Дифференциальный диагноз синдрома уплотнения легочной ткани

Дифференциальный диагноз синдрома уплотнения легочной ткани thumbnail

Вследствие большой этиологической гетерогенности синдрома уплотнения легочной паренхимы дифференциальная диагностика отличается сложностью и многоэтапностью. Клиническая дифференциация синдрома возможна только при достаточно больших патологических процессах, охватывающих более одного сегмента и близко расположенных к периферии легочной ткани, доступной для физикальных методов исследования.
Краеугольным камнем клинического этапа дифференциальной диагностики является определение наличия притупления легочного звука над конкретным участком легочной ткани. Дальнейшей задачей диагностики является определение проходимости бронхов, отвечающих за проведение воздуха к пораженному участку легкого. Решение задачи достигается применением методов определения голосового дрожания, бронхофонии и аускультации легких. В пользу отсутствия поражения бронхов свидетельствует определение усиления голосового дрожания, бронхофонии на стороне поражения и выслушивание бронхиального дыхания над зоной патологического процесса. Такие клинические признаки чаще всего бывают при крупозной пневмонии, отеке легких, заместительном фиброзе легочной ткани, периферическом раке легкого.
При полной или частичной закупорке (обтурации) заинтересованных бронхов определяется ослабление или отсутствие голосового дрожания на стороне поражения и выслушивание ослабленного везикулярного дыхания, иногда — зоны “немого” легкого над зоной патологического процесса. Такие, клинические симптомы чаще всего бывают при центральном раке легкого, инородном теле бронха, которые обусловливают развитие обтурационного ателектаза легкого.

После клинического этапа дифференциальной диагностики следует этап дополнительных исследований, включающий лабораторные и инструментальные методы диагностики. Этот комплекс исследований наиболее часто включает неоднократное (не менее 3 раз) цитологическое исследование мокроты, рентгенографию органов грудной клетки в двух проекциях, фибробронхоскопию. При необходимости объем исследований расширяется дополнительными методами лучевой диагностики — обычной и/или компьютерной томографией органов грудной клетки.
Задача рентгенологического метода исследования — выявление затемнения в области уплотнения легочной ткани — рентгенологического симптома инфильтрации легочной ткани. Двусторонняя симметричная инфильтрация легочной паренхимы, преимущественно в нижних долях и в области корней легких, свидетельствует об отеке легких кардиогенного генеза (рис. 2).
Затемнение односторонней локализации может иметь различную величину и форму — от одного или нескольких очагов размером до 1 см в диаметре, расположенных рядом, до более крупных инфильтратов, занимающих часть сегмента, целый сегмент, несколько близлежащих сегментов, целую долю или несколько долей легкого. Затемнение, как правило, имеет неоднородную структуру — негомогенное по плотности. Иногда оно имеет четкий контур в пределах анатомических образований — сегмента или доли легкого. Если контур затемнения вогнут дугой внутрь затемнения, это свидетельствует преимущественно в пользу ателектаза, а если наружу — в пользу воспалительной инфильтрации (рис. 3 и рис. 4).

Задача фибробронхоскопии — выявление патологии центральных бронхов до IV порядка деления — уровня субсегментарных бронхов. Метод позволяет определить проходимость бронхов в области уплотненной легочной паренхимы, выявить патологию бронхов — центральный рак легкого, инородное тело бронха, рубцовые стенозы бронхов, плотную слизисто-гнойную или гнойно- геморрагическую пробку, признаки компрессии бронхов извне. Во время исследования проводит забор биологического материала — биоптаа слизистой оболочки бронха, полученного методом прямой биопсии, и/или биоптата легочной паренхимы, полученного методом ТББЛ, промывных вод бронхов, жидкости БАЛ. При необходимости во время бронхоскопии осуществляют процедуры по санации трахеобронхиального дерева, вводят противовоспалительные и муколитические препараты.

Прямая рентгенограмма больного Д., 33 года. Двусторонняя симметричная инфильтрация легочной паренхимы
Рис. 2. Прямая рентгенограмма больного Д., 33 года. Двусторонняя симметричная инфильтрация легочной паренхимы, преимущественно в прикорневых и нижних отделах легких. Справа — плевральный выпот в небольшом количестве. Отек легких

Рентгенограмма больного М., 47 лет, в прямой (а) и правой боковой (б) проекциях. Негомогенное затемнение в средней доле правого легкого
Рис. 3. Рентгенограмма больного М., 47 лет, в прямой (а) и правой боковой (б) проекциях. Негомогенное затемнение в средней доле правого легкого. Дуги контура затемнения развернуты наружу. Правосторонняя пневмония

Рентгенограмма больного А., 45 лет, в прямой (а) и левой боковой (б) проекциях. Негомогенное затемнение в S4 левого легкого
Рис. 4. Рентгенограмма больного А., 45 лет, в прямой (а) и левой боковой (б) проекциях. Негомогенное затемнение в S4 левого легкого. Дуги контура затемнения развернуты внутрь. Ателектаз S4 левого легкого, обусловленный эндобронхиальным ростом опухоли

Последовательность диагностических действий врача (алгоритм) при односторонней локализации уплотнения легочной паренхимы представлена на рис. 5. После проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки и эндоскопического исследования трахеобронхиального дерева диагноз верифицируется у 90—95% больных.

Последовательность обследования больного (алгоритм) при наличии синдрома уплотнения легочной ткани односторонней локализации
Рис. 5. Последовательность обследования больного (алгоритм) при наличии синдрома уплотнения легочной ткани односторонней локализации

Следует отметить, что при небольших по объему патологических процессах в легочной ткани ценность и значимость клинических методов диагностики (пальпации, перкуссии, аускультации) утрачивается. В этих случаях задачи дифференциальной диагностики сразу решаются с использованием инструментальных методов, наиболее часто — рентгенографии органов грудной клетки и фибробронхоскопии.

Читайте также:  Синдром вегетативных дисфункций по смешанному типу

Синдром уплотнения легочной ткани в большинстве случаев сочетается с интоксикационным синдромом, а при обширных поражениях легких — с легочной недостаточностью, обусловленной рестриктивными нарушениями.

Принципы лечения синдрома уплотнения легочной паренхимы

Синдром уплотнения легочной ткани обусловлен множеством заболеваний. Поэтому главной задачей при его определении является качественная и своевременная дифференциальная диагностика, после которой назначают этиотропную и патогенетическую терапию. Верификация диагноза в лучшем случае занимает несколько дней. В начале диагностического поиска после завершения клинического этапа исследований при односторонней локализации процесса наиболее часто выставляют рабочий диагноз пневмонии. Отсрочка лечения невозможна, назначают эмпирическую антибактериальную терапию в сочетании с методами дезинтоксикации, коррекции дыхательных и гемодинамических расстройств. После завершения дифференциальной диагностики и верификации диагноза используют способы лечений конкретного заболевания.

Литература:

Сахарчук И.И., Ильницкий Р.И., Дудка П.Ф. Воспалительные заболевания бронхов: дифференциальная диагностика и лечение. — К.: Книга плюс, 2005. – 224 с.

Источник

Синдром легочного уплотнения – одно из наиболее выраженных проявлений легочных заболеваний. Сущность его состоит в значительном уменьшении или полном исчезновении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Очаги уплотнения различаются по локализации (нижние участки, верхушки легких, средняя доля и т.д.), что также имеет дифференциально-диагностическое значение; специально выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения с вовлечением висцерального и содружественно париетального листков плевры, что сопровождается присоединением признаков плеврального синдрома. Развитие уплотнения может происходить достаточно быстро (острая пневмония, инфаркт легкого) или постепенно (опухоль, ателектаз).

Различают ряд разновидностей легочного уплотнения: инфильтрат (пневмонический очаг) с выделением склонного к казеозному распаду туберкулезного инфильтрата; инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом; обтурационный (сегментарный или долевой) и компрессионный ателектаз (спадение, коллапс легкого) и гиповентиляция; вариантом ателектаза является гиповентиляция средней доли вследствие обтурации среднедолевого бронха (бронхопульмональными лимфатическими узлами, фиброзной тканью), который, как известно, и в норме недостаточно полно вентилирует долю – синдром средней доли; опухоль легкого; застойная сердечная недостаточность.

Субъективные проявления синдрома легочного уплотнения различны в зависимости от природы уплотнения и рассматриваются при описании соответствующих заболеваний.

Общим объективным признаком развивающегося снижения воздушности соответствующего уплотнению участка легочной ткани является асимметрия грудной клетки, выявляемая при осмотре и пальпации.

Вне зависимости от природы данного синдрома при больших очагах уплотнения и их поверхностном расположении можно обнаружить выбухание и отставание при дыхании этого участка грудной клетки (и только при большом обтурационном ателектазе возможно втяжение ее), голосовое дрожание усилено. Перкуторно определяется притупление (или абсолютная тупость) в области уплотнения, а при наличии инфильтрата (пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух), притупление сочетается с тимпаническим оттенком перкуторного звука. Такой же притупленно-тимпанический оттенок при перкуссии отмечается в начальной стадии развития ателектаза, когда в альвеолах еще есть воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха появляется тупой перкуторный звук. Над опухолевым узлом также отмечается тупой перкуторный звук.

Аускультативно в зоне инфильтрата в начальной и конечной стадиях воспаления, когда в альвеолах экссудата мало и они расправляются при поступлении воздуха, выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В разгар пневмонии вследствие заполнения альвеол экссудатом везикулярное дыхание исчезает и заменяется бронхиальным. Такая же аускультативная картина отмечается при инфаркте легкого. При любом ателектазе в начальной стадии (гиповентиляция), когда в зоне спадения еще происходит небольшая вентиляция альвеол, отмечается ослабление везикулярного дыхания. Затем после рассасывания воздуха в случае компрессионного ателектаза (сдавление легкого извне жидкостью или газом плевральной полости, опухолью, при высоком стоянии диафрагмы) выслушивается бронхиальное дыхание: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, которое распространяется на периферию уплотненным поджатым участком легкого. При обтурационном ателектазе (уменьшение просвета приводящего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление его извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не будет выслушиваться над участком опухоли. Бронхофония при всех видах уплотнений повторяет закономерности, выявленные с помощью определения голосового дрожания.

Читайте также:  Синдромы при болезнях печени в ветеринарии

При аускультации над субплеврально расположенными инфильтратом и опухолью, а также при инфаркте легкого определяется шум трения плевры.

Поскольку нередко при различных вариантах уплотнения вовлекаются в процесс бронхи, можно обнаружить разнокалиберные влажные хрипы. Особое диагностическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых звонких хрипов, свидетельствующих о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей возникающие в бронхах звуковые колебания.

При сердечной недостаточности выявляется снижение воздушности легочной ткани, прежде всего в нижних отделах легких с обеих сторон, что связано с застоем крови в малом круге кровообращения. Это сопровождается укорочением перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком, снижением экскурсии нижнего края легких, ослаблением везикулярного дыхания, появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, иногда крепитации.

Источник

Синдром уплотнения легочной ткани. Понятие плотная легочная ткань (ткань, утратившая воздушность). Причины уплотнения: воспалительного и невоспалительного характера (ателектаз). По размерам – долевое и очаговое уплотнение.

Долевое уплотнение воспалительного характера (долевая пневмония). Особенности течения (острое начало, стадийность течения, вовлечение в процесс плевры)” Стадии течения (микробного отека, опеченения, разрешения) и изменение свойств и степени воздушности легочной ткани. Жалобы больного; озноб, Т – 40-39, боли в грудной клетке при кашле и дыхании, кашель сухой, затем с ржавой мокротой, Физикальные данные по стадиям. I стадия со стороны легких больная сторона отстает в акте дыхания, дыхание учащенное поверхностное, голосовое дрожание не изменено, звук притупленно-тимпанический, дыхание ослабленное, шум трения плевры, крепитация. Механизм возникновения полученных данных. 2 стадия. При осмотре данные те же, что и в I стадии, голосовое дрожание резко усилено. При перкуссии тупой звук. При аускультации бронхиальное дыхание, шум трения плевры. Механизм образования перечисленных данных. 3 стадия. Осмотр без отклонений от нормы. Голосовое дрожание становится нормальным. Перкуссия – притупление звука, ясный легочный. Аускультация – жесткое дыхание, затем везикулярное, шум трения плевры, крепитация, влажные хрипы. Дополнительные методы исследования: клинический анализ крови (лейкоцитоз 15-25*109, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ), рентгенологически в I стадию – усиление легочного рисунка, затем – затемнение долевого характера. При исследовании мокроты: цвет ржавый, распадающиеся эритроциты. Пневмонии, клебсиелла пневмонии.

Ателектаз – спадение легкого. Полный, неполный. Виды ателектаза: компрессионный, обтурационный, при слабости дыхательных движений, контрактильный. Причины развития. Жалобы больного: одышка, иногда боли в грудной клетке. Данные исследования дыхательной системы: асимметрия грудной клетки, дыхание учащенное и поверхностное. Голосовое дрожание отсутствует, тупой перкуторный звук. Дыхание отсутствует. Механизм объективных данных. Дополнительные методы исследования: рентгенологически – затемнение треугольной формы, смещение органов средостения в больную сторону. Картина крови зависит от причины ателектаза.

Очаговое уплотнение легочной ткани – (очаговая пневмония, туберкулез легких). Жалобы больного: кашель сухой, затем с мокротой, одышка, субфебрильная температура. Особенности анамнеза (постепенное начало, связь с переохлаждением). Данные объективного исследования дыхательной систем: учащенное дыхание, незначительное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. Механизм образования. Дополнительные методы исследования: клинический анализ крови – лейкоцитоз 10-15*109, небольшой сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. На рентгене: затемнение очагового характера. Анализ мокроты: слизистая, слизисто-гнойная, при микроскопии – лейкоциты.

Синдром жидкости в плевральной полости – гидроторакс. Характер жидкости – воспалительный экссудат (экссудативный плеврит) и невоспалительный транссудат (при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме). Скопление экссудата предшествуют гиперемия листков плевры, повышение внутрикапиллярного давления, повышение проницаемости сосудистой стенки. Накоплению жидкости способствуют преобладание экссудации над реабсорбцией. Причины плеврита: пневмония, туберкулез легких, абсцесс, злокачественные новообразования, инфаркт легкого, хронический панкреатит, ревматизм, коллагенозы, травмы. Характер экссудата: серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хиллезный. Жалобы: субфебрильная температура, сухой кашель, одышка, отставание больной стороны при дыхании, асимметрия грудной клетки, голосовое дрожание отсутствует, звук тупой (треугольники Грокко-Раухфуса и Гарлянда, линия Дамуазо), дыхание отсутствует или компрессионное бронхиальное. Механизм развития изменений. Дополнительные методы исследования: на рентгене однородное гомогенное затемнение, смещение органов средостения в здоровую сторону. Исследование плевральной жидкости: транссудат удельный вес – менее 1,018, белка менее 25%, проба Ривальта отрицательная, при микроскопии могут быть найдены эритроциты (при геморрагическом экссудате), лейкоциты (при гнойном воспалении), большое количество лимфоцитов (при туберкулезе), опухолевые клетки. Картина крови зависит от основного заболевания.

Источник

Читайте также:  Признаки синдрома дауна не подтверждаются

https://doi.org/10.18093/0869-0189-2018-28-6-715-721

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы

Аннотация

Данные компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки помогают лучше понять особенности клинико-патологического течения заболеваний бронхолегочной системы. Однако КТ-интерпретацию полученных результатов часто бывает сложно провести без знания клинических особенностей течения заболевания, поэтому обеспечить правильную постановку диагноза может только совместная работа врача лучевой диагностики и клинициста. Цель настоящей лекции – не только оказать помощь врачу при определении и понимании КТ-картины заболевания – внешнего вида, структуры и характера распространения патологического процесса, но и научить клинициста применять КТ-синдромы для постановки правильного диагноза и сужения дифференциально-диагностического ряда, используя при этом заключение, данное врачом лучевой диагностики, самостоятельно интерпретировать полученные данные на основании клинической картины заболевания. В рамках настоящей лекции проводится разбор характеристик и причин формирования КТ-синдрома понижения прозрачности легочной ткани как наиболее часто встречающегося рентгенологического синдрома, включающего 5 основных типов: синдром «матового стекла»; синдром мозаичной перфузии, или ложного «матового стекла»; синдром уплотнения легочной ткани (консолидации); ателектаз и замещение легочной паренхимы патологическими тканями (объемный процесс). Синдрому «матового стекла» будет посвящена отдельная лекция, в настоящей статье рассматриваются 3 синдрома из указанных.

Об авторах

М. А. Карнаушкина

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет)
Россия

Карнаушкина Мария Александровна – доктор медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии № 2.

119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2, тел.: (916) 200-93-74

А. В. Аверьянов

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт пульмонологии» Федерального медико-биологического агентства
Россия

Аверьянов Александр Вячеславович – доктор медицинских наук, директор.

115682, Москва, Ореховый бульвар, 28,  тел.: (495) 395-63-93

В. Н. Лесняк

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный научно-клинический центр» Федерального медико-биологического агентства
Россия

Лесняк Виктор Николаевич – кандидат медицинских наук, директор, заведующий рентгенологическим отделением с кабинетами магнитно-резонансной томографии.

115682, Москва, Ореховый бульвар, 28, тел.: (499) 490 82 14

Список литературы

1. Тюрин И.Е. Компьютерная томография органов грудной полости. СПб: ЭЛБИ-СПб; 2003.

2. Verschakelen J.A., De Wever W. Computed Tomography of the Lung. A Pattern Approach. Springer; 2007.

3. Collins, J. CT signs and patterns of lung disease. Radiol. Clin. North. Am. 2001; 39 (6): 1115–1135.

4. Reed J.C. Chest Radiology. Plain Film Patterns and Differential Diagnoses. Mosby; 2011.

5. Тюрин И.Е. Рентгенодиагностика тяжелой пневмонии и гриппа. Лучевая диагностика и терапия. 2016; (1): 13–16. DOI: 10.22328/2079-5343-2016-1-13-16.

6. Reed J.C. Chest Radiology: Patterns and Differential Diagnoses. Elsevier; 2017.

7. Muller N.L., Silva C.I.S. The Teaching Files: Chest. Elsevier; 2009.

8. Winningham P.J., Martínez-Jiménez S., Rosado-de-Christenson M.L. et al. Bronchiolitis: A practical approach for the general radiologist. RadioGraphics. 2017; 37 (3): 777–794. DOI: 10.1148/rg.2017160131.

9. Аверьянов А.В. Лесняк В.Н. Коган Е.А. Редкие заболевания легких: диагностика и лечение. М.: Медицинское информационное агентство; 2016.

10. Georgiadou S.P., Sipsas N.V., Marom E.M., Kontoyiannis D.P. The diagnostic value of halo and reversed halo signs for invasive mold infections in compromised hosts. Clin. Infect. Dis. 2011; 52 (9): 1144–1155. DOI: 10.1093/cid/cir122.

11. Тюрин И.Е. Рентгенодиагностика внебольничных пневмоний. Поликлиника. 2013; (3-1): 7–11.

12. Ланге С., Уолш Д. Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки. Пер. с англ. под ред. С.К.Тернового, А.И.Шехтера. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2010.

13. MacMahon H., Naidich D.P., Goo J.M. et al. Guidelines for Management of Incidental Pulmonary Nodules Detected on CT Images: From the Fleischner Society 2017. Radiology. 2017; 284 (1): 228–243. DOI: 10.1148/radiol.2017161659.

14. Reduced lung-cancer mortality with low-dose computed tomographic screening. The National Lung Screening Trial Research Team. N. Engl. J. Med. 2011; 365 (5): 395–409. DOI: 10.1056/NEJMoa1102873.

Для цитирования:

Карнаушкина М.А., Аверьянов А.В., Лесняк В.Н. Синдром уплотнения легочной ткани при оценке компьютерно-томографических изображений органов грудной клетки в практике клинициста: патогенез, значение, дифференциальный диагноз. Пульмонология. 2018;28(6):715-721.
https://doi.org/10.18093/0869-0189-2018-28-6-715-721

For citation:

Karnaushkina M.A., Aver’yanov A.V., Lesnyak V.N. Lung tissue attenuation pattern in the chest computer tomography: pathogenesis, clinical role, and differential diagnosis. PULMONOLOGIYA. 2018;28(6):715-721.
(In Russ.) https://doi.org/10.18093/0869-0189-2018-28-6-715-721

Просмотров: 21809

Источник