Дефицит массы код мкб

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гипотрофия – алиментарно-зависимое состояние, вызванное преимущественным белковым и/или энергетическим голоданием достаточной длительности и/или интенсивности. Белково-энергетическая недостаточность проявляется комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции ЖКТ и других органов и их систем.

Воздействие гипотрофии на активно растущий и развивающийся детский организм особенно неблагоприятно. Гипотрофия вызывает существенную задержку физического и нервно-психического развития ребёнка, вследствие чего возникают нарушения иммунологической реактивности и толерантности к пище.

Гипотрофия имеет следующие синонимы: белково-энергетическая недостаточность, дистрофия типа гипотрофии, синдром недостаточности питания, синдром нарушенного питания, гипостатура, мальнутриция.

Синдром недостаточности питания – универсальное понятие, отражающее процессы, происходящие в организме при дефиците любого из незаменимых питательных веществ (белков и других источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приёма, ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие заболевания или травмы. Более узкое понятие «белково-энергетическая недостаточность» отражает изменения в организме, связанные с дефицитом преимущественно белка и/или иного энергетического субстрата.

Коды по МКБ-10

В МКБ-10 Белково-энергетическая недостаточность включена в класс IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ».

Е40-Е46. Недостаточность питания.
Е40. Квашиоркор.
Е41. Алиментарный маразм.
Е42. Маразматический квашиоркор.
Е43. Тяжёлая белково-энергетическая недостаточность неуточнённая.
Е44. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая умеренной и слабой степени.
Е45. Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью.
Е46. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая.

Гипотрофия: эпидемиология

Точных сведений о распространённости гипотрофии в настоящее время нет, поскольку пациенты с лёгким и среднетяжёлым течением этого заболевания в большинстве случаев не регистрируются. В России тяжёлая гипотрофия диагностируется примерно у 1-2% детей, в слаборазвитых странах этот показатель достигает 10-20%.

Чем вызывается гипотрофия?

Гипотрофия может быть следствием различных экзогенных и эндогенных этиологических факторов, вызывающих либо недостаточное поступление пищи в организм, либо её недостаточное усвоение. Среди экзогенных факторов до сих пор всё ещё велико значение алиментарных как в раннем, так и старшем возрасте. У детей первого года жизни гипотрофия может быть связана с большой распространённостью гипогалактии у матерей и пищевой аллергии у детей, приводящих к количественному недокорму.

Что происходит при гипотрофии?

Несмотря на многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие гипотрофии у детей, в основе её патогенеза лежит хроническая стрессовая реакция – одна из универсальных неспецифических патофизиологических реакций организма, возникающих при многих заболеваниях, а также при длительном действии разнообразных повреждающих факторов. Все нервные, эндокринные и иммунные механизмы регуляции организма человека современные исследователи объединяют в единую систему, обеспечивающую постоянство гомеостаза.

Симптомы гипотрофии

Для клинической картины каждого из 3 основных клинико-патогенетических вариантов гипотрофии: маразма, квашиоркора и переходного варианта – маразма-квашиоркора – характерны не только свои особенности, но и общие черты. Гипотрофия любой формы имеет следующие основные клинические синдромы:

недостаточную упитанность;
трофические расстройства;
пониженную пищевую толерантность;
изменения функционального состояния ЦНС;
нарушения иммунологической реактивности.

Виды гипотрофии

До настоящего времени в нашей стране гипотрофия у детей не имеет общепризнанной классификации, утверждённой на съездах педиатров. В мировой литературе и педиатрической практике наибольшее распространение получила классификация, предложенная Дж. Ватерлоу.

Как распознается гипотрофия?

Диагноз «Белково-энергетическая недостаточность» (гипотрофия) у детей основан на данных анамнеза, клинических проявлениях заболевания, оценке антропометрических показателей и данных лабораторных методов исследования.

Гипотрофия требует проведения скрининга, который заключается в постоянном мониторинге показателей физического развития (роста, массы тела) у детей раннего возраста и в последующие декретированные периоды. У больных детей, находящихся в стационарах и других лечебных учреждениях, необходимо контролировать показатели белкового обмена:

уровень общего белка и белковых фракций;
уровень мочевины в сыворотке крови;
абсолютное количество лимфоцитов периферической крови.

Какие анализы необходимы?

Лечение гипотрофии

Лечение детей с гипотрофией I степени обычно проводят в амбулаторных условиях, а детей с гипотрофией II и III степени – в стационаре. Гипотрофия должна лечится комплексно, то есть лечение должно включать сбалансированную нутритивную поддержку и диетотерапию, фармакотерапию, адекватный уход и реабилитацию больного ребёнка.

Как предотвращается гипотрофия?

В профилактике гипотрофии у детей раннего возраста большое значение имеют борьба за естественное вскармливание, организация правильного режима и ухода за ребёнком, предупреждение и своевременное лечение заболеваний, осложняющихся развитием гипотрофии. В старшем возрасте большое значение придают своевременной диагностике и адекватному лечению заболеваний, приводящих к развитию гипотрофии. В лечебно-профилактических учреждениях страны необходимо внедрение современных схем нутритивной поддержки больных, перенёсших хирургические операции, пациентов с острыми и хроническими заболеваниями, а также с травмами.

Гипотрофия – социальная болезнь. К мерам её профилактики относят повышение уровня жизни населения и борьбу с бедностью, а также обеспечение доступности квалифицированной медицинской помощи широким слоям населения.

Какой прогноз имеет гипотрофия?

Гипотрофия первичной алиментарно-зависимой форми имеет, как правило, благоприятный прогноз. Часто неблагоприятный прогноз отмечают у детей с вторичными формами гипотрофии, особенно генетически детерминированными. Наиболее тяжёлый прогноз характерен для хромосомной патологии. Так, при синдромах Патау и Эдвардса в большинстве случаев дети не доживают до года.

Источник

Нормальный вес ребенка – один из важнейших факторов при определении состояния его здоровья. С первых дней жизни малыша необходимо следить за массой его тела, чтобы исключить развитие ряда заболеваний в будущем. Ее недостаточность, особенно у детей, органы и системы которых находятся на стадии формирования и развития, весьма опасна.

Нарушения работы органов, вызванные недостатком веса у ребенка, чреваты заболеваниями вегетативной нервной системы, дистрофии, нарушением обменных процессов, болезнями ЖКТ, неправильным формированием и развитием костных и мышечных тканей.

В мкб 10 (международная классификация болезней) заболевания, связанные с недостатком веса, имеют коды от Е40 до Е46. В зависимости от причин развития недуга, он может быть врожденным или приобретенным. Врожденный дефицит массы тела у детей связан со внутриутробным развитием. Обычно это объясняется тем, что в этот период малыш недополучает всех необходимых питательных веществ от матери.

Такое бывает в случаях, когда во время беременности будущая мама неправильно питается, не пренебрегает вредными привычками (употребление алкоголя, курение и т.д.), мало бывает на свежем воздухе, не соблюдает режим, мало отдыхает.

Точно определить причины недуга можно лишь после комплексного обследования ребенка. При отсутствии патологий и нарушений работы органов и систем, воспалений, болезней, связанных с иммунной системой, можно говорить о том, что гипотрофия вызвана неправильной организацией питания.

В этом случае причина дефицита веса связана с недокормом, который может быть двух видов:

Количественный. Растущий организм получает недостаточно питания. Причиной тому могут быть особенности строения груди матери, в силу которых малыш не может получить столько молока, сколько необходимо для нормального развития. Иногда проблема связана с особенностями строения органов его самого;
Качественный. Его причины нужно искать в самом рационе малыша – неправильно выбранная детская смесь, недостаток витаминов, минералов, полезных веществ, несвоевременный ввод в питание прикорма.

Наличие врожденного заболевания у детей может быть связано и с наличием болезней у матери – сердечно-сосудистых, заболеваний репродуктивных органов, эндокринной системы, нарушения обмена веществ и т.д.

Во время вынашивания плода существуют и другие факторы риска, влияющие на развитие дефицита массы тела у будущего ребенка.

К ним относятся:

Слишком ранняя (в возрасте до 19 лет) или слишком поздняя (в возрасте после 40-ка лет) беременность;
Тяжелая, вредная работа во время вынашивания;
Наличие нервозности, стрессов у матери;
Беременность, разрешившаяся рождением двух и более детей.

На фоне этих факторов у малыша могут развиваться заболевания ЖКТ, слабость иммунитета, эндокринологические болезни, нарушение обменных процессов, которые и являются причинами развития у него дефицита массы тела.

Заболевание может также развиваться на фоне воспалительных процессов.

Приобретенную недостаточность веса у детей обычно связывают с гипотрофией, которая представляет собой хронический недостаток питания, приводящий к тому, что вес не соответствует росту ребенка при его нормальном показателе.

Выделяют три стадии этого заболевания:

1 стадия характеризуется дефицитом массы тела, составляющим от 10% до 20%.
На 2 стадии этот показатель увеличивается до 20% — 30%.
На 3 стадии он увеличивается до 30% и выше.

Согласно мкб 10 1 и 2 стадии дефицита массы тела детей называется калорийной недостаточностью (код болезни – Е43), а 3 стадию называют кахексией (код – Е41).

Обычно гипотрофию ставят детям до 2-х лет, а по достижении этого возраста устанавливают диагноз «низкое физическое развитие при дефиците массы тела».

К симптомам врожденного дефицита массы тела, развившегося при беременности матери, относятся:

вес, меньший нормального на 10% и более;
слабость рефлексов;
перепады температуры;
вялость;
медленный набор веса в течение первых месяцев жизни.

Приобретенное заболевание характеризует выраженный недостаток веса при нормальном росте, нарушения в работе нервной системы, плохой аппетит, иммунодефицит, нездоровый цвет кожи, отсутствие румянца на лице.

Существует несложная методика, которая позволяет произвести расчет дефицита (или его отсутствия) массы тела у детей. Обычно ее применяют для грудничков.

Малыша взвешивают, сопоставляют результат с нормальным показателем, если он не соответствует, находят разницу между нормальным показателем и фактическим. Чтобы произвести расчет дефицита, полученную разницу умножают на 100 и результат этого действия делят на показатель нормального веса.

В норме младенец должен набирать в течение 1-го месяца жизни 600 г, 2-го – 800 г, 3-го – 800 г, 4-го – 750 г. В каждом последующем месяце малыш должен прибавлять 50 г.

Существует и другая, более распространенная и универсальная, методика. С ее помощью определяют индекс массы тела (сокращенно – ИМТ).

Он равняется отношению веса к росту, возведенному в квадрат:

ИМТ = вес/рост2

Интерпретация результата:

Менее 16 – можно говорить о том, что дефицит массы тела есть и является выраженным;
От 16 до 17,9 – недостаточный вес;
От 18 до 24,9 – вес в пределах нормы;
От 25 до 29,9 – наличие избыточного веса;
От 30 до 34,9 – наличие ожирения I стадии;
От 35 до 39,9 — наличие ожирения II стадии;
От 40 и выше – наличие ожирения III стадии.

Для выбора правильной стратегии лечения болезни необходимо установить причины ее возникновения. Это помогает сделать комплексное обследование, позволяющее подтвердить или исключить ее связь с особенностями строения и работы организма либо с неправильным питанием.

Как правило, для лечения такого недуга, как дефицит массы тела, проводятся мероприятия в нескольких направлениях. Среди них:

установление режима дня;
проведение массажей;
гимнастики;
гидротерапии;
разработка рациона питания, насыщенного жирами, белками, углеводами.

В тяжелых случаях применяется медикаментозное лечение с применением иммуномодулирующих, анаболических препаратов, витаминов.

Универсальной линии лечения не существует – каждый случай индивидуален и подхода требует соответствующего.

Старайтесь как можно дольше кормить малыша грудным молоком. Когда ему исполнится полгода, добавляйте в его рацион пищу растительного происхождения, в год – мясо. Следите, чтобы пища насыщала организм всеми необходимыми веществами.

Жизнь подростков пестрит эмоциями, не всегда оптимистичными переживаниями, стрессами. Обнаружив у подростка заболевание, постарайтесь выявить его причину. Часто она носит психологический характер. В этом случае для решения проблемы необходима не только коррекция питания, но и помощь подростку в такой сложный для него период. В этом возрасте юношам и девушкам нужно понимание со стороны взрослых, общение с людьми, которым они могут доверять.

Дефицит массы тела у девочек- подростков часто связан со стремлением быть похожей на худосочную модель с обложки глянцевого журнала. Родителям необходимо проводить профилактические беседы с детьми, объясняя вред для организма недостатка питания и строгих диет, ведущих к стрессовому похудению.

Недостаток веса у ребят этого возраста часто связан с гормональной перестройкой организма, интенсивным половым созреванием, сбоями в работе щитовидной железы, органов пищеварения. Для установления провоцирующего фактора необходимо произвести анализ крови, в том числе, на гормоны, а также анализ мочи, кала. В некоторых случаях требуется УЗИ определенных органов.

Родителям подростков важно понимать, что наличие данного заболевания у детей может сигнализировать о проблемах различного характера, которые в перспективе могут обернуться серьезными последствиями.

Читайте также: Мкб код паралич эрба

Обнаружив у малыша или подростка дефицит массы тела, поспешите обратиться к специалисту. Самолечение может устранить симптомы, но не справиться с источником проблемы.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Источник

Утратил силу — Архив

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2007 (Приказ №764)

Категории МКБ:
Низкорослость [карликовость], не классифицированная в других рубриках (E34.3)

Общая информация

Краткое описание

Низкорослость – значительное отставание в росте (у детей более 2 SDS-сигмальных отклонения, у взрослых – рост менее 145 см у женщин, менее 155 см у мужчин).

Низкорослость – полиэтиологический синдром. Нередко является проявлением морфологической и функциональной недостаточности гипоталамуса и/или передней доли гипофиза врожденного или приобретенного характера со снижением секреции соматотропного гормона (СТГ). Наиболее распространенными клиническими вариантами данного состояния являются церебрально-гипофизарный нанизм (ЦГН) и изолированный дефицит СТГ.

Другими эндокринными причинами низкорослости могут быть: дефицит тиреоидных гормонов (гипотиреоз), дефицит инсулина (некомпенсированный сахарный диабет), дефицит половых гормонов (гипогонадизм), избыток половых гормонов (преждевременное половое развитие), избыток глюкокортикоидов (болезнь и синдром Иценко-Кушинга).

К нарушению роста могут приводить также тяжелые соматические заболевания (соматогенный нанизм), патология костной системы, генетические и хромосомные заболевания (синдром Шерешевского-Тернера).

В ряде случаев низкорослость – проявление конституциональных особенностей (синдром позднего пубертата, семейная низкорослость). Патология характерна для мальчиков.

Код протокола: H-P-007 “Другие нарушения эндокринной системы (низкорослость)”

Профиль: педиатрический
Этап: стационар

Код (коды) по МКБ-10:

E34 Другие эндокринные нарушения

E34.3 Низкорослость (карликовость), не классифицированная в других рубриках

Облачная МИС “МедЭлемент”

Классификация

Классификация низкорослости, обусловленной дефицитом СТГ

I. Задержка роста, вызванная недостаточностью СТГ:

1. Врожденная недостаточность.

А.1. Недостаточность секреции гормона роста:

1.1 Идиопатическая, или спорадическая форма:

а) гипофизарная:

– изолированная недостаточность СТГ;

– недостаточность СТГ в сочетании с недостаточностью других тропных гормонов гипофиза;

– синдром разрыва ножки гипофиза;

б) гипоталамическая изолированная недостаточность соматолиберина;

в) психосоциальный нанизм, или эмоциональный депривационный синдром.

1.2 Наследственная, или семейная форма:

а) тип 1А – делеция гена СТГ, аутосомно-рецессивная форма;

б) тип 1Б – аутосомно-рецессивная форма, сплайсинговая мутация;
в) тип 2 – аутосомно-доминантная форма, сплайсинговая мутация;

г) тип 3-х – сцепленная, чаще доминантная форма;

д) пангипопитуитарная форма, обусловленная мутацией гена Pit-1.

2. Семейный синдром высокого содержания СТГ-связывающего белка.

3. Дефект рецепторов к гормону роста – синдром Ларона.

4. Недостаточность ИФР 1:

– почти абсолютное отсутствие ИФР 1 при нормальном уровне ИФР 2;

– карликовость африканских пигмеев;

– отсутствие рецепторов к ИФР 1;

– пострецепторный дефект действия ИФР 1.

1.1. Дефекты развития:
– анэнцефалия, отсутствие передней доли гипофиза;

– эктопия передней доли гипофиза;

– голопрозэнцефалия;

– гипоплазия зрительных нервов;

– заячья губа или волчья пасть.

II. Приобретенная недостаточность:

1. Опухоли: краниофарингиома, герминома, гамартрома, глиома, саркома аденогипофиза (фибросаркома, остеосаркома).

2. Травмы: роды в ягодичном или лицевом предлежании, внутричерепное кровоизлияние или тромбоз, асфиксия, черепно-мозговая травма, состояние после хирургического вмешательства на гипофизе или основании черепа.

3. Сосудистая патология: аневризмы внутренней сонной артерии и сосудов гипофиза, ангиомы, инфаркт гипофиза.

4. Инфильтративные заболевания: гистиоцитоз, туберкулез, сифилис, аутоиммунный гипофизит, саркоидоз.

5. Радио- или химиотерапия по поводу лейкемии, ретинобластомы, других опухолей головы и шеи.

6. Супраселлярные арахноидальные кисты, синдром “пустого” турецкого седла.

Классификация низкорослости – другие эндокриннозависимые формы:

– дефицит тиреоидных гормонов (гипотиреоз);

– дефицит инсулина (некомпенсированный сахарный диабет);

– дефицит половых гормонов (гипогонадизм);

– избыток половых гормонов (преждевременное половое развитие);

– избыток глюкокортикоидов (болезнь и синдром Иценко-Кушинга).

Классификация низкорослости – эндокриннонезависимые формы:

1. Соматогенный нанизм – врожденные и приобретенные заболевания, сопровождающиеся:

– хронической гипоксией;

– нарушением процессов всасывания;

– нарушением функции почек;

– нарушением функции печени.
2. Патология костной системы.

3. Примордиальный нанизм.

4. Хромосомные болезни (синдром Шерешевского-Тернера).

5. Конституциональные особенности физического развития.

6. Семейная низкорослость.

7. Синдром позднего пубертата.

Диагностика

Жалобы и анамнез: сведения о снижении темпов роста ребенка в пубертатном возрасте, об аналогичной ситуации у отца ребенка в детстве, значительного дефицита костного возраста, отсутствия признаков полового развития при нормальной консистенции несколько уменьшенных яичек (на 10-11 лет).

Физикальное обследование:

1. Для недостаточности СТГ: отставание в росте на 30-50% от нормального для данного возраста, пропорциональность телосложения, избыток массы тела, мышечная слабость, склонность к гипогликемическим состояниям, бледность, сухость кожи, интеллектуальная недостаточность. Часто симптомы недостаточности тиреоидных гормонов, вторичного гипогонадизма, изредка – проявления надпочечниковой недостаточности или несахарного диабета.

2. Диагноз других эндокриннообусловленных форм низкорослости устанавливается на основании ведущих синдромов, определяющих клиническую картину основного заболевания, а также результатов исследования гормонального профиля, методов визуализации эндокринных желез, значительного отставания темпов окостенения (более 2 лет).

3. Основанием для установления диагноза соматогенной низкорослости является наличие у больного тяжелого соматического заболевания, сопровождающегося гипоксией, синдромом нарушенного всасывания, нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Характерным признаком соматогенного нанизма является соответствие костного возраста паспортному.

4. Низкорослость при патологии костной системы и синдроме Шерешевского-Тернера наблюдается на фоне характерных клинических признаков основной патологии: соответственно деформация и укорочение трубчатых костей, стигмы дизэмбриогенеза.

5. Диагностика позднего пубертата осуществляется на основании сведений о снижении темпов роста ребенка в пубертатном возрасте, об аналогичной ситуации у отца ребенка в детстве, значительного дефицита костного возраста, отсутствия признаков полового развития при нормальной консистенции несколько уменьшенных яичек (на 10-11 лет).

Необходимости в проведении пробы с клофелином нет.

Семейная низкорослость – низкорослость детей малорослых родителей. Диагностируется у детей из семей, где один из родителей или оба родителя имеют низкий рост. Может быть значительное отставание костного возраста, свидетельствующая о возможном дефиците СТГ (см. недостаточность СТГ).

Лабораторные исследования:
– при изолированном дефиците СТГ – только снижение эндогенной секреции СТГ по данным пробы с клофелином: уровень СТГ в крови ни в одной из проб не превышает 10 нг/мл или 20 МЕ/мл.;
– при пангипопитуитаризме – снижение секреции других тропных гормонов;
– для диагностики синдрома Ларона необходимо определение ИФР в крови;
– для выявления наследственных форм необходимо глубокое генетическое обследование.

Инструментальные исследования: отставание костного возраста на 4 и более лет от хронологического. Часто наличие признаков поражения ЦНС (по данным КТ, МРТ, ЭхоЭГ, ЭЭГ).

Показания для консультации специалистов: в зависимости от сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз: нет.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Исследование содержания СТГ в крови в ходе стимуляционной пробы с клофелином – 5 проб через каждые 30 мин.

2. Определение уровня ТТГ и свободных фракций Т3 и Т4 – для установления гипотиреоза.

3. Определение уровня кортизола в крови – для установления дефицита АКТГ.

4. Определение уровня ЛГ, ФСГ, тестостерона и эстрадиола – для установления гипогонадизма.

5. УЗИ матки и тестикул – для установления гипогонадизма.

6. Эхоэнцефалография.

7. Электроэнцефалография.

8. Консультация невропатолога.

9. Определение гликемии натощак и через 2 часа после еды – исключение гипогликемии при дефиците СТГ.

10. Анализ мочи по Зимницкому – выявление несахарного диабета.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. МРТ головного мозга.

2. Определение кариотипа у девочек.

3. Проба с препаратами лютеинизирующего гормона (профази или хорионическим гонадолиберином).

4. ЭКГ.

5. Определение уровня общего холестерина, триглицеридов, ЛПВП в крови.

6. Определение общего белка в крови.

Необходимое обследование перед плановой госпитализацией:

1. Консультация эндокринолога.

2. Общий анализ крови.

3. Общий анализ мочи.

4. Рентгенография кисти с захватом дистального отдела костей предплечья.

5. Для взрослых: ЭКГ, микрореакция.

Онлайн-консультация врача

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Цели лечения: определение лечебной тактики.

Немедикаментозное лечение: нет.

Медикаментозное лечение

1. Патогенетической при недостаточности СТГ является терапия гормоном роста человека, которая проводится пожизненно. Препарат гормона роста человека (соматотропина) – рекомбинантный (генноинженерный) обычно назначается в дозах: недостаточность гормона роста у детей – 25-35 мкг/кг/сут. или 0,7-1,0 мг/м./сут., синдром Шерешевского-Тернера – 50 мкг/кг/сут. или 1,4 мг/м/сут., недостаточность гормона роста у взрослых – 5-15 мкг/кг/сут. Инъекции СТГ необходимо производить ежедневно вечером, перед сном.

2. В случае недостаточности АКТГ требуется заместительная терапия глюкокортикоидами в дозе около 6-10 мг/м у детей и 5-10 мг/сут. у взрослых. При этом следует помнить, что глюкокортикоиды снижают ростусиливающую активность гормона роста.

3. У мальчиков и мужчин при недостаточности секреции гонадотропинов назначают синтетические аналоги лютеинизирующего гормона в возрастных дозах, непрерывно под контролем костного возраста (у мальчиков 1 раз в 6 месяцев) и динамики появления и развития вторичных половых признаков.

При неэффективности терапии гонадотропными препаратами мужчин переводят на постоянную заместительную терапию препаратами мужских половых гормонов (используются только инъекционные препараты длительного действия). У мальчиков данную терапию начинают только по достижении прогнозируемого роста (не ранее 15-17 лет).

Женщинам с гонадотропной недостаточностью, а также девочкам после достижения ими прогнозируемого роста (ориентировочно не ранее 15-17 лет) назначается вначале монотерапия эстрогенами до появления кровянистых выделений из влагалища, а затем – переводят на циклическую гормонотерапию (в течение 20 дней каждого месяца применяют эстрогенные препараты, а во второй фазе цикла – гестагенные препараты).

Эта терапия проводится длительно в течение многих лет, а у женщин – вплоть до наступления климакса.

4. В случае потребности больного в тиреодных препаратах необходимо помнить, что назначать их можно только на фоне уже проводящейся терапии глюкокотрикоидными препаратами. Заместительная доза препаратов левотироксина у взрослых 1-2 мкг/кг у детей зависит от возраста (1-10 мкг/кг/сут.) – под контролем пульса, общего состояния и ЭКГ.

5. При несахарном диабете назначаются синтетические аналоги АДГ.

6. Проводится патогенетическая терапия фоновых и сопутствующих заболеваний (лечение резидуально-органического поражения ЦНС, анемии и т.д.).

Перечень основных медикаментов:

– препараты человеческого соматотропина со средствами доставки (специальные шприц-ручки) в дозах: недостаточность гормона роста у детей – 25-35 мкг/кг/сут. или 0,7- 1,0 мг/м./сут., синдром Шерешевского-Тернера – 50 мкг/кг/сут. или 1,4 мг/ м./сут., недостаточность гормона роста у взрослых – 5-15 мкг/кг/сут.

– *левотироксин 25 мкг, 50 мкг, 75 мкг, 100 мкг, 125 мкг, 150 мкг табл.

– *преднизолон 5 мг табл.

– препараты антидиуретического гормона

– препараты лютеинизирующего гормона

Перечень дополнительных медикаментов:

– препараты для лечения резидуально-органического поражения ЦНС

– витамины группы В 10 мг табл.; 5%1 мл амп.

– *гидрокортизон (в экстренных случаях) 2 мл, 5 мл суспензия для инъекций

– у лиц старше 17 лет – заместительная терапия препаратами половых гормонов или синтетическими аналогами лютеинизирующего гормона

Критерии перевода на следующий этап – поликлиника:

– установление диагноза;

– определение тактики терапии;

– подбор доз заместительной терапии синдромов, сопутствующих низкорослости.

Индикаторы эффективности лечения: купирование симптомов, улучшение качества жизни, снижение частоты осложнений.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

Госпитализация

Показания к госпитализации:

– отставание в росте на 2 сигмальных отклонения и более;

– темпы роста детей, не превышающие 4 см в год;

– выраженное отставание костного возраста от хронологического (КВ/ХВ менее 0,9).

2. Для взрослых: конечный рост менее 145 см у женщин и менее 155 см – у мужчин.

Информация

Источники и литература

Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
1. Список использованной литературы:
  1. Болезни эндокринных желез. РКИ. 2005.
  2. Семиотика некоторых заболеваний эндокринных желез. 2004.
  3. Касаткина Э.П. Задержка роста у детей. Дифференциальная диагностика и лечение.
  2004.
  4. Таточенко В. Гипофиз и его заболевания. 2004.
  5. Flavia Lucia Conceicao and Sandahl Christiansen Medical Department M (Endocrinology and
  Diabetes), Aarhus University Hospital, Kommunehospitalet, Aarhus, Denmark. Консенсус по
  диагностике и терапии дефицита гормона роста у детей и подростков: итоговый документ
  Научного Общества по Изучению Гормона Роста. 2005.
  6. Клинические рекомендации для практикующих врачей на основе доказательной
  медицины. 2-е издание.2002 г. С. 897-901.
  7. В. Блунк. Детская эндокринология. М, 1981.

Информация

Список разработчиков: Абубакирова Ш.С., кафедра взрослой эндокринологии АГИУВ

Прикреплённые файлы

Мобильное приложение “MedElement”

Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение “MedElement”

Профессиональные медицинские справочники
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии как?