Диффузный токсический зоб код по мкб 10 у взрослых
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Диагностика
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Другие названия и синонимы
ДТЗ, Тиреотоксикоз, Базедова болезнь.
Названия
Диффузный токсический зоб.
Диффузный токсический зоб
Описание
Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб)- системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. – Робертом Грейвсом, а в 1840 г. – Карлом фон Базедовым.
Симптомы
Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.
Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.
При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.
Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.
Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.
Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.
Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).
Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.
При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.
В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.
Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз ( выпучивание ), которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т. Е. Их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.
Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.
Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.
Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.
Ассоциированные симптомы: Агрессивность. Боль в шее. Боль в шее спереди. Жажда. Жар во всем теле без температуры. Ломота в суставах. Лихорадка. Обострение обоняния. Общая потливость. Одышка. Опухание шеи. Осиплость голоса. Плаксивость. Повышенный аппетит. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Раздражительность. Рвота. Тошнота. Тремор.
Диагностика
В анализе крови на гормвоны щитовидной железы наблюдается следующая картина:
• ТТГ снижен.
• Т3 и Т4 повышены.
• Тиреоглобулин и тироксинсвязывающий глобулин повышены или в норме.
• Достаточно часто повышаются антитела к ТТГ.
Причины
Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным передовым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза. Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).
В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).
В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).
Лечение
Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131I.
Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.
Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой – исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза.
В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера – 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131I.
Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.
Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом – через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Зоб диффузный токсический и многоузловой: гендерная предрасположенность, происхождение, диагностика, лечение.
Диффузно-токсический зоб код по МКБ-10 Е05.1 (синоним – болезнь Грейвса-Базедова) относится к аутоиммунным процессам. Как и при другой аутоиммунной патологии, в настоящее время этиологический фактор заболевания невозможно определить.
Гормоны щитовидной железы участвуют в обмене веществ, регулируют сердечные сокращения, влияют на репродуктивную функцию и работу мышц.
Однако иногда слаженное взаимодействие в организме дает сбой, щитовидная железа начинает вырабатывать избыточное количество гормонов, и развивается тиреотоксикоз (иначе – гипертиреоз или зоб диффузный токсический).
↯
Больше статей в журнале
«Заместитель главного врача»
Активировать доступ
МКБ-10: диффузный зоб
Заболевание кодируется в МКБ-10в зависимости от клинического варианта поражения щитовидной железы: диффузное или с образованием отдельных узлов.
При патологии тиреотоксикоз с развитием состояния диффузный зоб код по МКБ-10 находится в рубрике Е05.0, при узловых поражениях – в зависимости от количества узлов:
- Е05.1 – тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом;
- Е05.2 – тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом.
Причины
Ученые склоняются к тому, что в развитии болезни имеет значение наследственная предрасположенность.
Дебют заболевания могут спровоцировать различные вирусные инфекции или интенсивный стресс. Однако оценка воздействия стрессов различного уровня, а также других провоцирующих факторов как пускового механизма тиреотоксикоза не проводилась.
Используйте интерактивный конструктор, чтобы получить готовый протокол ведения пациента на основе последних клинических рекомендаций Минздрава РФ.
Также не стоит сбрасывать со счетов ятрогенный тиреотоксикоз при передозировке тиреоидных гормонов.
Независимо от причины, вызвавшей дебют заболевания, если наблюдается зоб диффузный токсический, то причиной его появления является иммунная система, которая вырабатывает в большом количестве тиреостимулирующие антитела (антитела к рецептору ТТГ).
На щитовидную железу оказывается постоянное стимулирующее влияние, в результате тиреоидная ткань равномерно разрастается. Гиперплазированная ткань начинает вырабатывать гормоны в избыточном количестве.
Заболевание имеет четко выраженную гендерную предрасположенность. Чаще им страдают женщины в возрасте 30-50 лет.
Многоузловой зоб код по МКБ-10 Е05.2 является вторым по значимости заболеванием щитовидной железы, протекающим с синдромом тиреотоксикоза.
Однако, в отличие от диффузного токсического зоба, где заболевание носит аутоиммунный характер, многоузловой зоб формируется при дефиците йода. При этом в щитовидной железе формируются отдельные автономно функционирующие в железе тироциты.
Многоузловой зоб – проблема регионов с йододефицитом, к которым относится большая часть Российской Федерации и некоторые страны Европы. Патология практически не встречается в странах, где проблема йодного дефицита решена, например, в США.
Симптомы
Непосредственный симптом диффузного токсического зоба – рост щитовидной железы. Причем в некоторых случаях увеличение столь значительно, что орган виден при осмотре. Также изменяется его структура: железа становится более плотной при пальпации.
При развитии заболевания многоузловой зоб код по МКБ-10 Е05.2 при пальпации ЩЖ либо при ультразвуковом исследовании определяются образования различного размера.
Важным условием планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать рекомендациям врача (комплаентность) и доступность квалифицированной эндокринологической помощи. Полный текст клинических рекомендаций смотрите в Системе Консилиум.
Остальные проявления, характерные для диффузного зоба, являются симптомами воздействия повышенного уровня гормонов на различные органы и ткани.
К данным симптомам относятся:
- тахикардия, т.е. учащенное сердцебиение, нарушения ритма сердца. Для взрослых пациентов нормой является ЧСС 60-90 ударов в минуту. У пожилых пациентов дисфункция гормонов ЩЖ может приводить к нарушениям ритма сердца. Отсутствие лечения может привести к серьезным нарушениям в виде фибрилляции предсердий, остановки сердца и смерти;
- проявления со стороны нервной системы: раздражительность, эмоциональная лабильность. Пациенты становятся легко возбудимыми, их может вывести из себя любая мелочь;
- со стороны кожи и придатков: волосы становятся тусклыми и начинают выпадать. Ногти истончаются и становятся ломкими, а кожа, особенно на ладонях и стопах, становится влажной и теплой;
- поскольку гормоны щитовидной железы влияют на обмен кальция, нарушается минерализация костей, повышается их хрупкость. Даже легкая травма может привести к перелому;
- избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена за счет катаболического действия гормонов. Пациенты худеют, несмотря на повышенный аппетит. Снижается сила мышц. Усиливается термогенез, пациент жалуется на постоянную субфебрильную температуру;
- выпуклые блестящие глаза являются визитной карточкой болезни Грейвса-Базедова. Происходит это по двум причинам. Во-первых, повышенный тонус век приводит к широкому раскрытию глаз. Во-вторых, развивается эндокринная офтальмопатия.
Обратите внимание
Минздрав продолжает менять порядок повышения квалификации медицинских и фармработников. Как медработникам повышать квалификацию в 2020 году, разъяснили замминистра здравоохранения Татьяна Семенова и проректор РНИМУ Ольга Природова в журнале «Заместитель главного врача».
Если для молодых женщин чаще характерна развернутая клиническая картина, то чем старше пациент, тем более стерты симптомы заболевания. Иногда субфебрилитет является единственным симптомом.
Диагностика
В диагностике ДТЗ важны сбор анамнеза, оценка жалоб. При физикальном осмотре на поздних стадиях обращает на себя внимание увеличенная щитовидная железа, на ранних изменения можно определить при пальпации.
В анализе крови на гормоны щитовидной железы определяются высокие свободные Т3 и Т4, низкий уровень ТТГ.
Важным диагностическим критерием является уровень антител к рецептору ТТГ.
Для оценки структуры железы и исключения объемных образований необходимо УЗИ ЩЖ. По показаниям после проведенного комплекса диагностических обследований некоторым пациентам проводится сцинтиграфия.
В зависимости от уровня гормонов ЩЖ заболевание может быть:
- субклиническим, когда уровень ТТГ снижен, а гормоны Т3 и Т4 свободные в норме;
- манифестным, которое без лечения сменяет предыдущий вариант. При этом состоянии уровень ТТГ продолжает снижаться, а уровень Т3 и Т4 свободных значительно увеличивается.
Тиреотоксикоз является симптомом. При данном состоянии необходима дифференциальная диагностика между диффузным токсическим зобом и узловым (многоузловым) зобом, поскольку тактика лечения при этих заболеваниях разная.
График работы в эпидсезон, который поможет своевременно раздать поручения и проконтролировать исполнение, смотрите в журнале «Заместитель главного врача». В статье — чек-лист «Что спросить с руководителей подразделений» и готовые образцы документов по противоэпидемическим мероприятиям, которые инспекторы одобрили при проверке ваших коллег.
Лечение
Лечение зоба является сложной задачей в практике эндокринолога.
При узловом и многоузловом зобе невозможно достичь стойкой ремиссии на фоне приема цитостатических препаратов. При отмене лечения симптомы возвращаются, показатели гормонов приходят к исходному уровню. Таким образом, радикальным лечением при узловом или многоузловом зобе является хирургическое удаление щитовидной железы или ее разрушение с помощью препаратов радиоактивного йода.
При диффузном токсическом зобе у 30-40% пациентов длительная медикаментозная терапия приводит к стойкой ремиссии заболевания. Лечение препаратами тирозола, мерказолила или пропицила проводится в течение 18-24 месяцев, чаще всего по схеме «блокируй и замещай» в комбинации с L-тироксином.
При данном подходе врач должен быть уверен в комплаентности пациента, поскольку при несоблюдении рекомендованных схем приема препаратов больному грозит развитие тяжелых осложнений гипотиреоза.
В случае неудачного медикаментозного лечения проводится тотальная или субтотальная резекция щитовидной железы и пожизненная заместительная терапия L-тироксином.
Алгоритмы лечения, протоколы первичного приема, новые формы ИДС, памятки для пациентов и врачей — читайте и скачивайте материалы на www.provrach.ru
Источник