Для i стадии общего адаптационного синдрома характерно

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Механизмы эндокринной регуляции. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции функции желез внутренней секреции.

2. Нарушения транс- и парагипофизарной регуляции. Нейросекреция.

3.Механизмы рецепции гормонов. Активация рецепторов и пострецепторных метаболических путей, регуляция экспрессии генов. Система «вторичных посредников».

4.Нарушение функционирования рецепторов и ГТФ-связывающих белков в патогенезе основных видов эндокринопатий.

5.Этиология основных видов эндокринопатий.

6.Общий адаптационный синдром. Стадии. Роль гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем. Стресс-лимитирующие системы организма, значение в патологии.

7.Стадии и механизмы развития стресса.

8.Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.

9.Патогенез изменений в тканях пародонта при адреногенитальном синдроме.

10.Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и кариозное поражение ротовой полости.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго

1) тироксин — тиролиберин

2) кортизол — АКТГ

3) СТГ — соматостатин

Правильный ответ:3

2. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относятся

1) инактивация и нарушение метаболизма гормонов в тканях

2) изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях

3) нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови

4) нарушение баланса либеринов и статинов гипоталамуса

Правильный ответ:4

3. характерные последствия длительного патогенного стресса

1) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета

2) анемии

3) гипертрофия аденогипофиза

4) атрофия аденогипофиза

5) аллергические реакции

Правильный ответ:1

4. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток – “мишеней” к гормонам при длительном повышении их уровня в крови

1) повышение

2) понижение

3) отсутствие изменений

Правильный ответ:2

5. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно

1) активация коры надпочечников

2) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов

3) истощение функции коры надпочечников

Правильный ответ:1

6. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

1) повышение секреции глюкокортикоидов

2) уменьшение секреции глюкокортикоидов

3) ослабление глюконеогенеза

4) лимфоцитоз

Правильный ответ:1

7. Стресс-лимитирующей системой является

1) система комплемента

2) система опиоидных пептидов

3) серотонинэргическая система

4) фибринолитическая система

Правильный ответ:3

8. Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой

1) гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая

2) симпатическая нервная система

3) опиатная система

Правильный ответ:2

9. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующего заболевания

1) гигантизм

2) гломерулонефриты

3) язвенная болезнь желудка

4) бронхиальная астма

5) поллиноз

Правильный ответ:3

10. При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия

1) клубочковой зоны коры надпочечников

2) пучковой зоны коры надпочечников

3) сетчатой зоны коры надпочечников

4) мозгового слоя надпочечников

5) щитовидной железы

Правильный ответ:2

11. Какой эффект связан с избыточной продукцией глюкокортикоидов

1) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов

2) торможение фагоцитарной активности лейкоцитов

3) повышение способности организма продуцировать антитела

4) активация клеточных реакций иммунитета

Правильный ответ:2

12. Продукция какого гормона активизируется при стрессе

1) ФСГ

2) ГТГ

3) пролактина

4) ТТГ

Правильный ответ:4

13. правильнАЯ последовательность стадий ОАС

1) ст. резистентности – ст. истощения – реакция тревоги

2) реакция тревоги – ст. резистентности – ст. истощения

3) ст. резистентности – реакция тревоги – ст. истощения

4) реакция тревоги – ст. истощения – ст. резистентности

5) ст. истощения – реакция тревоги – ст. резистентности

Правильный ответ:2

14. один из основных механизмов адаптации к стрессу

1) активация ГАМК-ергической системы

2) активация симпатико-адреналовой системы

3) активация адренергической системы

Правильный ответ:1

15. Как влияют глюкокортикоиды на систему крови

1) угнетают эритропоэз

2) активируют образование лимфоцитов

3) вызывают нейтрофильный лейкоцитоз

4) угнетают образование нейтрофилов

5) вызывают эозинофилию

Правильный ответ:3

16. В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников

1) в стадию тревоги

2) в стадию резистентности

3) в стадию истощения

Правильный ответ:2

17. К чему ведет повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе

1) повышению порога болевой чувствителльности

2) понижению порога болевой чувствительности

3) гипертермии

Правильный ответ:1

18. Какой из перечисленных факторов играет важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе

1) стабилизация мембран лизосом

2) снижение цитоплазматического Са2+ в миокардиоцитах

3) гиперкатехоламинемия

4) усиление фибринолиза

Правильный ответ:3

19. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи

1) СТГ

2) кортиклиберина

3) меланотропина

4) АКТГ

5) пролактина

Правильный ответ:3

Самоконтроль по ситуационным задачам:

Задача №1.

Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен‑боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес. прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление «синяков» на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание.

При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 5,1х1012/л; лейкоциты 10х109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; ГПК 210 мг%; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия, белка и КТ не обнаружено, повышено содержание свободного кортизола.

Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.

Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?

Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития?

Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?

Ответы:

У больного парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников.

2. Гиперпродукция АКТГ приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко‑Кушинга).

Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате её гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников.

Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием повышенной активности клубочковой зоны (гиперпродукция альдостерона); гипергликемия — результат усиления процесса глюконеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников. Появление стрий – следствие активации катаболизма белков и угнетение протеосинтеза кожи. Частое обильное мочеиспускание в связи с развитием глюкозурии.

Задача №2.

Больная Н., 25 лет, обратилась к врачу гинекологу с жалобами на отсутствие месячных. Из анамнеза: роды 3 года назад, кормление грудью до 3-х лет, менструальная функция после родов отсутствует. Объективно: нормального телосложения, повышенного питания, молочные железы гипертрофированы. Из лаб.исследований: пролактин- 2000мкМЕ/мл (N-75-450МЕ/мл), ФСГ- 1,5 мкМЕ/мл(N-2,45-15 мкМЕ/мл). Проводилось ЯМР: в области гипофиза визуализируется кистозные образование d – 2-3 мм.

УЗИ матки: гипоплазия матки.

1. Как называется синдром, имеющийся у пациентки?

2. Какова причина его развития?

3. Каковы современные представления о механизмах возникновения данной патологии?

Ответы:

1. Синдром персистирующей галактореи-аменореи.

2. Повышенная продукция пролактина.

3. В основе СПГА, обусловленного первичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы, лежит нарушение тонического допаминэргического ингибирующего контроля секреции пролактина. Концепция первично-гипоталамического генеза предполагает, что снижение или отсутствие ингибирующего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина приводит сначала к гиперплазии пролактофоров, а затем к формированию пролактином гипофиза. Длительное кормление грудью (в анамнезе) приводит к стойкому повышению уровня пролактина и риску развития пролактином.

Задача №3.

У больной 5 лет, обнаружены выраженные явления вирилизации: преждевременное оволосение на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, туловище, незначительное увеличение наружных половых органов. При лабораторном исследовании: увеличение концентрации андростендиона, снижение уровня тестостерона в крови. Резко повышена экскреция прегнантриола с мочой. Концентрация 17-гидроксипрогестерона в плазме крови увеличена, тогда как содержание кортизола в крови и экскреция 17-ОКС- на нижних границах нормы. Содержание АКТГ в крови повышено. Уровень ренина в плазме и скорость секреции альдостерона повышена. Проба с дексометазоном и АКТГ- положительная.

1. Предполагаемая патология?

2. Какие особенности стероидогенеза в надпочечниках определяет развитие этой патологии?

3. Какие формы развития этой патологии Вы знаете?

Ответы:

1. Адрено-генитальный синдром.

2. В основе врожденного АГС лежат дефициты ферментов 21-гидроксилазы, 11β- гидроксилазы и 3β-дегидрогеназы, участвующих в многоэтапном синтезе кортикостероидов. В результате дефекта гена, кодирующего один из ферментов, происходит нарушение образования кортизола, дефицит которого в крови опосредованно через гипоталамус, а также непосредственно через гипофиз, вызывает избыточное (компенсаторное) образование кортикотропина, гиперфункцию и гипертрофию коры надпочечников. Резко возрастает образование андрогенов, в синтезе которых вышеуказанные ферменты участия не принимают.

3. Различают четыре клинические формы заболевания: 1) простая вирилизирующая форма (наиболее частая); 2) вирилизм с гипотоническим синдромом («сольтеряющая» форма, гипоминералокортицизм); 3) вирилизм с гипертензивным синдромом (встречается редко); 4) смешанная.

Задача №4.

Больная, 50 лет, длительное время получала глюкокортикоиды по поводу бронхиальной астмы. После резкой отмены ГКС стала отмечать утомляемость, резкую слабость, бессоницу. У больной снизился аппетит, наблюдалась тошнота, рвота, запоры сменились поносами, резкие боли в животе и похудание. Кожа приобрела бронзовую окраску, особенно на лице и шее, тыльной поверхности кистей, в области сосков, половых органов, белой линии живота, АД – 70/40 мм.рт.ст. Содержание 17-ОКС и 17-КС в моче резко снижено, эозинопеническая проба положительная, содержание АКТГ в плазме повышено.

1. Назовите форму патологии, имеющуюся у больной.

2. Назовите причины, которые могут вызывать этот вид нарушений.

3. Объясните механизм системных нарушений при данной патологии.

Ответы:

1. Хроническая недостаточность коры надпочечников.

2. Длительное применение глюкокортикоидов, туберкулёз, метастазы, токсические повреждения, амилоидоз.

3. Снижение продукции глюкокортикоидов, минералокортикоидов корой надпочечников приводит к нарушению всех видов обмена в организме: мышечная слабость, утомляемость, вследствие дисбаланса ионов в биологических жидкостях и мышцах, гипогликемии, дистрофических изменений в миоцитах; артериальная гипотензия вследствие снижения тонуса ГМК артериол, уменьшения чувствительности рецептров ГМК артериол, снижения сократительной функции миокарда; полиурия, вследствие гипоальдостеронизма, приводящего к снижению реабсорбции жидкости в канальцах почек; гипогидратация организма, гиповолемия, гемоконцентрация вследствие полиурии; нарушение полостного и мембранного пищеварения и всасывания вследствие недостаточной секреции пищеварительных соков и повышения осмоляльности кишечного содержимого; гипогликемия вследствие недостаточности ГКС; гиперпигментация кожи вследствие повышения АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона.

Задача №5.

Пациент М., 36 лет, на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание “мушек” и появление «сетки» перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД – 136/85 мм рт.ст., Пульс – 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД – 230/165 мм рт.ст., пульс – 188 уд. в мин; в анализе крови – глюкоза 7,5 ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

1. Какой вид нарушения функции надпочечников имеется у больного?

2. Назовите причины данных нарушений.

3. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.

Ответы:

1. Гиперпродукция гормонов мозгового слоя надпочечников.

2. Феохромоцитома – доброкачественная опухоль, происходящая из хромаффинных клеток мозговой части надпочечников.

3. Артериальная гипертензия, вследствие прессорных центральных эффектов катехоламинов, острые гипотензивные реакции с обмороками из-за периферического вазоконстрикторного действия, опосредованного через α-рецепторы, нарушения со стороны сердца, обусловленные положительными инотропным, хронотропным и дромотропным эффектами, гипергликемия вследствие стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза, гиперлипидемия вследствие стимуляции липолиза и т.д.

Перечень практических умений:

– знать особенности механизмов действия различных гормонов, этиопатогенез основных форм эндокринных нарушений;

– иметь представление об общем адаптационном синдроме, стрессе, «болезнях адаптации»;

– уметь определить по основным психоэмоциональным характеристикам личности тип А (активный) и тип В (пассивный), различающиеся по специфике подходов к трансформации дистресса в эустресс;

– иметь навыки определения стадии адаптационного синдрома по изменениям функции основных органов и систем;

– осознать важность правильной врачебной тактики для своевременной диагностики и лечения патологий гипофиза, надпочечников и половых желез.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В научной литературе адаптационный синдром характеризуется как комплекс изменений, которые несвойственны для человека, но проявляются при воздействии на организм различного рода сильных раздражителей или факторов, которые причиняют ему вред.

[1], [2], [3]

Код по МКБ-10

F43 Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации

Эффекты глюкокортикоидов при общем адаптационном синдроме

Глюкокортикоиды – гормоны, что выделяются в процессе активной работы коры надпочечников. Их роль крайне важна в функционирования организма во время адаптационного синдрома. Они исполняют защитную функцию, которая проявляется в понижении степени проницаемости сосудов, что предотвращает уменьшение уровня АД при негативных раздражителях. Снижая проницаемость мембран клеток и лизосом, глюкокортикоиды препятствуют их повреждению во время травм и при отравлениях. Также благодаря ним повышается уровень энергетического ресурса организма, поскольку эти гормоны принимают активное участие в регуляции углеводго обмена.

Снижая степень проницаемости клеток и сосудов, глюкокортикоиды устраняют воспалительные процессы. Еще одна их особенность в том, что они повышают тонус нервной системы, снабжая нервные клетки глюкозой. Активируя в печени выработку альбуминов, что отвечают за создание нужного уровня давления крови в сосудах , в стрессовых ситуациях глюкокортикоиды предотвращают снижения объема циркулирующей крови и падению артериального давления.

Но не всегда глюкокортикоиды полезны, они имеют и повреждающее действие. Они приводят к разрушению лимфоидной ткани, что провоцирует развитие лимфопении. Это сказывается на выработке антител. Поэтому случается, что физически здоровые люди начинают чаще болеть.

Чтобы не столкнуться с таким неприятным состоянием как адаптационный синдром необходимо проводить профилактику стресса, а именно заниматься спортом, закаливать организм, посещать аутотренинги, откорректировать рацион питания, уделить внимание любимому занятию. Данные методы помогут корригировать ответную реакцию организма на психические раздражители, травмы, инфекции. Процесс лечения зависит от стадии синдрома. На первом этапе применяются гидроэлектрические растворы. На втором – назначают соли калия и гидрокортизон. На стадии истощения потребуется восстановление процесса кровообращения, поэтому используют сердечнососудистые аналептики.

[4], [5]

Стресс и адаптационный синдром

Адаптационный синдром является реакцией организма на стресс. Специалистами были установлены факторы, которые предрасполагают к развитию данной патологии:

индивидуальные особенности человека: тревожность, низкая степень стресоустойчивости, нигилизм, безынициативность, социальная отчужденность,
механизмы защиты и противостояния стресогенным факторам,
социальная поддержка либо ее отсутствие,
предварительный прогноз индивидом события, которое может оказать стрессовое воздействие.

Причиной появления адаптационного синдрома может стать травма, перепад температуры, физические нагрузки, инфекция и прочее. Среди главных признаков адаптационного синдрома выделяют: кровотечения в органах пищеварения, усиленная работа и увеличение размеров коркового слоя надпочечников, с повышенным выделением гормональных веществ, инволюция вилочковой железы и селезенки, снижения выработка клеток крови. Диагностировать адаптационное расстройство можно и по таким критериям:

появление реакции на стресс в течение 3-х месяцев, с момента его проявления;
оно не является реакцией на необычный стрессогенный фактор, и выходит за рамки нормального поведения;
очевидны нарушения в профессиональной и социальной сферах.

Избежать появления адаптационного синдрома можно естественным путем. Даже специалисты назначают медикаментозное лечение как последнюю меру. Необходимо выработать механизм психологической защиты, основная функция которого заключается в выработке сознательных психологических барьеров от негативных эмоций и факторов, что травмируют психику.

Общий адаптационный синдром Селье

Известный физиолог, патолог и эндокринолог Ганс Селье выдвинул теорию, что у людей проявляются неспецифические физиологические реакции организма на стресс. Совокупности этих реакций он дал название – «общий адаптационный синдром». Ученый определил, что данное проявление представляет собою усиленное приспособление организма к изменениям в условиях среды обитания, за счет включения специальных механизмов защиты.

Селье отмечал, что ни один организм не может постоянно пребывать в тревожном состоянии. Если стресс оказывает сильное воздействие, то пациента ожидает смертельный исход еще на начальной стадии. На втором этапе израсходуются адаптационные резервы. Если же стрессор не прекращает своего действия, то это приводит к истощению. Селье утверждал, что при запущенности общего адаптационного синдрома, может наступить смерть.

Стадии адаптационного синдрома

В адаптационном синдроме было выделено три фазы:

1 – стадия тревоги. Она может длиться от шести часов и до двух суток. В это время повышается степень выработки и поступление в кровоток глюкокортикоидов и адреналина. Организм пациента начинает подстраиваться к сложившейся ситуации. Стадия тревоги имеет две фазы: шока и противошока. Во время первой повышается степень угрозы функциональным системам организма, вследствие чего появляется гипоксия, снижается АД, повышается температура, понижается уровень глюкозы в крови. В фазе противошока наблюдается активная работа надпочечников и выброс кортикостероидов.
2 – стадия резистентности. Возрастает устойчивость пациента к разного рода воздействиям. Ближе к ее завершению, общее состояние человека заметно улучшается, работы систем приходит в норму и наступает выздоровление. Если сила раздражителя значительно превышает возможности организма, тогда о положительном результате нельзя говорить.
3 – стадия истощения. Здесь есть большая вероятность летального исхода, поскольку ослабевает функциональная активность коры надпочечников. Происходит сбой в работе других систем.

Источник