Диагностическими критериями нефротического синдрома являются
Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией
(холестерин выше 6,5 ммоль/л). Термин предложен Е. М. Тареевым в 1923 году.
Характерен для поражения клубочкового аппарата почек.
Классификация[править | править код]
Гистологическая классификация[править | править код]
| Нефротический синдром | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Болезнь минимальных изменений | Фокальный сегментарный гломерулосклероз | Мембранозная нефропатия | Мембранопролиферативный гломерулонефрит | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Диагностика[править | править код]
Диагностика основывается на выявленных изменениях в анализах крови и мочи (протеинурия, гиперлипидемия, гипопротеинемия), на клинических данных.
Клиника МИНС(НС с минимальными изменениями) развертывается постепенно, причём преобладают экстраренальные симптомы, особенно отечный: появляются нарастающие отеки, вначале век, лица, поясничной области (в дальнейшем могут достигать степени анасарки — распространённый отёк подкожной клетчатки), половых органов, асцит, гидроторакс, реже — гидроперикард. Характерна значительная гепатомегалия вследствие дистрофии печени. Кожа становится бледной («перламутровая» бледность) при отсутствии анемии, сухой, появляются признаки гиповитаминозов А, С, В1, В2, дистрофические изменения. Могут наблюдаться ломкость и потускнение волос, на коже — трещины, из которых вытекает жидкость, striae distensae. Ребёнок вялый, плохо ест, развивается одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке («гипопротеинемическая кардиопатия»).
Тяжёлым осложнением у больных анасаркой, то есть выраженной гипопротеинемией, может быть гиповолемический шок, которому предшествуют анорексия, рвота, резкие боли в животе. В наблюдениях Н. Д. Савенковой и А. В. Папаяна (1997) абдоминальный болевой синдром развивается у 23,5 % детей с гипоальбуминемией менее 15 г/л, а мигрирующие рожеподобные эритемы у 33,3 %, тромботические эпизоды у 12,5 %, ОПН у 3,3 % детей с той же выраженностью гипоальбуминемии, тогда как нефротический гиповолемический шок отмечен лишь при уровне белка в сыворотке менее 10 г/л (у 5 %). По мере схождения отеков становится все заметнее уменьшение массы скелетных мышц.
Артериальное кровяное давление обычно нормальное, лишь у до10% детей может быть кратковременная артериальная гипертензия. Уровень альбумина в сыворотке крови у таких детей менее 10 г/л.
Содержание общего белка в плазме (сыворотке) крови снижено иногда до 40 г/л.
Особенно резко снижена концентрация альбуминов и g-глобулина, тогда как уровень a2-глобулинов повышен, то есть наблюдается резкая диспротеинемия. Сыворотка крови имеет молочный цвет, в ней находят высокий уровень липидов, холестерина, фибриногена. Уровень азотистых шлаков крови, как правило, нормальный, а содержание калия и натрия снижено. СОЭ резко увеличена (до 50-70 мм/час).
Ренальная симптоматика — олигурия с высокой относительной плотностью (1,026-1,030) мочи и выраженная протеинурия. При исследовании клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину получают нормальные и даже повышенные показатели, но это ложное впечатление. Если учесть степень протеинурии, то клубочковая фильтрация при МИНС всегда снижена.
Клиническая картина, течение и исход НС, осложнившего диффузный гломерулонефрит, отличаются от клиники МИНС.
Мочевой синдром при МИНС слагается из следующих симптомов:
1. протеинурия,
2. олигурия с высокой относительной плотностью мочи,
3. цилиндрурия.
Протеинурия при МИНС, как правило, селективная, то есть в моче находят белки плазмы крови с молекулярной массой менее 85 000 (альбумин и его полимеры, преальбумины, сидерофилин, гаптоглобин, трансферрин, a1- и b-глобулины, a1- и a2-гликопротеины и др.). В большинстве случаев у детей с селективной протеинурией прогноз лучше, и они чувствительны к терапии глюкокортикоидами. В генезе протеинурии имеет значение и нарушение реабсорбции белка в почечных канальцах. Неселективная протеинурия, когда в моче есть много крупномолекулярных белков, как правило, следствие фибропластического процесса, склероза, то есть для МИНС нехарактерна. Напомним, что у здорового ребёнка старше 4 лет в суточной моче может быть до 100—150 мг белка.
Олигурия связана с гиповолемией, гиперальдостеронизмом, поражением канальцев. Из-за протеинурии относительная плотность мочи увеличена, достигает 1,040. Высока активность в крови больных и АДГ.
Иногда при НС отмечается массивная лейкоцитурия, обусловленная иммунопатологическим процессом в почках. Лейкоцитурия чаще кратковременная и не связана с бактериальной инфекцией, то есть пиелонефритом. Частота выявления лейкоцитурий и эритроцитурий при МИНС по данным разных авторов не превышает 10 %.
При большом количестве белка в моче он может свернуться ещё в канальцах, принимая их форму; на этот слепок наслаивается жироперерожденный почечный эпителий — так образуются гиалиновые, зернистые и восковые цилиндры.
Отеки. Массивная и длительная альбуминурия у больного с НС в конце концов неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Гипопротеинемия ведёт к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина снижается ниже 27 г/л плазмы и развиваются всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л.
В патогенезе отеков важную роль играет и вторичный гиперальдостеронизм, типичный для НС. В результате его в организме задерживается натрий, а следовательно, и вода, хотя в крови имеется гипонатриемия.
Гипопротеинемия. Основной причиной гипопротеинемии у больных с НС являются большие потери альбуминов с мочой и перемещение их в ткани. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Уменьшение содержания g-глобулинов в крови больных прежде всего с нарушением их синтеза. Гипоальбуминемия и гиповолемия, дефицит антикоагулянтов — антитромбина III и протеинов С и S, гиперфибриногенемия, гиперлипидемия создают угрозу для тромботических нарушений у больных МИНС.
Гиперлипидемия. Некоторые авторы связывают увеличение уровня липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) при НС с нарушением функции печени, другие объясняют это явление понижением функции щитовидной железы. В связи с тем, что внутривенное введение раствора альбумина препятствует нарастанию гиперхолестеринемии, предполагают, что увеличение уровня холестерина в крови происходит компенсаторно вследствие уменьшения содержания альбуминов. Поскольку липидемию в эксперименте можно получить после перевязки мочеточников, высказывают мысль о том, что гиперхолестеринемия и липидемия при МИНС имеют почечное происхождение и зависят от повреждения интермедиарного обмена в ферментной системе канальцев. В генезе гиперлипидемии имеет значение также низкий уровень в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой, и низкая активность липопротеидлипазы. При МИНС обычно диагностируют IIа и IIб типы гиперлипидемий.
Нарушения фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемия, остеопороз, остеомаляция) обусловлены нарушением функции почек, а также метаболизма витамина D.
Нарушения обмена железа и микроэлементов с низкими уровнями в крови как железа, так и цинка, меди, кобальта определяют в значительной степени склонность таких больных к анемиям, трофическим расстройствам кожи, задержке роста, а возможно — иммунодефицитам.
Вязкость крови при МИНС повышена за счёт гиперлипидемии, повышенной адгезивности тромбоцитов. В то же время уровни факторов свертывания крови (прокоагулянтов) и антисвертывания (антитромбин III, протеины С и S) снижены, что и объясняет сравнительно низкую частоту декомпенсированного ДВС-синдрома при МИНС.
Инфекции — прежде одно из очень частых осложнений МИНС. Особенно часто были перитониты, которые в большинстве случаев вызывались пневмококками, но в 25-50 % случаев — кишечной палочкой.
Диагноз[править | править код]
Характерная клинико-лабораторная картина МИНС в подавляющем большинстве случаев (90-95 %) у детей 2-7 лет позволяет поставить диагноз без биопсии почек. Хороший и быстрый ответ на терапию глюкокортикоидами подтверждает диагноз. В то же время, целесообразно у любого ребёнка с НС определить уровень IgE, выяснить наличие хронических персистирующих вирусных инфекций (гепатит B, цитомегалия, герпес-вирусные инфекции и др.), так как положительные результаты существенно дополняют и модифицируют терапию. О рецидивирующем течении НС свидетельствуют 2 рецидива в год, а о часто рецидивирующем — 3 и более рецидивов в год. Ремиссию констатируют при отсутствии протеинурии или её значении менее 4 мг/м2 в час и достижении уровня альбумина сыворотки 35 г/л. Биопсия показана детям с НС в возрасте до года и старше 12 лет, ибо у них очень мала частота МИНС.
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Прежде всего Нефротический синдром необходимо дифференцировать от гломерулонефрита, СКВ, амилоидоза почек, интерстициального нефрита, тромбоза печеночных вен.
Лечение[править | править код]
- Диета — при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка
- Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др)
- Диуретики
мочегонные средства играют большую роль в лечении заболевания почек, однако при бесконтрольном и длительном их применении могут наступить резкая потеря натрия и снижение объема циркулирующей крови, гипокалиемия и метаболический ацидоз. Форсированный диурез с помощью больших доз диуретиков, как и ультрафильтрация, в условиях резкой гипоальбуминемии или выраженной почечной недостаточности может осложниться трудноуправляемым гиповолемическим шоком или дальнейшим снижением клубочковой фильтрации. Поэтому лечение диуретиками рекомендуется проводить максимально кратковременно и возобновлять только в случаях заметного снижения диуреза и нарастания отеков.
Для лечения нефротических отеков обычно применяют фуросемид — 20 — 400 мг внутрь, 20 — 1200 мг внутривенно), который оказывает достаточно мощное и быстрое, хотя и кратковременное, действие. Подобно фуросемиду действует и этакриновая кислота (50 — 200 мг/сут). Слабее действует гипотиазид, диуретический эффект которого наблюдается через 1 — 2 ч после приема 25 — 100 мг препарата. Важную роль в борьбе с отеками играют калийсберегающие диуретики — триамтерен, амилорид, особенно спиронолактоны (альдактон, верошпирон). Верошпирон применяют в дозе от 25 до 200—300 мг в сутки, Он наиболее эффектииен в сочетании с тиазидовыми диуретиками, фуросемидом. Отеки — при нефротическом синдроме, обусловленном амилоидозом, отличаются большой резистентностью к мочегонным средствам.
- Гепарин
- Антибактериальная терапия
- Кортикостероиды
Глюкокортикоиды (ГК) — преднизолон (ПЗ) (медопред, преднизол, преднизолон) и метилпреднизолон (МП) (метипред, солу-медрол) — являются первыми препаратами выбора при иммуносупрессивном лечении ГН. ГК влияют на перераспределение иммунокомпетентных и воспалительных клеток, препятствуя их поступлению в очаг воспаления, подавляют их чувствительность к медиаторам воспаления, угнетают секрецию таких провоспалительных цитокинов, как ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6. ГК запускают процессы глюконеогенеза, способствуя включению антител в углеводный обмен и тем самым снижая их количество, тонизируют капиллярную стенку и снижают гиперемию за счёт активации и набухания перицитов. Введение больших доз ГК в виде «пульсов» МП угнетает образование ДНК-антител, приостанавливает образование иммунных комплексов, уменьшает их массу и способствует выходу из субэндотелиальных слоёв гломерулярной базельной мембраны, повышает клубочковую фильтрацию и почечный кровоток.
ГК назначаются детям во всех случаях впервые возникшего НС, при рецидивах гормоночувствительного НС (как правило, НСМИ), при прогрессирующем течении ГН, в сочетании с другими иммунодепрессантами и пр.
На практике применяются три режима ГК терапии.
Постоянный пероральный прием ПЗ в дозе 1-2 мг/кг в 2-4 приема с учетом суточной активности коры надпочечников (максимальные дозы препарата в утренние часы с последующим снижением, последний прием не позднее 16.00) назначается в начале лечения для достижения ремиссии.
Альтернирующий (альтернативный) режим приема ПЗ используется при переходе на поддерживающую терапию. Заключается в приеме суточной дозы ПЗ через день, что позволяет при сохранении клинического эффекта значительно снизить побочные явления: острые — бессонницу, эйфорию, психоз, повышение аппетита; хронические — отеки, ожирение, миопатию, стрии, атрофию кожи, гирсутизм, aкне, остеопороз, катаракту, повышение АД, стероидный диабет; адреналовый криз — острую надпочечниковую недостаточность при резкой отмене препарата. Также существует вариант альтернирующего режима с приемом ПЗ ежедневно в течение 3 дней, затем 3-4 дня перерыва. По эффективности оба режима альтернирующего приема ПЗ примерно одинаковы.
Пульс-терапия МП используется для достижения очень высоких концентраций ГК в плазме. Заключается во внутривенном капельном введении в течение 20-40 мин около 30 мг/кг МП (не более 1 г на пульс) один раз в 48 ч. Количество введений, а также разовая и суммарная доза определяются выбранной схемой терапии данной патологии.
Побочные эффекты глюкокортикоидов могут быть следующими: бессонница, эйфория, психоз, повышение аппетита, отеки, ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, акне, остеопороз, катаракта, повышение АД, стероидный диабет, адреналовый криз (острая надпочечниковая недостаточность при резкой отмене препарата)
- Цитостатики
Цитостатические (цитотоксические) препараты (ЦС). Алкилирующие агенты: циклофосфамид (циклофосфан, цитоксан) и хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран) — нарушают деление клеток за счёт связывания с нуклеиновыми кислотами ядерной ДНК. Поступают в организм в неактивном состоянии, активизируются в печени. Действуют неизбирательно на все делящиеся клетки (неселективные иммуносупрессанты).
Циклофосфамид назначается внутрь или в виде «пульсов». Внутрь препарат назначается из расчёта 2,0-2,5 мг/кг/сут на 8-12 нед при лечении гормонозависимого или часторецидивирующего НС на фоне постепенного снижения дозы альтернирующего режима ПЗ, а также при гормонорезистентности.
Пульс-терапия циклофосфамидом проводится на фоне альтернирующего курса ПЗ при гормонозависимом и гормонорезистентном НС из расчёта 12-17 мг/кг внутривенно капельно. Количество «пульсов» и временной интервал между ними зависят от выбранной схемы терапии. Другой вариант — «пульс» 1 раз в месяц в течение 6-12 мес, в кумулятивной дозе не выше 250 мг/кг.
Хлорамбуцил принимается per os в дозе 0,15-0,2 мг/кг/сут в течение 8-10 нед для лечения гормонозависимого и часторецидивирующего НС, реже при гормонорезистентном НС, на фоне альтернирующего курса ПЗ с постепенным снижением.
Антиметаболиты — азатиоприн и метотрексат — в настоящее время при лечении ГН используются редко. Из побочных действий цитостатиков возможны: при применении циклофосфана — тошнота, рвота, лейкопения, геморрагический цистит, недостаточность гонад; хлорбутина — лёгочный фиброз, дерматит, судороги, гепатопатия, лейкопения.
Ссылки[править | править код]
- Нефротический синдром
- Нефротический синдром (недоступная ссылка)
- Нефротический синдром у детей
Источник
Что такое нефротический синдром?
Под нефротическим синдромом понимают неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, возникающий на фоне множества различных заболеваний и характеризующийся расстройством функции почек. Наиболее часто обнаруживается у взрослых в возрасте 25 — 35 лет и детей 3 — 6 лет, но также описаны случаи патологии у новорождённых и престарелых лиц.
Нефротический синдром до 1949 года был известен под термином «нефроз».
Виды нефротического синдрома
Единой классификации заболевания не существует. В зависимости от причины нефротический синдром может быть:
- первичным, возникающим при непосредственном повреждении почечной ткани;
- вторичный, являющимся осложнением других соматических болезней;
- врождённым, обусловленным генной патологией и передающимся по наследству.
Наиболее часто встречается первичный тип данной патологии.
Различают следующие формы:
- персистирующую. Характеризуется медленным и вялым течением. Даже массивное лечение не помогает достичь ремиссии заболевания, зачастую оканчивается формированием почечной недостаточности;
- рецидивирующую. Отсутствие проявлений нефротического синдрома сменяется его частыми обострениями;
- эпизодическую. Один возникший случай патологии оканчивается стойкой длительной ремиссией;
- прогрессирующую. Отличается бурным течением заболевания с формированием недостаточности почек в течение 1 — 3 лет.
В зависимости от чувствительности к терапии гормональными средствами:
- гормоночувствительный;
- гормонорезистентный.
Причины нефротического синдрома
Непосредственными причинами формирования первичной формы могут стать:
- воспалительный процесс в почечных клубочках (гломерулонефрит);
- воспаление инфекционной этиологии почечных канальцев и интерстициальной ткани (пиелонефрит);
- нефропатия беременных;
- злокачественные новообразования почек;
- отложение в ткани органа специфического белка-амилоида.
Вторичная форма может возникать при:
- сахарном диабете;
- хронической сердечной недостаточности;
- аутоиммунных заболеваниях — системной красной волчанке, ревматоидном артрите, склеродермии;
- тромбозе почечных или печёночных вен;
- паразитарных болезнях — шистосомозе, филяриатозе, токсоплазмозе, трихинеллёзе;
- заболеваниях крови — лейкозах, миеломной болезни;
- циррозе печени;
- аллергических проявлениях;
- интоксикации солями тяжёлых металлов, например, ртути и некоторыми нефротоксичными лекарственными препаратами — Индометацин, Циклоспорин и др.
Существует идиопатическая форма нефротического синдрома, при которой причину данного состояния установить не удаётся.
Но как возникает нефротический синдром? Стоит отметить, что данное состояние в подавляющем большинстве случаев развивается у лиц с аутоиммунными заболеваниями. И в настоящее время наиболее изучена и признаётся многими учёными именно иммунологическая природа возникновения нефротического синдрома.
При воздействии вышеперечисленных факторов образуются циркулирующие аутоиммунные комплексы, которые с током крови попадают в почечную ткань, поражают эпителиальный слой, а также осаждаются на базальной мембране органа (в норме через неё фильтруются все вещества), приводя к её повреждению. В результате поры данной области расширяются, и с мочой начинают выделяться вещества, которые в нормальных условиях должны возвращаться обратно в системный кровоток.
5 главных критериев нефротического синдрома
В медицинской терминологии существуют два практически очень схожих понятия — нефритический и нефротический синдром. Первый в большинстве случаев является исходом воспалительных заболеваний почек и отличается выраженной гематурией (наличием в моче большого количества неизменённых эритроцитов) и менее выраженными отёками.
А для нефротического синдрома отдельно выделено 5 главных критериев.
- Протеинурия. Является ведущим проявлением, характеризующимся выделением с мочой белка в количестве более 3 граммов в сутки.
- Гиперлипидемия — нарушение жирового обмена, возникающее при данном состоянии, ведёт к повышению в крови уровня триглицеридов, холестерина и фосфолипидов. Также гиперлипидемия связана с усиленной продукцией печенью холестерина и резким снижением уровня главных ферментов, расщепляющих липопротеиды, ввиду их потери с мочой.
- Гипопротеинемия — снижение белка в крови ниже уровня 30 — 40 г/л. Происходит данное явление из-за усиленного распада и снижения синтеза белков, перемещения их во внесосудистые пространства (при массивных отёках).
- Диспротеинемия. В норме концентрация в крови белка-альбумина достигает 60%, при нефротическом синдроме этот показатель гораздо ниже (гипоальбуминемия), зато уровень белков-глобулинов и фибриногена заметно растёт. Это в свою очередь сказывается на транспорте лекарственных препаратов, связывании свободных и жирных кислот.
- Нефротические отёки. Из-за снижения уровня белка падает онкотическое давление, которое необходимо для поддержания крови в сосудистом русле. В результате выхода крови уменьшается объём циркулирующей жидкости, активируется волюморецепторы, расположенные на сосудах и призванные его контролировать. Это приводит к усилению выработки корой надпочечников гормона — альдостерона, с помощью которого задерживается натрий и вода, что ещё больше усугубляет проявления отёчного синдрома.
Также стоит отметить, что нефротический синдром обязательно проявляется гиперкоагуляцией крови (склонностью к образованию тромбов) вплоть до развития в некоторых случаях синдрома диссеминированного (рассеянного) внутрисосудистого свёртывания.
Наиболее непостоянным критерием нефротического синдрома является гиперлипидемия, которая может отсутствовать в 10 — 20% случаев заболевания.
Проявления заболевания
Несмотря на всё многообразие заболеваний, приводящих к нефротическому синдрому, его симптоматика достаточно однотипна и включает в себя:
- общую слабость, недомогание, снижение работоспособности, жажду и сухость во рту;
- припухшие веки, пастозное лицо. Первые отёки появляются в вокруг глаз и на щеках – «нефротическое лицо», затем спускаются на поясницу, живот, верхние и нижние конечности. В тяжёлых случаях проникают в плевральную и перикардиальную оболочку — гидроторакс и гидроперикард (водянка серозных полостей);
- изменения кожного покрова — шелушение, сухость, формирование трещин, через которые в тяжёлых случаях может просачиваться жидкость;
- отсутствие аппетита, тошнота, вздутие живота — непостоянные признаки;
- мышечные, суставные и головные боли, болевые ощущения в поясничной области;
- судороги и парастезии (нарушение чувствительности определённых зон) — при хроническом течении;
- повышение температуры тела при острой форме заболевания.
Нефротический синдром у детей
У детей наиболее часто встречается идиопатическая форма нефротического синдрома, распространённость 12 — 15 случаев на 100 тысяч детского населения.
Причиной заболевания чаще становятся такие патологии, как:
- поликистоз почек;
- синдром Альпорта или Марфана;
- ювенильный ревматоидный артрит;
- остеомиелит;
- ревматизм;
- опухоли различной локализации;
- врождённый сифилис;
- туберкулёз и др.
Первым проявлением нефротического синдрома у детей в большинстве случаев является появление отёков лица. Также характерны бледность кожного покрова, уменьшение выделения мочи (олигурия), и её пенный вид из-за присутствия большого количества белка. Также отличительной особенностью течения заболевания у детей является хороший ответ на гормональную терапию.
При появлении признаков нефротического синдрома можно обратиться к врачу-педиатру, терапевту, нефрологу.
Чем опасен нефротический синдром?
При отсутствии адекватной терапии данное состояние может приводить к:
- тромбоэмболии лёгочной артерии;
- сепсису;
- гиперсвёртываемости крови;
- снижению плотности костей (остеопорозу) и патологическим переломам;
- острой коронарной недостаточности;
- прерыванию беременности;
- преждевременным родам;
- отёку лёгких или мозга;
- острому нарушению мозгового кровоснабжения;
- гиповолемическому шоку;
- смертельному исходу.
Диагностика
Для выявления заболевания важен опрос пациента, сбор характерных жалоб, осмотр и проведение следующих лабораторных анализов и инструментальных исследований:
- общего анализа крови и мочи;
- биохимического анализа крови — протеинограммы и липидограммы, мочевины, креатинина, ревматологических проб;
- коагулограммы — для диагностики ДВС синдрома;
- пробы Зимницкого и Нечипоренко;
- бактериологического посева мочи;
- электрокардиографии;
- ультразвукового исследования почек;
- допплерографии почечных сосудов;
- внутривенной урографии;
- нефросцинтиграфии;
- биопсии почек.
Современные методы исследования более чем в 95% случаев помогают выявить почечную дисфункцию и установить правильный диагноз.
Лечение нефротического синдрома
Лечение осуществляется в условиях стационара и складывается в назначении:
- диеты №7 в с ограничением в рационе количества жидкости и поваренной соли до 2 г в сутки;
- при аутоиммунной этиологии — гормональных препаратов (Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексаметазон);
- цитостатических средств (Метотрексат, Циклофосфамид, Азатиоприн) при неэффективности гормонов);
- при наличии бактериальной флоры — антибиотики (Цефтриаксон, Ципрофлоксацин, Левофлоксацин).
Симптоматическая терапия может включать в себя:
- жаропонижающие средства — Панадол, Эфферолган;
- диуретики — Торасемид, Лазикс, Верошпирон;
- антикоагулянты — Фраксипарин, Гепарин;
- гипотензивные — Рамиприл, Лизиноприл, Лозартан;
- десенсибилизирующие препараты — Супрастин, Цетрин, Тавегил;
- инфузии реополиглюкина, альбумина, свежезамороженной плазмы.
Прогноз
Он напрямую зависит от причинных факторов, приведших к развитию нефротического синдрома, возраста пациента, сопутствующих патологий и своевременности проводимой терапии. В 5 — 10% случаев ответа на проводимое лечение не наблюдается, заболевание быстро прогрессирует и ведёт к летальному исходу.
Зачастую патология принимает рецидивирующее течение с формированием хронической почечной недостаточности.
Заключение
Следует помнить, что нефротический синдром является смертельно опасным заболеванием, нередко приводящим к лёгочной, сердечной, почечной или мозговой дисфункции. Поэтому малейшие признаки патологии являются поводом для немедленного обращения к специалистам.
В настоящее время и прохожу обучение в интернатуре по направлению «Общая врачебная практика» и продолжаю работать в ГУТКЦАПП поликлиники № 3 г. Тирасполь.
Оценка статьи
Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!
Загрузка…
Источник