Диффузно узловой токсический зоб код мкб
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Болезненное состояние щитовидной железы, которое сопровождается формированием единичных или нескольких узловых образований, называется узловой токсический зоб.
Как правило, образовавшиеся узелки представляют собой самостоятельные железистые образования, обладающие возможностью проявлять гормональную активность, невзирая на потребности организма в том или ином количестве гормонов. Таким образом, продукция гормонов щитовидной железой значительно возрастает, что незамедлительно сказывается на общем состоянии организма.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Код по МКБ-10
E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом
E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом
Причины узлового токсического зоба
Основополагающим фактором формирования узлового токсического зоба считается потеря чувствительности рецепторного механизма узловых клеточных структур к тиреотропному гормону. То есть, здоровая щитовидная железа производит гормоны соответственно с их концентрацией в кровотоке: чем больше содержание тиреотропного гормона, тем энергичнее функционирует железа. Тиреотропный гормон синтезируется в гипофизарной системе, которая, в свою очередь, определяет концентрацию в кровотоке гормонов, выделяемых щитовидной железой, и на основании полученных данных оценивает истинную потребность организма. В связи с этим возможно сделать вывод, что гипофиз всегда синтезирует тиреотропный гормон продуманно и ровно в таких количествах, чтобы поддержать нормальный баланс гормонов щитовидки в кровотоке.
На клеточной поверхности щитовидки расположены чувствительные рецепторы, реагирующие на тиреотропный гормон. При росте количества данного гормона клетки щитовидки активизируются и начинают усиленно продуцировать гормоны.
Если у пациента имеет место узловой токсический зоб, его рецепторные органы перестают выполнять свою функцию и начинают «требовать» от щитовидной железы неустанной и постоянной продукции гормонов, вне зависимости от их уровня в кровотоке. Такое состояние определяют понятием «автономия узла». Автономные очаговые образования крайне редко бывают злокачественными: если малигнизация и происходит, то это случается на начальном этапе формирования узла, когда его размеры ещё минимальны.
Небольшой узелок на железе не обладает выраженной способностью влиять на концентрацию гормонов. Его негативные свойства проявляются тогда, когда узел вырастает до 25-30 мм: в таких случаях активность железы может привести к появлению большого количества гормонов в кровотоке, что определяется, как патологическое состояние тиреотоксикоза. На этом этапе умный гипофиз, заподозрив неладное, тормозит синтез собственного тиреотропного гормона, чтобы исправить ситуацию: это помогает, щитовидка прекращает вырабатывать гормоны, однако они продолжают продуцироваться очаговыми образованиями.
Узловой токсический зоб – это заболевание, при котором работает лишь патологический узелок, а непосредственно щитовидка погружается в спящее состояние.
Что служит пусковым моментом в развитии узелков в области щитовидной железы?
- Недостаток йода в организме.
- Генетические сбои.
- Действие радиации или интоксикация вредными веществами.
- Дефицит некоторых минералов.
- Курение.
- Частые стрессовые ситуации.
- Инфекционные и вирусные заболевания, особенно воспалительные процессы носоглотки.
[7], [8], [9], [10]
Симптомы узлового токсического зоба
Зачастую начальные стадии заболевания пациент не замечает: патологию можно обнаружить только при обследовании крови на количественное присутствие гормонов щитовидной железы. С развитием процесса больные замечают апатию, повышенную усталость, капризность, раздражительность. Многие замечают потерю массы тела, учащение сердцебиения, аритмии. Поверхность кожи при прикосновении влажная и теплая. В далеко зашедших случаях может ухудшаться состояние волосяного покрова и ногтевых пластин.
Частота сердцебиения увеличивается практически вдвое, до 120 толчков за минуту. Преследует постоянная усталость, физический труд становится невозможным.
Следует заметить, что при узловом токсическом зобе никогда не возникает пучеглазие. Данный признак присущ другой форме схожего заболевания – диффузному токсическому зобу, когда автономно работает не только образование, но и вся щитовидная железа.
Диффузно узловой токсический зоб также называют Базедовой болезнью, заболеванием Грейвса, либо гипертиреозом. Данная форма зоба способна спровоцировать появление следующих симптомов:
- повышенное потоотделение;
- нарушения сна;
- усиление аппетита;
- экзофтальм (пучеглазие);
- дрожь пальцев;
- агрессивность, раздражительность.
Если заболевание протекает длительно, могут появиться диспептические явления, чувство сдавливания в области шеи.
Классификация узлового токсического зоба
Учитывая этиологию и течение патологии, зоб подразделяют на следующие разновидности:
- эутиреоидная коллоидная пролиферативная форма зоба;
- диффузно-узловая (или сочетанная) форма;
- узелки доброкачественного и злокачественного характера.
Редкие злокачественные формы подразделяются на фолликулярный, папиллярный, медуллярный и недифференцированный тип.
В отечественной современной медицине применяют общепринятую классификацию заболевания по О. В. Николаеву:
- 0 степени – щитовидка не видима и не поддаётся прощупыванию.
- 1 степени – щитовидка не видима, однако ощущается при прощупывании и заметна при глотании.
- 2 степени – щитовидка заметна при глотании и прощупывается. Очертания шеи – без изменений.
- 3 степени – щитовидка видима, изменены очертания шеи.
- 4 степени – щитовидка значительных размеров, шея утолщена.
- 5 степени – щитовидка огромной величины, оказывает давление на трахею и пищеводную трубку.
Данная классификация имеет несколько недостатков, к примеру:
- помимо нашей страны, ни одна страна мира эту классификацию не использует;
- согласно данной схеме, иногда врачам приходится сочетать степени зоба (например, зоб 1-2 степени, либо 2-3 степени и т. д.);
- схема основана на прощупывании железы, поэтому погрешность диагноза может составлять 30%.
Существует и классификация Всемирной Организации Здравоохранения:
- Степень 1а – железа четко прощупывается, но не видима.
- Степень 1б – железа прощупывается и видима при запрокидывании головы.
- Степень 2 – железа видима даже при естественном положении головы.
- Степень 3 – увеличенная железа видна дистанционно.
- Степень 4 – сильное увеличение железы.
Для определения степени заболевания у пациентов детского возраста чаще всего пользуются расчетом соотношения объема железы с общей площадью тела ребенка (после измерения роста и массы тела).
[11], [12], [13]
Диагностика узлового токсического зоба
Диагностические мероприятия при узловом токсическом зобе проводятся поэтапно:
- Определение узловых образований на щитовидке. Как правило, применяется УЗ исследование, которое определяет узлы уже от 2 мм. Данный метод не представляет опасности для пациента, он доступен и недорог. I
- Оценка функциональности железы. Для такой цели проводят обследование крови на тиреотропный гормон и гормоны щитовидки (свободный T3 и T4). При тиреотоксическом поражении концентрация тиреотропного гормона понижается, а содержание гормонов щитовидки – увеличивается. Иногда повышается лишь T3, что также указывает на развитие узлового зоба.
- Если на основании пройденных этапов доктором были обнаружены признаки усиленной активности щитовидки, то далее назначают исследования причины патологии.
- Радионуклидные диагностические методы. Используют сканирование и сцинтиграфию с технецием-99, что позволяет обнаружить участки с повышенным и сниженным изотопным поглощением. Исследование часто применяют неоднократно, к примеру, до и после приема препаратов йода. Результаты исследования дают возможность понять, что послужило причиной повышенной выработки гормонов щитовидки: непосредственно узловое образование, либо все ткани железы.
[14], [15], [16], [17], [18]
Какие анализы необходимы?
Лечение узлового токсического зоба
Лечебные мероприятия при узловом токсическом зобе должны преследовать единственную цель: подавить избыточную функциональную способность узлового образования. Достичь этого можно различными способами.
Радикальный оперативный метод – резекция части, либо всей щитовидки (при множественном развитии узлов). Плюс оперативного лечения – это 100% устранение проблемы. Минус – это нарушение целостности тканей, вероятность осложнений после операции, возможная дальнейшая потребность в пожизненном гормональном лечении.
Лечение при помощи радиоактивного йода
Метод основан на том, что при заболевании йод имеет возможность скапливаться лишь в тканях узлового образования, так как остальные железистые ткани находятся в «спящем» состоянии. В кровоток больного вводят так называемый радиоактивный йод – йод-131, который проникает в ткани узла, одновременно разрушая его. Здоровые ткани щитовидки при этом практически не страдают. Плюсом метода можно назвать его эффективность и отсутствие травматизации тканей. Минус – недоверие людей к лечебным дозам радиации, хотя исследования показали отсутствие каких-либо побочных эффектов при процедуре. 3.
Внутритканевая деструкция узловых образований – малоинвазивный метод воздействия на ткани узлов, приводящий к их уничтожению. Среди таких процедур наиболее распространены методы этаноловой склеротерапии (введение спирта в узловое образование, используется при узлах до 20 мм), лазерной деструкции (длительное облучение узла при помощи лазера, используется на узлах до 40 мм) и радиочастотной абляции. Радиочастотная абляция – наиболее эффективный из последних методов, который позволяет разрушить узел до 80 мм буквально за полчаса. Процедура протекает под местным обезболиванием и редко сопровождается негативными последствиями.
Профилактика узлового токсического зоба
Чтобы обезопасить свой организм от развития узлового токсического зоба, необходимо следовать следующим рекомендациям:
- если вы проживаете в зоне с недостатком йода, то вам и вашей семье следует восполнять его дефицит употреблением йодированной соли или специальными препаратами, назначенными доктором;
- повышенная потребность в йоде возникает у беременных и кормящих женщин, а также в детском и подростковом возрасте;
- употребляйте морепродукты (морскую рыбу, ламинарии, креветки и пр.), это позволит периодически пополнять количество йода в организме.
Более всего йода можно получить из продуктов моря: морская капуста содержит 220 мкг/100 г продукта, а креветки – 150 мкг/100 г.
Мясные и молочные продукты содержат от 7 до 16 мкг/100 г, а питьевая вода – от 0,2 до 2-х мкг/л.
Наибольшее содержание йода в печени трески – около 370 мкг/100 г.
Профилактика узлового токсического зоба – это не только продукты, обогащенные йодом. По возможности рекомендуется хотя бы один раз в 1-2 года отдыхать на море, ведь йод проникает в организм также и из воздуха и из воды.
Прогноз узлового токсического зоба
При узловом токсическом зобе прогноз относительно благоприятный: риск озлокачествления и сдавливания жизненно важных органов невелик. Однако последствия напрямую зависят от квалифицированного и адекватного лечения зоба. Даже после эффективной терапии следует проходить периодические профосмотры и делать УЗИ щитовидки. Наблюдение проводят ежегодно на протяжении первых 2-х-3-х лет, а исследование крови – спустя 2 месяца после лечения.
Наихудший прогноз принадлежит узловым образованиям, которые переросли в агрессивный злокачественный процесс.
При правильном подходе узловой токсический зоб абсолютно излечим: важно начать лечение вовремя и обязательно довести начатое до достижения положительного результата.
[19], [20], [21], [22], [23]
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Диагностика
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Другие названия и синонимы
ДТЗ, Тиреотоксикоз, Базедова болезнь.
Названия
Диффузный токсический зоб.
Диффузный токсический зоб
Описание
Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб)- системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. – Робертом Грейвсом, а в 1840 г. – Карлом фон Базедовым..
Симптомы
Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией..
Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту..
При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности..
Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет..
Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента..
Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы..
Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей..
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз)..
Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией..
При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия..
В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов..
Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз ( выпучивание ), которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т.е. Их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента..
Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию..
Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата..
Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %..
Ассоциированные симптомы: Агрессивность. Боль в шее. Боль в шее спереди. Жажда. Жар во всем теле без температуры. Ломота в суставах. Лихорадка. Обострение обоняния. Общая потливость. Одышка. Опухание шеи. Осиплость голоса. Плаксивость. Повышенный аппетит. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Раздражительность. Рвота. Тошнота. Тремор..
Диагностика
В анализе крови на гормвоны щитовидной железы наблюдается следующая картина:
• ТТГ снижен..
• Т3 и Т4 повышены..
• Тиреоглобулин и тироксинсвязывающий глобулин повышены или в норме..
• Достаточно часто повышаются антитела к ТТГ..
Причины
Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным передовым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза. Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм)..
В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ)..
В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема)..
Лечение
Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131I..
Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине..
Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой – исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза..
В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера – 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131I..
Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания..
Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом – через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез..
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник