Диспепсический синдром у детей презентация

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Презентация для школьников на тему “Диспепсия у детей” по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.

• Формат

  pptx (powerpoint)

• Количество слайдов

  40

• Слова

• Конспект

  Отсутствует

Содержание

• Слайд 1

  Функциональная диспепсия у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

  pptcloud.ru

• Слайд 2

  План лекции

  Функциональная диспепсия у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
  Гастриты, дуодениты у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
  Язвенная болезнь у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

• Слайд 3

  Острый гастрит (gastritis acuta) – острое заболевание слизистой оболонки желудка

  Этиология:
  Алиментарные факторы:
  – нарушение режима питания;
  – злоупотребление «острой» пищей;
  – незрелые фрукты;
  – незбалансированное, нерациональнное питание

• Слайд 4

  2) Инфекционные факторы:
  – употребление пищи, инфицированной различными микроорганизмами: протей, кишечная палочка, стафилококки, сальмонеллы и другие;
  – Helicobacter pylori (Hp), кампилобактерии других штаммов;
  – токсические факторы: нитраты, тяжёлые металлы, другие химические факторы;
  – аллергены.

• Слайд 5

  Морфологически наблюдается поверхностное воспаление слизистой оболочки желудка: подэпителиальный отёк стромы слизистой оболочки и полиморфно-клеточная инфильтрация на уровне ямок с преобладанием лимфоидных элементов.

• Слайд 6

  Клиника

  Различают алиментарную и токсико-инфекционные формы острого гастрита
  Алиментарная форма:
  1)интоксикационный синдром: слабость, вялость, головокружение, кратковременное повышение температуры до 38ºС;
  2)болевой синдром: боль в животе;
  3)диспепсический синдром: рвота, плохой аппетит, неприятный запах изо рта, иногда редкий стул;
  4)уртикарная сыпь при аллергическом гастрите

• Слайд 7

  Токсико-инфекционная форма:
  1)синдром интоксикации более выраженный: слабость, вялость, апатия, повышение температуры тела до высоких цифр;
  2)диспепсический синдром: рвота пищей, слизью, с желчью; могут развиваться симптомы эксикоза;
  3)болевой синдром: боль преимущественно в эпигастральной области.

• Слайд 8

  Диагностика

  жалобы, анамнез болезни;
  клиническая симптоматика;
  бактериологическое исследование рвотных масс и кала;
  фиброгастроскопическое исследование (при затяжном течении)

• Слайд 9

  Лечение

  Промывание желудка (2 % раствор натрия гидрокарбоната или 0,1 % раствор калия перманганата, 1-2 л, температура 15-20 ºС).
  Стол №1 на 3-4 дня, постепенный переход на адекватное возрасту питание. При аллергии гипоаллергенное питание.
  При явлениях эксикоза оральная регидратация и дезинтоксикация: регидрон, гастролит. В тяжелых случаях назначается внутривенная регидратация и дезинтоксикация (от 60 до 120 мл/кг/массы тела).
  При подозрении на инфекционный фактор (Helicobactоr pylori и др.): флемоксин Солютаб, фуразолидон, нифуроксазид и др.
  Симптоматическое лечение

• Слайд 10

  Профилактика

  Организация правильного режима питания, адекватная кулинарная обработка пищи.
  Воспитание гигиенических навыков.
  Наблюдение участкового педиатра или семейного врача.

• Слайд 11

  Хронический гастрит (gastritis chronica), Шифр R29.3

  Это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка (диффузный или очаговый), сопровождается нарушением физиологической регенерации эпителия с постепенным развитием атрофии слизистой оболочки различной степени. Нарушается секреторная, моторная и эвакуаторная функции желудка.

• Слайд 12

  Этиология и патогенез:

  Согласно «Сиднейской системы», различают следующую этиологию хронического гастрита:
  Аутоиммунный гастрит (тип А);
  НР-ассоциированный гастрит (тип В);
  Реактивный гастрит (тип С)
  Алиментарные факторы, отрицательное воздействие техносферы на организм, нервно-психические стрессы, аллергические состояния выступают в роли провоцирующих факторов

• Слайд 13

  Наиболее распространенный тип В.
  Нр проникает через защитный слой слизь бактерия прикрепляется к эпителию слизистой, возникает доступ желудочного сока к слизистой. Формируется локальный иммунный ответ, вырабатываются антитела разного типа. Возникает воспалительная реакция с отёком, гиперемией, нарушением трофики в зоне воспаления, возникают дегенеративные изменения эпителия слизистой оболочки. Преимущественно поражается антральный отдел желудка.

• Слайд 14

  При гастрите А образуются аутоантитела к париетальным клеткам слизистой оболочке желудка, с последующим развитием атрофии и развитием ахлоргидрии. Аутоиммунный атрофический гастрит локализуется в области дна и тела желудка. У детей этот тип гастрита встречается редко.
  Гастрит С: воздействие желчи (рефлюкс-гастрит), медикаментов (НПВП, гормоны, цитостатики и др.).
  Изолированное поражение желудка у детей встречается в 10-15 %, одновременной процесс в области желудка и 12-ти перстной кишки – 85-90 % случаев.

• Слайд 15

  Хронический дуоденит (Шифр R29.8)

  Имеет следующие клинические формы: гастритическая , язвенноподобная, холецистоподобная, панкреатоподобная

• Слайд 16

  Клиника хронического гастродуоденита

  Различные жалобы и клинические симптомы можно объединить в три клинических синдрома:
  Болевой синдром – наиболее постоянный.
  Диспепсический синдром (у 2/3 больных).
  Интоксикационный синдром (неспецифической интоксикации) – у 65-68 % детей.
  Клинические проявления зависят от фазы заболевания: обострения, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия

• Слайд 17

  Диагностика

  Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией, цитологическим и гистологическим исследованием биоптата.
  – На основании эндоскопии выделяют морфологические изменения слизистой желудка:
  а)эритематозный (поверхностный);
  эрозивный, геморрагический гастрит;
  б)атрофический (умеренный, выраженный);
  в)гиперпластический
  – По изменениям эндоскопической картины выделяют три степени активности (I, II, III степени)

• Слайд 18
  

• Слайд 19
  

• Слайд 20
  

• Слайд 21
  

• Слайд 22

  2. Гистологические исследования:
  а)воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;
  б)атрофический (умеренный, выраженный);
  в)метаплазия эпителия.
  3.Диагностика Helicobactеr pylori (инвазивные и неинвазивные методы), два теста.

• Слайд 23

  Инвазивные методы: быстрый уреазный тест, бактериоскопический, бактериологический, гистологический (“золотой стандарт”).
  Неинвазивные методы:
  серологический;
  дыхательный;
  метод полимеразной цепной реакции
  Интрагастральная рН-метрия
  Рентгенологические исследования (по показаниям).
  Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

• Слайд 24
  

• Слайд 25

  Язва желудка (язвенная болезнь желудка) (Шифр R 25)Язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки) (Шифр R 26)

  Язвенная болезнь (ulcus gasteriset duodeni)(пептическая язва)– хроническое рецидивирующее заболевание организма, которое характеризуется формированием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, склонное к прогрессированию, сопроваждается болевым, диспепсическим, интоксикационным синдромами, нарушением секреторной и моторной функции желудка.

• Слайд 26

  При обострении язвенной болезниобнаруживается язва, хронический активный гастрит, чаще – активный гастродуоденит, ассоциированные с Нр.
  В структуре гастроэнтерологических заболеваний язвенная болезнь составляет от 1,7 до 16,0 %. Чаще всего болеют подростки в возрасте 15-17 лет. Чаще встречается язва 12-типерстной кишки (82-87 %), реже слизистой желудка (11-13 %).

• Слайд 27

  Этиология

  Язвенная болезнь развивается у детей с наследственно-конституциональной склонностью.
  Ведущее место в этиологии принадлежит Helicobactеr pylori. Другие экзогенные факторы играют провоцирующую роль.

• Слайд 28
  

• Слайд 29

  Патогенез

  Язвенная болезнь развивается у детей при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии.
  Факторы защиты слизистой оболочки:
  Резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны:
  – защитный барьер слизи;
  – активная регенерация;
  – достаточный уровень простагландинов Е2, бикарбонатов, секреторного Ig A;
  – достаточное кровоснабжение.

• Слайд 30

  Факторы агрессии:
  Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина;
  Травматизация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
  Helicobactеr pylori.

• Слайд 31
  

• Слайд 32
  

• Слайд 33

  Лечение хронического гастрита (гастродуоденита), язвенной болезни.

  Режим.
  Диета.
  Медикаментозная терапия:
  – Антигеликобактерная терапия:
  Задача – эрадикация Helicobactеr pylori. В даное время рекомендуют схемы “тройной” или “квадротерапии”.

• Слайд 34

  Первый вариант “тройной” терапии:
  – Де-нол по 120-240 мг 3 раза на день за 30 минут до еды;
  – Метронидазол по 250-500 мг 2 раза в день после еды;
  – Флемоксин Солютаб по 250-500 мг 2 раза в день после еды.
  При резистентности к флемоксину назначается кларитромицин по 250 мг 2 раза в день. Вместо метронидозола в схему лечения можно вводить фуразолидон.

• Слайд 35

  Второй вариант “тройной” терапии: де-нол, флемоксин Солютаб (кларитромицин), Н2-блокаторы рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин, низатидин и другие) или блокаторы протонной помпы (омепразол, ланзопразол,пантопразол, рабепразол). Длительность курса 7 дней.
  “Квадротерапия” (терапия резерва), курс лечения 7 дней: де-нол, флемоксин, кларитромицин, метронидазол

• Слайд 36

  – Антацидные препараты: альмагель А, альмагель, фосфалюгель, маалокс и другие.
  – Антисекреторные препараты:
  а)блокаторы Н2-рецепторов гистамина (шесть поколений). Чаще всего назначаются ранитидин и его аналоги (II группа), фамотидин и его аналоги (III группа);
  б)ингибиторы протонной помпы: (Н+/К+ – АТФ-азы):
  омепразол;
  ланзопразол;
  пантопразол;
  рабепразол.
  Длительность курса лечения 7-10-14 дней.

• Слайд 37

  Могут применятся также:
  – Селективные блокаторы М1-холина рецепторов; простагландины.
  – Прокинетики (мотилиум и др.).
  4. Физиотерапия:
  – синусоидальные модулированные токи;
  – ДДТ;
  – Ультразвук;
  – КВЧ-терапия;
  – Индуктотермия.
  На курс лечения 10-12 процедур.

• Слайд 38

  Контроль эрадикации Нр проводится через 5-6 недель после окончания эрадикационной терапии (двумя методами).
  В период затихающего обострения назначается ЛФК.
  В период полной ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение: Моршин, Трускавец, Берёзовские минеральные воды.

• Слайд 39

  Профилактика

  Диспансерное наблюдение за детьми.
  Проводить противорецидивное лечение.
  С диспансерного наблюдения детей снимают через 5 лет стойкой ремиссии.

• Слайд 40

  Литература:

  Діагностика захворювань та реабілітація дітей/за ред.проф.Л.М.Слободян.-Тернопіль:Укрмедкнига,2004.-С.127-188.
  Избранные вопросы детской гастроэнтерологии/под ред. проф.С.С.Казак.-К.: «Ходак»,2003.-с.122-129.
  Медицина дитинства /За ред. П.С.Мощича.- К.:Здоров’я, 1995-Т.2.-С.487-502.
  Фітотерапія в дитячій гастроентерології (методичні рекомендації) /Лук’янова О.М., Белоусов Ю.В., Денисова М.Ф. Та ін.-Київ, 2002.-30 с.

Посмотреть все слайды

Спасибо, что оценили презентацию.

Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.

Добавить отзыв о сайте