет, тонус мышц падает. Иногда возникают судороги, обмороки. Через несколько секунд дыхание восстанавливается. Диагностика основана на опросе, осмотре невролога, дополняется ЭЭГ, консультацией психиатра, кардиолога, пульмонолога. Лечение проводится с помощью медикаментов, психокоррекции методов воспитания.

Общие сведения

Название синдрома «аффективно-респираторный» произошло от двух слов: «аффект» – интенсивная неконтролируемая эмоция, «респираторный» – относящийся к процессу дыхания. АРС – нарушение ритмичности вдоха-выдоха на фоне сильного гнева, плача, страха, боли. Синонимичные названия – аффективно-респираторный приступ, закатывания в плаче, приступ апноэ, задержки дыхания. Распространенность синдрома составляет 5%. Эпидемиологический пик охватывает детей от шести месяцев до полутора лет. После пятилетнего возраста приступы развиваются крайне редко. Гендерные особенности не влияют на частоту патологии, однако у мальчиков проявления чаще исчезают к 3 годам, у девочек – к 4-5.

Аффективно-респираторный синдром у детей

Причины АРС у детей

Детям свойственно испытывать гнев, ярость, обиду, страх, но эти эмоции не всегда приводят к респираторным нарушениям. Причинами апноэ при сильном аффективном возбуждении могут стать:

Тип высшей нервной деятельности. Лабильность, неуравновешенность нервной системы проявляются повышенной чувствительностью, эмоциональной неустойчивостью. Дети легко поддаются аффекту, вегетативный компонент выраженный.
Наследственная предрасположенность. Положительный семейный анамнез определяется у 25% детей, имеющих аффективно-респираторные приступы. Наследуемым является темперамент, особенности вегетативных реакций.
Ошибки воспитания. Пароксизмы формируются, поддерживаются неправильным отношением родителей к ребенку, его поведению, эмоциям. Развитию синдрома способствует вседозволенность, воспитание по типу кумира семьи.
Внутренние и внешние факторы . Приступы возникают при воздействии негативных факторов, могут провоцироваться физической болью, накопленной усталостью, нервным напряжением, чувством голода, фрустрацией.

Патогенез

До пяти лет дети неспособны критически относиться к своим эмоциям и поведению, сдерживать, контролировать внешние проявления. Откровенность, прямота, экспрессивность становятся основой ярких аффективных реакций. Плач, испуг провоцируют судорожное сокращение мускулатуры в области гортани. Развивается состояние, напоминающее ларингоспазм: голосовая щель сужается, практически полностью перекрывается, дыхание останавливается. Иногда параллельно возникают тонические и клонические судороги – непроизвольное мышечное напряжение, подергивания. Через 10-60 секунд приступ прекращается – мускулатура расслабляется, дыхание возобновляется. Каждый приступ развивается по фазам: нарастание аффекта, дыхательный спазм, восстановление.

Классификация

Классификация аффективно-респираторных приступов базируется на особенностях и тяжести клинических проявлений. Выделяют четыре типа синдрома:

Простой. Самая легкая форма приступа. Проявляется задержкой дыхания при выдохе. Развивается как реакция на травму, фрустрацию. Признаки нарушения кровообращения, оксигенации отсутствуют.
Синий. Наблюдается при выражении гнева, недовольства, фрустрации. Прерывистое дыхание на вдохе останавливается, появляется синюшность (цианоз). При задержке дыхания более 10-20 секунд снижается мышечный тонус, возникают судорожные сокращения.
Бледный. Отмечается после неожиданного болевого воздействия – удара, укола, ушиба. На высоте аффекта ребенок бледнеет, теряет сознание. Плач проявляется слабо или отсутствует.
Осложненный. Начинается как синий или бледный тип. По мере развития возникают клонические, тонические судороги, потеря сознания. Внешне приступ схож с эпилептическим припадком.

Симптомы АРС у детей

Аффективно-респираторные проявления начинаются при плаче, испуге, боли. Ребенок дышит прерывисто, внезапно замолкает, замирает, рот остается открытым. Слышны хрипы, шипение, щелчки. Проявления апноэ непроизвольны. Дыхание прерывается на период от 10 секунд до 1 минуты. Простой приступ завершается спустя 10-15 секунд, дополнительные симптомы отсутствуют. Апноэ после падения, удара сопровождается побледнением кожи, слизистых оболочек. Болевая реакция развивается очень быстро, плач отсутствует либо слышны первые всхлипы. Возникает обморок, пульс слабый или не прощупывается.

Аффективно-респираторный синдром при негативных эмоциях – обиде, ярости, фрустрации – характерен для малышей 1,5-2 лет. Остановка дыхания происходит в момент сильного плача, крика. Сопровождается посинением кожи, одновременным гипертонусом или резким снижением тонуса мышц. Тело ребенка выгибается дугой либо обмякает. Реже развиваются клонические судорожные мышечные сокращения (подергивания). Во всех случаях происходит самостоятельное восстановление процесса дыхания, цвет кожных покровов нормализуется, судороги исчезают. После простого приступа ребенок быстро восстанавливается – начинает играть, бегать, просит еды. Продолжительные приступы с потерей сознания, судорогами требуют более длительного восстановления. После завершения апноэ ребенок тихо плачет, засыпает на 2-3 часа.

Осложнения

Аффективно-респираторный синдром не представляет непосредственной опасности для ребенка. Без адекватного лечения существует риск развития эпилепсии – среди пациентов с данным заболеванием приступы задержанного дыхания в анамнезе встречаются в 5 раз чаще, чем в общей популяции. Эта особенность объясняется врожденной способностью головного мозга чувствительно реагировать на внешние и внутренние факторы. Побочными эффектами аффективно-респираторного синдрома являются кислородное голодание мозга, истощение ЦНС, проявляющиеся астенией, расстройствами памяти, внимания, мыслительной деятельности.

Диагностика

Для диагностики аффективно-респираторного синдрома и его дифференциации с другими заболеваниями, протекающими с приступами нарушения дыхания, судорогами, используются клинические, инструментальные и физикальные методы. Ведущими специалистами являются врач-психиатр и невролог. Диагностический алгоритм включает следующие методики:

Опрос. Невролог и психиатр выслушивают жалобы родителя, задают уточняющие вопросы о симптомах приступов, продолжительности, частоте, причинах. Проводят первичную дифференциальную диагностику АРС и эпилепсии. Основные критерии – спонтанность/провоцируемость пароксизмов, учащение при возбуждении/независимость от общего состояния, стереотипность/вариабельность приступов, возраст до 5 лет/ старше.
Осмотр. Обязательное физикальное обследование проводится неврологом. Специалист оценивает сохранность рефлексов, чувствительности, сформированность двигательных функций, подтверждает отсутствие или наличие неврологической патологии. При нечеткой клинической картине, скудности жалоб родителей, отягощенном семейном анамнезе назначается осмотр кардиолога, пульмонолога, аллерголога для исключения кардиоваскулярных заболеваний, бронхиальной астмы, аллергии, синдрома апноэ у недоношенных и маловесных детей.
Инструментальные методы. Для различения аффективно-респираторного синдрома с эпилепсией выполняется электроэнцефалография. Повышенная биоэлектрическая активность не характерна для АРС. Электрокардиография позволяет исключить заболевания сердца, сопровождающиеся остановкой дыхания. Спирография используется для оценки функциональности легких, выявления причины дыхательного спазма.

Лечение АРС у детей

Лечение аффективно-респираторного синдрома проводится комплексно. Помощь психолога, психотерапевта показана всем детям и их семьям. Решение о необходимости назначения фармпрепаратов принимается врачом индивидуально, зависит от тяжести симптомов, возраста пациента. Используются следующие методы терапии:

Психотерапия. Занятия с психологом, психотерапевтические сеансы направлены на коррекцию семейных отношений, выработку эффективной воспитательной тактики. Игровые тренинги ориентированы на прививание ребенку самостоятельности, умения противостоять фрустрации, стрессовым факторам.
Прием медикаментов. Детям с аффективно-респираторным синдромом назначаются нейропротекторы, ноотропы, седативные препараты, аминокислоты (глицин, глютаминовая кислота), витамины группы B. Тяжелые рецидивирующие приступы купируются транквилизаторами.
Коррекция образа жизни. Для предупреждения усталости, раздражительности ребенка родителям рекомендуется рационально распределять время сна и отдыха, обеспечивать малышу достаточную физическую активность, полноценное питание. Необходимо ограничить просмотр телевизора, компьютерные игры.

Прогноз и профилактика

Прогноз аффективно-респираторного синдрома положительный, симптомы обычно исчезают к 5 годам. Предотвратить приступы помогают психологические приемы при взаимодействии с ребенком: необходимо научиться предчувствовать эмоциональные вспышки и предупреждать их – вовремя кормить малыша, обеспечивать полноценный сон, отдых, активные игры, позволяющие снять эмоциональное напряжение. Плач проще остановить переключением внимания, просьбой выполнить действие (принеси, посмотри, сбегай), а не требованием прекратить проявление эмоций. Фразы «не реви», «не ной» «перестань сейчас же» только усиливают аффект. Детям двух-трех лет стоит объяснять их состояние, указывать на неуместность, неэффективность истерики.

Источник