Что такое синдром ландау клеффнера

Что такое синдром ландау клеффнера thumbnail

Что такое синдром Ландау-Клеффнера?

Синдром Ландау-Клеффнера (СЛК или также называемая приобретенная афазия с эпилепсией) — это редкое неврологическое заболевание у детей, характеризующееся внезапным или постепенным развитием афазии (неспособность понимать или выражать речь) и аномальной электроэнцефалограммой (ЭЭГ). В частности, ЭЭГ обычно демонстрирует увеличение или почти непрерывную ненормальную активацию мозга (пики) во время сна, что, по мнению ученых, ухудшает формирование памяти. СЛК влияет на части мозга, которые контролируют восприятие и речь.

Нарушение обычно возникает у детей в возрасте от 5 до 7 лет. Как правило, дети с синдромом Ландау-Клеффнера ​​развиваются нормально, но затем теряют свои языковые навыки без видимой причины. Хотя у многих пострадавших наблюдаются судороги (эпилепсия), у некоторых ее нет.

Расстройство может быть сложной для диагностики, а в некоторых случаях и неправильно диагностирована. Синдром Ландау-Клеффнера часто путают с более распространенными заболеваниями, такими как аутизм, расстройствами развития, нарушения слуха, неспособностью к обучению, расстройством вербальной коммуникации, синдромом дефицита внимания с гиперактивностью или без, детской шизофрении или эмоциональными/поведенческими проблемами.

Причины синдрома Ландау-Клеффнера

В некоторых случаях считается, что синдром Ландау-Клеффнера вызван мутациями (изменениями) в гене GRIN2A. Этот ген дает организму инструкции по созданию белка, который посылает сигналы нервным клеткам (нейронам) в мозге. Когда эти сигналы передаются неправильно, они могут повлиять на способность понимать или выражать мысли. Эти сигналы могут также вызывать аномальное возбуждение рецепторов в мозге, что приводит к судорожным припадкам (эпилепсии). Было высказано предположение, что судороги, связанные с СЛК может привести к повреждению частей мозга, ответственных за речь, но эта гипотеза еще не была подтверждена.

Примерно у 80% людей с диагнозом с этим синдромом мутации в гене GRIN2A не обнаруживается. В этих случаях считается, что СЛК может быть вызвана мутациями в других генах (RELN, BSN, EPHB2 и NID2) или взаимодействием этих генов с окружающей средой. Также имеется предположение, что в некоторых случаях синдром Ландау-Клеффнера может быть результатом аутоиммунного ответа, который возникает, когда организм ошибочно атакует сам себя, как если бы это была инфекция.

Признаки и симптомы

Что такое синдром ландау клеффнера

Симптомы синдрома Ландау-Клеффнера обычно начинаются в возрасте от 5 до 7 лет, хотя редко у детей в возрасте до 18 месяцев состояние также может возникать. Пострадавшие дети часто, кажутся, приобрели глухоту, так как они не реагируют на словесные выражения и в некоторых случаях на невербальные звуки.

У значительного меньшинства детей с ЛКС ​​также развивается серьезная поведенческая дисфункция, в том числе:

  • гиперактивность,
  • вспышки гнева
  • или отстраненное поведение,
  • редко тяжелые социальные нарушения, наблюдаемые при расстройствах аутистического спектра.

Приблизительно у 70% пострадавших детей наблюдаются явные судороги, чаще всего очаговые, с изменением или без изменения сознания.

Диагностика

Основными методами диагностики являются:

  • электроэнцефалограмма;
  • магнитно-резонансная томография;
  • аудиометрия.

Синдром Ландау-Клеффнера (СЛК) диагностируется на основе клинических признаков и результатов электроэнцефалограммы (ЭЭГ). ЭЭГ — это запись электрической активности мозга, которая может быть выполнена, когда ребенок спит или бодрствует. У детей с СЛК наблюдается аномальная электрическая активность мозга как с левой, так и с правой стороны. Магнитно-резонансная томография головного мозга может быть использована для подтверждения того, что нет другой причины, лежащей в основе симптомов. Аудиометрия (исследование слуха) может быть дополнительно полезна для подтверждения того, что потеря речи не вызвана проблемами со слухом.

Лечение синдрома Ландау-Клеффнера

Что такое синдром ландау клеффнера

Стандартный терапевтический подход начинается с назначения противоэпилептических препаратов, в частности, препаратов, подавляющих судороги, таких как:

  • Вальпроевая кислота (вальпроата натрия);
  • Сукцинимиды;
  • Этосуксимид;
  • Леветирацетам;
  • Бензодиазепины.

Некоторые специалисты предлагают использовать комбинацию кортикостероидов и пульсирующих бензодиазепинов. Другими противоэпилептическими препаратами, которые могут быть полезными, являются Ламотриджин и Фелбамат.

Командный подход к поддержке детей с синдромом Ландау-Клеффнера может помочь восстановить некоторые навыки общения. Надлежащая речевая и языковая терапия важна для пострадавших детей. Дополнительные и альтернативные устройства связи и даже обучение языку жестов могут быть полезны для некоторых детей, которые плохо понимают язык или вообще не понимают его. Специальные учебные занятия для детей с тяжелыми нарушениями речи и языка также могут оказаться полезными.

Когда противоэпилептические препараты неэффективны, применяются другие подходы, включая кетогенную диету или лечение внутривенным иммуноглобулином. Препараты, блокирующие кальциевые каналы, также могут быть полезными.

В некоторых центрах для лечения детей, у которых не наблюдается лингвистическое улучшение в течение двух лет терапии, и для тех, у кого развивается лекарственная зависимость или токсичность, используется нейрохирургическая процедура, называемая множественным субпиальным разрезом — операция, использующееся для контроля судорог у людей с эпилепсией.

Побочные эффекты терапии

Изменения в поведении могут быть проблемой, и дети с СЛК ​​кажутся особенно уязвимыми к некоторым побочным эффектам, таким как раздражительность при приеме вальпроата натрия или проблемы со сном при приеме ламотриджина. Часто трудно отделить побочные эффекты от поведенческих изменений, обычно наблюдаемых у детей с СЛК. Например, родители нередко описывают повышенную агрессивность и гиперактивность, связанные с ранним этапом лечения, хотя в равной степени многие родители сообщают и о значительном улучшении поведения своего ребенка во время лечения, поскольку болезнь находится под контролем. Особые опасения по поводу побочных эффектов следует обсудить с лечащими врачами.

Читайте также:  Повышение тимоловой пробы это синдром

Прогноз при СЛК

Прогноз при синдроме Ландау-Клеффнера​​ очень изменчив. Обычно расстройство не опасно для жизни, но может сильно повлиять на способности и возможности ребенка учиться. Активная фаза может длиться несколько лет, но обычно «выгорает» в раннем подростковом возрасте. Во время активной фазы ребенок будет подвержен дальнейшей регрессии и колебаниям, но обычно первая регрессия является наиболее тяжелой, и многим детям лекарства могут помочь восстановить навыки и предотвратить дальнейший рецидив.

Первоначально мозг не «поврежден» в общепринятом смысле травмы, а скорее не способен выполнять свою обычную функцию (язык). Дети могут потерять навыки, а затем восстановить их. Часто существует крайняя разница в том, как ребенок может получить доступ к своим навыкам. Поэтому может показаться, что способности ребенка резко меняются, к лучшему или к худшему, за короткие промежутки времени, даже в течение дня. Отсутствие предсказуемости и чрезмерные колебания делают трудной адаптацию для семьи и школы.

Наилучший ответ на лечение, по-видимому, наблюдается у детей, регресс которых в значительной степени ограничен способностью понимать речь, без дополнительных трудностей с поведением, социальным общением и общим обучением. Также важно, чтобы лечение давалось рано.

Когда активная фаза заканчивается, часто наступает период естественного восстановления. Экстремальные колебания оседают, и ребенку становятся ясны его навыки и оставшиеся зоны трудностей. Тогда обычно можно отменить все лекарства.

В общих чертах, около половины детей достигают выздоровления, у четверти наблюдается частичное выздоровление, а у оставшейся четверти сохраняются очень серьезные проблемы с языком, поведением или общими способностями к обучению.

Источник

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром Ландау-Клеффнера характеризуется регрессом речевых навыков после периода нормального речевого развития на фоне эпилептических изменений ЭЭГ и эпилептических припадков.

Код по МКБ-10

Р80.3. Приобретённая афазия с эпилепсией (Ландау-Клеффнера).

Эпидемиология

Частота расстройства не установлена.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Что вызывает синдром Ландау-Клеффнера?

Как развивается и причины синдрома Ландау-Клеффнера неизвестны. Клинические данные предполагают возможность энцефалитического процесса. У 12% детей с синдромом Ландау-Клеффнера в семейном анамнезе обнаруживают случаи эпилепсии. Биопсия мозга и серологические исследования дают неоднозначные результаты и не позволяют подтвердить наличие специфической энцефалопатии.

Как проявляется синдром Ландау-Клеффнера?

Начало заболевания всегда сопровождает пароксизмальная патология на ЭЭГ и в большинстве случаев (до 70%) эпилептические припадки. Первые признаки возникают в возрасте 3-7-лет. Примерно в четверти случаев речевые навыки утрачиваются постепенно, на протяжении месяцев, но чаще их потеря происходит резко, в течение нескольких дней или недель. Часто наблюдают полную утрату речи. Операциональная сторона мышления сохранена. У половины детей находят расстройства поведения, преимущественно по типу гиперкинетического синдрома. С возрастом эпилептические приступы исчезают, к 15-16 годам у всех пациентов отмечают некоторое улучшение речи.

Как распознать синдром Ландау-Клеффнера?

Диагностический алгоритм (по МКБ-10)

  • Значительная потеря экспрессивной и рецептивной речи на протяжении пери¬ода, не превышающего 6 мес.
  • Предшествующее нормальное развитие речи.
  • Пароксизмальные аномалии ЭЭГ, относящиеся к одной или обеим височным долям, обнаруживаемые за два года до и через два года после инициальной потери речи.
  • Слух находится в пределах нормы.
  • Сохранение уровня невербальной интеллектуальности в пределах нормы.
  • Отсутствие какого-либо диагностируемого неврологического состояния, если не учитывать аномалии ЭЭГ и эпилептические судороги.
  • Не обнаруживают общее расстройство развития.

Дифференциальная диагностика

  • Дифференциация от специфического расстройства рецептивной речи основана на констатации периода нормального речевого развития до манифестации заболевания, обнаружении пароксизмальных аномалий ЭЭГ, относящихся к одной или обеим височным долям, появляющихся за два года до инициальной потери речи.
  • Поскольку большинство детей попадает под наблюдение психиатров в связи с гипердинамическим синдромом, после окончания припадков возникает необходимость в дифференциальной диагностике с гиперкинетическими расстройствами, основанной на анамнестических данных (особенности начала заболевания, динамики, исходов), а также данных клинического и инструментального исследования пациентов (выраженность расстройств рецептивной речи у детей с синдромом Ландау-Клеффнера, наличие пароксизмальных аномалий ЭЭГ).

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11]

Лечение

В начале заболевания возможен положительный эффект от приёма глюкокортикоидов. В течение всего заболевания рекомендуют приём антиконвульсантов. Препараты первого выбора – карбамазепины, второго – ламотриджин. На протяжении всего заболевания рекомендуют проводить речевую терапию и семейную психотерапию.

Какой прогноз имеет синдром Ландау-Клеффнера?

Возможность восстановления речи зависит от возраста манифестации, времени начала противоэпилептической терапии и логопедических занятий. У 2/3 детей сохраняется более или менее серьёзный дефект рецептивной речи.

Читайте также:  Фонд помощи детям с синдромом дауна в москве

Источник

Синдром Ландау-Клеффнера. Диагностика и лечение

Синдром Ландау-Клеффнера редкое заболевание неизвестной этиологии. Частота заболевания выше у мальчиков, средний возраст детей в дебюте болезни составляет 5,5 лет. При синдроме Ландау-Клеффнера нередко ошибочно диагностируют аутизм. Оба заболевания связаны с нарушением речи. Синдром Ландау-Клеффнера характеризуется потерей речи у ребенка с нормальным ранним развитием. Примерно у 70 % пациентов бывают эпилептические приступы. Регрессия речевых навыков может быть внезапной или постепенной. Возможно развитие преимущественно сенсорной или моторной афазии; слуховая агнозия может быть выражена настолько, что ребенок не реагирует на обычные повседневные звуки.

Слух не нарушен, часто встречаются поведенческие нарушения, включая раздражительность и дефицит внимания. Нейропсихологическое обследование во многих случаях обнаруживает отсутствие нарушений праксиса и зрительно-пространственной ориентации, несмотря на нарушение речевой функции. Возможно возникновение приступов нескольких типов, включая фокальные или генерализованные тонико-клонические, атипичные абсансы, сложные парциальные и (в некоторых случаях) миоклонические приступы.

На ЭЭГ высокоамплитудные пик-волновые разряды, которые чаще регистрируются битемпорально (в височных отведениях с двух сторон), но могут быть мультифокальными или генерализованными. На поздних стадиях заболевания возможна нормальная картина ЭЭГ. Эпилептиформные пик-волновые разряды всегда более выражены во время медленноволнового сна; поэтому при подозрении на синдром Ландау-Клеффнера ребенку необходимо запись ЭЭГ во время сна, особенно если на ЭЭГ в период бодрствования патологические изменения отсутствуют.

синдром ландау-клеффнера

Если ЭЭГ сна без патологии, а клинические данные не позволяют исключить синдром Ландау-Клеффнера необходимо направить ребенка в детский эпилептологический центр для проведения длительного ЭЭГ-мониторинга и (специфических методов) нейровизуализации. КТ и МРТ в типичных случаях без отклонений от нормы; на ПЭТ — односторонние или билатеральные нарушения метаболизма (гипо- или гиперметаболизм). Микроскопическое исследование препаратов, полученных при биопсии, выявляет минимально выраженный глиоз и отсутствие признаков энцефалита.

Препарат выбора — вальпроевая кислота, однако у некоторых детей для достижения контроля над приступами необходима комбинация вальпроевой кислоты и транквилизатора клобазама. При сохранении приступов и афазии необходимо назначение курса кортикостероидной терапии. Одна из рекомендуемых терапевтических схем включает пероральное назначение преднизолона в дозе 2 мг/кг/сут в течение 1 мес., затем снижение дозы до 1 мг/кг/сут и прием препарата в этой дозе в течение еще 1 мес.

При условии клинического улучшения доза преднизолона в дальнейшем снижается до 0,5 мг/кг/сут, в этой дозе пациент принимает преднизолон в течение 6-12 мес. Необходимо проводить логопедические занятия и продолжать лечение в течение нескольких лет, так как процесс восстановления речи требует длительного времени При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии в некоторых центрах имеется опыт хирургического лечения — метод субпиальных насечек. Пациентам с выраженной гиперактивностью и дефицитом внимания рекомендуется назначение метилфенидата.

Метилфенидат может провоцировать приступы, если не достигнут контроль над ними, однако на фоне антиэпилептической терапии учащения приступов при приеме метилфенидата. как правило, не происходит. ВВИГ может служить эффективным методом терапии синдрома Ландау-Клеффнера. У некоторых детей после наступления клинической ремиссии наблюдается рецидив афазии и эпилептических приступов. У большинства взрослых с синдромом Ландау-Клеффнера наблюдаются значительные нарушения речи. Дебют синдрома Ландау-Клеффнера в раннем возрасте (до 2 лет) всегда ассоциируется с плохим прогнозом в отношении восстановления речевой функции.

– Также рекомендуем “Механизмы развития эпилепсии у детей. Патогенез”

Оглавление темы “Эпилепсия у детей”:

  1. Первый и рецидивирующие приступы судорог у детей
  2. Парциальные приступы судорог у детей. Аура
  3. Роландическая эпилепсия у детей. Энцефалит Расмуссена
  4. Абсансы у детей. Генерализованные тонико-клонические приступы у ребенка
  5. Детская миоклоническая эпилепсия у детей. Синдром Леннокса-Гасто
  6. Юношеская миоклоническая эпилепсия – синдром Янца. Болезнь Лафоры
  7. Младенческие спазмы. Диагностика и прогноз
  8. Синдром Ландау-Клеффнера. Диагностика и лечение
  9. Механизмы развития эпилепсии у детей. Патогенез
  10. ЭЭГ в диагностике эпилепсии. Принципы лечения эпилепсии у детей

Источник

Тактика лечения


Цели лечения: в настоящее время выработаны общепринятые международные стандарты по лечению эпилепсии, которые необходимо соблюдать для повышения эффективности лечения и улучшения качества жизни пациента.

Назначение антиэпилептических препаратов (АЭП) следует начинать после повторного приступа. Единственный приступ может быть «случайным», обусловленный лихорадкой, перегревом, интоксикацией, метаболическими расстройствами.

Принцип монотерапии: купирование эпилептических приступов должно осуществляться преимущественно одним препаратом. 
В настоящее время полностью доказана несостоятельность старой концепции о назначении большого количества АЭП одновременно в малых дозах. Политерапия оправдана только в случае резистентных форм эпилепсии и не более 3 АЭП одновременно.

АЭП назначают строго в соответствии с формой эпилепсии и характером приступов.


Занятия с логопедом. Занятия с психологом.


Цель лечения: предотвращение развития припадков применением противосудорожных препаратов с обеспечением постоянной адекватной их концентрации в крови, достижение медикаментозной ремиссии при хорошем качестве жизни, отсутствие побочных действий от применяемых АЭП.


Немедикаментозное лечение:

1. Соблюдение режима дня: достаточный сон, отдых.

2. Соблюдение диеты с ограничением сладкого, соленого, жареного, экстрактивных веществ.

3. Ограничение занятий на персональном компьютере, просмотра телевизионных программ.

4. Индивидуальные занятия с логопедом.

Читайте также:  Полиневритический синдром нижних конечностей лечение

5. Занятия с психологом.

6. Физиолечение – кислородный коктейль.


Медикаментозное лечение


Антиэпилептические препараты:

1. Карбамазепин, является базовым препаратом в терапии парциальных эпилепсий, торговое название – финлепсин, карбамазепин, карбалекс, зептол, тегретол. Терапевтическая доза детям 5-20 мг/кг/сутки в 2-3 приема.


2. Фенитоин, торговое название дифенин, дифантоин, дилантин. Терапевтическая доза 5-7 мг/кг/ сут.


3. Диазепам, ампулы по 2 мл – 10 мг. Торговые названия: реланиум, брюзепам, седуксен, диазепам, применяется в/в и в/м для купирования эпилептического статуса.


4. Клоназепам, торговое название – клоназепам, антелепсин, ривотрил, валиум. Терапевтическая доза 0,1-0,2 мг/кг/сутки.


5. Ламотриджин, торговое название – ламиктал, ламитор. Терапевтическая доза, поддерживающая доза в комбинации с вальпроатами, детям до 12 лет – 1-5 мг/кг/в сутки.


6. Вальпроат является базовым препаратом в терапии генерализованных эпилепсий, торговое название – депакин, депакин хроно (пролангированная форма), конвулекс, энкорат хроно, конвульсофин. Терапевтическая доза детям – 15-60 мг/кг/сутки в 2-3 приема.

7. Топирамат, торговое название – топамакс. Монотерапия: детям старше 2 лет в первую неделю следует давать топирамат в дозе 0,5-1 мг/кг тела перед сном. Затем дозу повышают с интервалом в 1-2 недели на 0,5-1 мг/кг в сутки (суточную дозу делят на два приема). Рекомендуемый начальный целевой диапазон доз при монотерапии топираматом в возрасте старше 2 лет составляет 3-6 мг/кг в сутки. Детям с недавно диагностированными парциальными припадками можно назначать до 500 мг в сутки.

Комбинированная терапия у детей старше 2 лет: рекомендуемая суммарная дневная доза топамакса в качестве средства комбинированной терапии составляет от 5 мг до 9 мг/кг и принимается в два приема. Подбор дозы необходимо начать с 25 мг (или менее, основываясь на начальной дозе от 1 до 3 мг/кг в день), принимая их на ночь, в течение недели. В дальнейшем с недельным или двухнедельным интервалом дозу можно увеличивать на 1-3 мг/кг и применять ее в два приема. При подборе дозы необходимо руководствоваться клиническим эффектом. Дневная доза до 30 мг/кг обычно хорошо переносится. Препарат достаточно принимать 1-2 раза в сутки.


Дегидратационная терапия: ацетозоламид (10-25 мг/кг внутрь) – по схеме, сульфат магния, фуросемид таблетки 40 мг, лазикс 2 мл/20 мг.


Сосудистые средства: сермион, танакан, кавинтон.


Ноотропы: пантогам, пантокальцин, оксибрал, глицин.


Метаболические препараты: глицин, магне В6, аевит.


Витаминотерапия: фолиевая кислота, пиридоксин гидрохлорид (витамин В6), тиамин бромид (витамин В1).


Гормональная терапия: адренокортикотропный гормон (АКТГ) – АКТГ-гель 80 ЕД/мл, синактен депо, ампулы 1 мг-1 мл(1 мг синактен депо соответствует приблизительно 100 ЕД АКТГ-геля). Предпочтительно лечение малыми дозами из-за меньшей опасности осложнений: разовая доза 0,015-0,0125 мг/кг на инъекцию по схеме:

– 1-2 -я неделя – одна инъекция в день;

– 3-4 неделя – 1 в 2 дня;

– 5-6 неделя – 2 инъекции в неделю;

– 7-8 неделя – 1 раз в неделю;

Преднизолон, таблетки 5 мг, инъекции 25 мг и 30 мг, терапевтическая доза – 1-2 мг/кг/сутки.


Профилактические мероприятия:

– улучшение качества жизни;

– хорошая переносимость препаратов;

– профилактика травматизма;

– профилактика вирусных и бактериальных инфекций.


Дальнейшее ведение: диспансерный учет у невропатолога по месту жительства, продолжить регулярный длительный прием антиконвульсантов без перерыва, соблюдение режима дня, контроль биохимического анализа крови (АЛТ, АСТ), общий анализ крови, ЭЭГ, УЗИ органов брюшной полости в динамике.

Основные медикаменты:

1. Аспаркам, таблетки

2. Ацетозоламид, таблетки 0,25

3. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

4. Гопантеновая кислота (пантогам, пантокальцин), таблетки 0,25

5. Диазепам, ампулы 2 мл 10 мг

6. Дифенин, таблетки 0,117

7. Карбамазепин, таблетки 200 мг

8. Магне В6, таблетки

9. Магния сульфат, 25% раствор, 5 мл

10. Пиридоксин гидрохлорид, ампулы, 1 мл 5%

11. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

12. Цианкобаламин, ампулы 1 мл 200 мкг и 500 мкг


Дополнительные медикаменты:

1. Аевит, капсулы

2. АКТГ (АКТГ – гель 80 ЕД/мл, синактен депо ампула 1 мл-1мг

3. Глицин, таблетки 0,1

4. Депакин хроно, таблетки 300 мг и 500 мг

5. Депакин, сироп

6. Иммуноглобулин человека для внутривенного введения (хумаглобин), 5 мл (250 мг), 10 мл (500 мг), 20 мл (1000 мг), 50 мл (2500 мг), 100 мл (5000 мг)

7. Конвулекс сироп, 50 мг/мл

8. Конвулекс, капли для приема внутрь с дозирующей капельницей, 300 мг/мл, 1 капля 10 мг, 1 мл =30 капель=300 мг

9. Конвулекс, капсулы 150 мг, 300 мг, 500 мг

10. Конвулекс, таблетки пролонгированного действия 300 и 500 мг

11. Ламотриджин (ламиктал), таблетки 0,025, 0,05

12. Нейромультивит, таблетки

13. Преднизолон, ампулы 25 и 30 мг

14. Преднизолон, таблетки 5 мг

15. Топирамат (топамакс), капсулы 0,015 и 0,025

16. Топирамат (топамакс), таблетки 0,025, 0,1


Индикаторы эффективности лечения:

– достижение ремиссии применением противоэпилептических препаратов с обеспечением постоянной адекватной их концентрации в крови;

– уменьшение частоты и тяжести приступов судорог;

– уменьшение продолжительности приступа;

– улучшение речевых функций: сенсорной и моторной речи, внимания, памяти, работоспособности;

– повышение эмоционального и психического тонуса, настроения ребенка, улучшение поведения.

Источник