Диагностика болевого синдрома в конечностях

    Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет ее как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения» [1]. В случае реального повреждения тканей развиваются острая (эпикритическая) боль и повышенная чувствительность (гипералгезия), которые носят защитный характер и в норме полностью регрессируют после заживления, что биологически оправданно. Боль, которая связана с активацией болевых рецепторов (ноцицепторов) после тканевого повреждения и соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления, называется ноцицептивной или острой болью. В противоположность острым болям неприятные сенсорные ощущения могут сохраняться или появляться после заживления, не неся в этом случае защитной функции, а являясь причиной страдания. Появление таких болей обычно связано с поражением периферической или центральной нервной системы, и они относятся к хроническим. IASP определяет хроническую боль как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления» [1–4]. По мнению экспертов IASP, о хронической боли следует говорить в тех случаях, когда срок ее существования составляет не менее 3 мес. Но главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения [5].
    Так как боль часто носит нейрогенный характер, именно невролог в повседневной практике особенно часто сталкивается с болевыми синдромами (БС), причины которых не очевидны. В таких случаях необходима дифференциальная диагностика между нейрогенными и ненейрогенными БС. Первый шаг в диагностике БС — подробное выяснение характера боли (табл. 1) [6]. Поскольку боль часто вызывается и поддерживается психогенными факторами, важно дифференцировать органические и психогенные причины.

    Некоторые основные причины возникновения БС туловища и конечностей на разных уровнях представлены в таблице 2.

    Боль в шее является широко распространенной патологией, которая поражает значительную часть населения. Наиболее распространена среди людей среднего возраста, причем приблизительно 66% людей испытывают боль в шее и связанные с ней симптомы достаточно длительно или неоднократно на протяжении их жизни [7, 8]. Боль в шее является частым симптомом в популяции [9], однако нередко возникают трудности с ее диагностикой [10] и, следовательно, лечением.
    Среди многих причин боли в области шеи дегенеративное заболевание шейного отдела позвоночника является наиболее частым [11] – с распространенностью 3,3 случая на 1000 человек [12]. Оно характеризуется серией дегенеративных изменений (включающих повреждение МПД), формированием остеофитов, гипертрофией связочного аппарата и другими патологическими процессами [13]. Дегенеративное поражение суставов шейного отдела позвоночника происходит в основном на 4-й и 5-й декаде жизни людей и связано с процессом естественного старения [14]. Основными признаками цервикобрахиалгии, вызванной грыжей или грыжами МПД шейного отдела позвоночника и шейным спондилезом, могут быть кривошея, боль и ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника, усиление боли при кашле, иногда парестезии, снижение чувствительности, парезы, амиотрофия и выпадение рефлексов в зоне иннервации соответствующих корешков [13, 15–17].
    Идиопатическая невралгическая амиотрофия (НА) плечевого пояса характеризуется остро возникающими интенсивными болями в области плечевого пояса и руки, которые сменяются мышечной слабостью и гипотрофиями. Распространенность НА составляет 2—4 случая на 100 тыс. населения в год [18], мужчины страдают чаще, чем женщины [19, 20]. Первое описание этого синдрома, сделанное Dreschfeld, датируется 1887 г., за этим последовало множество других сообщений: Feinberg (1897) [21], Bramwell и Struthers (1903) [22], Wyburn-Mason (1941) [23], Burnard (1942) [24] и Spillane (1943) [25]. В 1948 г. M. Parsonage и J. Turner, проанализировав 136 случаев неврита плечевого пояса, имеющего острое начало и благоприятный исход, представили классическое описание синдрома (выраженный БС и в последующем грубая атрофия мышц) и выделили его в отдельную нозологическую форму [26]. Это болезненное нетравматическое поражение, для него характерна сильная боль в плече, которая может длиться несколько часов или до 2–3 нед., со спонтанным улучшением. БС может локализоваться не только в области плеча, но и в области лопатки и межлопаточной области. Часто боль распространяется на руку или область шеи. Наиболее часто вовлекаются следующие нервы: надлопаточный, длинный грудной, подкрыльцовый, кожно-мышечный, лучевой и передний межкостный [27–29]. После болезненного состояния появляются мышечная слабость, а также паралич и атрофия иннервированной мускулатуры в сегменте. Наиболее часто мышечная слабость развивается в дельтовидной, надостной, подостной, передней зубчатой мышцах, двуглавой и трехглавой мышцах плеча. Чувствительные расстройства в виде ощущений покалывания или онемения носят, как правило, вариабельный характер и чаще локализованы на латеральной поверхности руки [30–33].
    Ночная парестетическая мералгия – один из частых БС в руке, встречающихся в неврологической практике. Типичная форма ночной парестетической мералгии — проявление синдрома запястного канала. Туннельная невропатия срединного нерва на уровне карпального канала (карпальный туннельный синдром (КТС)) впервые была описана J. Paget в 1863 г., впоследствии подробное описание симптомокомплекса было выполнено G. Phalen в 1949 г. [34]. Распространенность КТС составляет, по данным разных авторов, 10%, среди лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, – 50% [35]. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 1:3, преимущественно среди лиц с избыточной массой тела (58%) [35]. Пик заболеваемости приходится на возраст 40–60 лет (хотя это заболевание может возникать в любом возрасте, лишь 10% страдающих этим заболеванием моложе 31 года) [36]. К предрасполагающим факторам относят беременность, ревматологические заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.), сахарный диабет [37], гипотиреоз, акромегалию, гиперпаратиреоз [34]. Общие симптомы КТС составляют боль, онемение, парестезии и слабость, распространяющиеся на ладонную поверхность большого, указательного, среднего и 1/2 безымянного пальцев, а также на тыльную поверхность указательного и среднего пальцев (исключая чувствительную иннервацию кожи области тенара, т. к. последняя иннервируется ладонной кожной ветвью) [38]. Боль и парестезии заставляют пациента просыпаться ночью. Проснувшись, он ощущает отечность и малоподвижность кисти. Боль может ощущаться во всей руке и распространяться вплоть до плеча и шеи. По данным литературы, в 18–25% случаев туннельной невропатии на уровне карпального канала развиваются симптомы нейропатической боли, которые включают позитивные симптомы (спонтанная боль, аллодиния, гипералгезия, дизестезии, парестезии) и негативные симптомы (гипестезия, гипалгезия) в зоне чувствительной иннервации срединного нерва [39–41]. Объективные признаки поражения срединного нерва в запястном канале могут проявляться иногда лишь через несколько лет. В случае длительно текущего КТС возможна атрофия в зоне тенара (проекция короткой мышцы, отводящей большой палец кисти) (рис. 1).

    КРБС руки (синдром Зудека) относится к разряду нечастых неврологических синдромов. Это патологическое состояние в виде хронического БС, который развивается после воздействия повреждающего фактора и не ограничивается зоной иннервации одного периферического нерва, явно не пропорционален воздействующему фактору [42–44]. КРБС встречается примерно у 2–5% взрослых и до 20% – среди детской популяции. Верхняя конечность чаще поражается у взрослых, нижние конечности – у детей [45]. Также КРБС чаще отмечается у женщин, чем у мужчин (соотношение 3,5:1 у взрослых пациентов и 9:1 у детей) [43, 45]. Распространенность наиболее высока у лиц белой расы [44]. К факторам риска развития КРБС относятся непосредственно сама травма (независимо от ее степени и тяжести), иммобилизация конечности [46], а также центральное поражение нервной системы (инсульт, опухоли, травмы головного мозга, боковой амиотрофический склероз, менингит).
    Рассматриваются несколько патофизиологических механизмов развития КРБС, среди которых воспалительный компонент, нарушения в периферической и центральной нервной системе, окислительный стресс [42, 46–48].
    Клиническая картина КРБС вариабельна. Основные проявления: мучительные болезненные ощущения в одной руке, чаще в дистальных ее отделах, в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо- или анестезия, гиперпатия, аллодиния (восприятие любого раздражения как болевого), вегетативно-трофическими расстройствами (отек, изменение окраски кожных покровов, локальное изменение кожной температуры, нарушение потоотделения, изменение скорости роста ногтей и волос, локальный остеопороз) и расстройствами движений в форме негрубого пареза [49–52]. Выделяют КРБС I и II типов (табл. 3): тип I – без признаков повреждений нервов, тип II – с признаками повреждения крупного нерва [53–57]. Кроме того, выделяют КРБС III типа, к которому следует относить все случаи, не соответствующие клиническим диагностическим критериям I и II типов.

    В зависимости от того, через какой промежуток времени развиваются те или иные симптомы КРБС (сразу, через несколько дней или недель после травмы), можно выделить 3 стадии в его течении [42, 46]. Для первой стадии заболевания (длится 2–3 мес. после травмы) характерно наличие БС различной интенсивности, нарушается сон, появляются вазомоторные нарушения. Во вторую стадию (через 3–6 мес.) отмечается снижение интенсивности БС, нарастает ригидность суставов, возникают контрактуры, что сопровождается изменениями кожи (гипертрофия, потеря эластичности, первоначальная гиперемия сменяется бледностью или цианотичностью, постепенно нарастают сухость, атрофия, глянцевитость, часто с гиперкератозом и гипертрихозом). В третью стадию (более чем через 6 мес.) формируется атрофия всех тканевых структур с контрактурами суставов [58]. На всех стадиях наблюдаются эмоциональные нарушения, причем частота депрессии составляет от 31 до 96% [59].
    Диагноз КРБС – клинический [42, 60]. Исследования проводятся только для исключения других диагнозов. Диагностические признаки включают симптомы и признаки, которые не имеют другой причины, в нескольких категориях (табл. 4).

    В целом диагностика типа КРБС является ситуационной и в определенной степени определяется причиной, вызвавшей БС (табл. 5) [58].

    Течение КРБС у разных пациентов различно. У некоторых пациентов симптомы спонтанно разрешаются в течение нескольких недель или месяцев, в то время как у других пациентов   остаются постоянная боль и аллодиния, формируются контрактуры и т. д. [42–44, 60]. 
    Таким образом, видно, что многие заболевания манифестируют БС, как острым, так и хроническим, что приводит пациента к врачу той или иной специализации. 

    Лечение

    С учетом знаний о патогенезе БС, как правило, в лечении предпочтение отдается нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП). Спектр этих средств достаточно широк, поэтому выбор препарата должен быть хорошо аргументирован. Все эти средства, назначаемые чаще всего парентерально или перорально, зарекомендовали себя как высокоэффективные, имеющие, помимо жаропонижающего, выраженный анальгетический и противовоспалительный эффект. Основной механизм действия НПВП — ингибирование синтеза простагландинов и тромбоксанов путем блокирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ) метаболизма арахидоновой кислоты. Существуют два изофермента ЦОГ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), которые ингибируются НПВП [61]. Основными требованиями к анальгетикам являются быстрое и мощное противовоспалительное и обезболивающее действие; проникновение через гематоэнцефалический барьер; минимальное токсическое действие на органы кроветворения и внутренние органы. В этом отношении несомненное преимущество принадлежит НПВП, а именно инъекционным формам, разрешенным для внутривенного применения, обладающим способностью купировать боль в диапазоне от сильной до умеренной по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). 
    Препаратом с механизмом действия, подавляющим активность обеих форм ЦОГ, является кеторолак (международное непатентованное название), торговое название – Кеторол, активное вещество препарата – кеторолака трометамин. Кеторолак представляет собой рацемическую смесь (–)S- и (+)R-энантиомеров, при этом обезболивающее действие обусловлено (–)S-формой [62]. По степени анальгезии он превосходит другие НПВП и входит в число препаратов первой линии для кратковременного лечения выраженной боли [63, 64]. Кеторолак связывается с белками плазмы – около 99%; основной путь метаболизма кеторолака – связывание с глюкуроновой кислотой; выводится почками (90%) и кишечником (10%). Продолжительность действия препарата – 6–10 ч. Выпускается в трех формах: таблетки для приема внутрь по 10 мг и раствор для парентерального введения, который можно вводить в/в и в/м, в ампулах по 30 мг / 1 мл, а также в виде 2% геля [65–68]. После приема внутрь 10 мг эффект развивается через 10–60 мин, после внутримышечного введения   30 мг – через 15 мин. Продолжительность анальгетического действия препарата – до 10 ч.   Длительность приема инъекционной формы – не более 2 дней, таблетированной – до 5 дней.   Возможно применение схемы «2+3», где 2 дня применяется инъекционная форма, а затем с 3-го дня переходят на прием таблеток. В таком режиме, как показали исследования, интенсивность БС к 3–му дню лечения снижается на 66%, к 5-му – на 82% [69]. Исследованием C. Brown et al. доказано, что в/м введение 30 мг кеторолака оказывает действие, сопоставимое с эффектом 10–12 мг морфина или 50 мг меперидина [70]. В многоцентровом исследовании, проведенном G. Innes et al. [71], обезболивающее действие кеторолака при боли в спине оказалось сравнимо с эффектами кодеина при значительно меньшем количестве неблагоприятных явлений. По данным М.А. Тамкаева и соавт., после инъекции диклофенака пациенты отмечали заметное уменьшение боли через 20,6±0,9 мин, по скорости наступления отчетливого обезболивающего эффекта диклофенак достоверно уступал (p<0,01) кеторолаку – заметное уменьшение боли наступало в среднем через 13,1±0,6 мин. Таким образом, согласно оценке динамики боли с помощью ВАШ и шкалы облегчения боли, по силе обезболивающего действия исследуемые препараты можно расположить следующим образом: кеторолак > диклофенак [72].
    В двойном слепом проспективном исследовании пациентов с острым мышечно-скелетным БС [73] сравнивали эффективность кеторолака и опиоидного анальгетика меперидина. По основным параметрам, характеризующим болевые проявления, кеторолак продемонстрировал сопоставимый с меперидином обезболивающий эффект и в то же время отличался более благоприятным профилем переносимости. 
    Таким образом, кеторолак во всех лекарственных формах оказывает достоверно выраженное обезболивающее действие и может быть с успехом использован для эффективного купирования выраженных БС при различных заболеваниях как в стационарной, так и в амбулаторной