Для лечения двс синдрома используют
Лечение ДВС-синдрома зависит от стадии процесса. В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую активацию тромбокиназы (тромбопластина). Если видимая причина отсутствует, то необходимо начать посиндромную терапию, направленную на восстановление адекватной гемодинамики, микроциркуляции, дыхательной функции легких, коррекции метаболических нарушений.
В I стадии ДВС-синдрома рекомендуется (обязательно!) применять гепарин по 100—400 ЕД/кг (суточная доза) подкожно 3—6 раз в сутки или внутривенно путем постоянной инфузии (от 400—500 до 2000 ЕД/ч и более) через дозатор. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определенными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан и т. д.): их можно вводить 1 раз в сутки без значительных колебаний времени свертывания.
Необходимо введение донаторов AT-III: кубернина и свежезамороженной плазмы (СЗП) — в I стадии достаточно инфузии 200— 300 мл СЗП (5 мл/кг) в сутки на фоне введения гепарина. Введенный непосредственно в плазму гепарин из расчета 0,1—0,25 ЕД/мл повышает активность AT-III по отношению к факторам Ха и IХа в 1000(!) раз, обрывает процесс внутрисосудистого свертывания и тем самым не дает развиться коагулопатии потребления.
Для нормализации реологических свойств крови и улучшения микроциркуляции в последнее время широко рекомендуется применение 6% или 10% оксиэтилированного крахмала до 10 мл/кг или реополиглюкина в той же дозировке. С этой же целью назначают: внутривенно курантил 10—20 мг в сутки, папаверин 3—5 мг/кг (в сутки), компламин 10—20 мг/кг в сутки.
Во II стадии ДВС-синдрома доза СЗП увеличивается до 10— 15 мл/кг в сутки. Гепарин в микродозах добавляется только в СЗП. Переливание сухой плазмы и фибриногена противопоказано(!). Введение СЗП следует проводить струйно. В последнее время в практику терапии входит препарат антитромбина III — кубернин. В первые сутки назначают 1500—2000 ЕД, затем 2—3 дня 1000 ЕД, 500 ЕД и 500 ЕД соответственно.
В III стадии (гипокоагуляции) показано введение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол — 1000—2000 Атр ЕД/кг массы тела). При развитии кровотечений СЗП вводится в суточной дозе 1,5 — 2 л, в этом случае выполняя заместительную роль – возмещая дефицит факторов, истощающихся в ходе ДВС-синдрома. Очень эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фХIII.
При снижении уровня гемоглобина ниже 70—80 г/л, гематокрита менее 22 л/л показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитарной массы. Трансфузия цельной крови, особенно со сроком хранения более 3 суток сама может вызвать развитие ДВС-синдрома.
Тромбоцитарную массу переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50 • 10 в 9 степени/л вместе с контрикалом.
Использование аминокапроновой кислоты для лечения ДВС-синдрома противопоказано из-за ее способности провоцировать ДВС-синдром. Ее можно использовать только для проведения локального гемостаза. По тем же причинам нельзя вводить и фибриноген, т. к. последний «подкармливает» ДВС-синдром (З. С. Баркаган, 1988).
Одним из наиболее перспективных и безопасных методов лечения ДВС-синдрома является лечебный плазмаферез. Его эффект обусловлен деблокированием системы мононуклеарных фагоцитов и выведением из кровотока продуктов коагуляции и фибринолиза, белков «острой фазы» воспаления, циркулирующих иммунных комплексов и других соединений, обуславливающих развитие синдрома эндотоксикоза. Эксфузируют не менее 70—90% ОЦП с возмещением СЗП в полном объеме.
В дальнейшем после стабилизации свертывания на протяжении 1—3 суток продолжают введение СЗП по 400—500 мл под коагулологическим контролем. С целью нормализации системы свертывания и подавления синтеза биологически активных веществ целесообразно назначение аспизола не менее 1,5 г в сутки.
Ниже мы приводим таблицу основных препаратов, применяемых при лечении ДВС-синдрома:
Таблица 1
Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома
| Препарат | Механизм действия | Дозировка и разведение | Способ введения |
| Стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, антистреплаза | Тромболитики, катализируют образование плазмина из плазминогена; показаны при массивных тромбоэмболических осложнениях. Альтеплаза – активатор тканевого плазминогена | Нагрузочная доза, затем — поддерживающая (см. лечение ТЭЛА); Антистреплаза – в/в 30 ЕД однократно. | В/в с предшествующим введением 400-600 мл СЗП и 5-10 тыс. ЕД гепарина |
| Гепарин | Мощный антикоагулянт прямого действия, в 100-1000 раз повышает активность AT-III, вместе с ним ингибирует фIIа, фIХа, фХа, фХIа, отчасти – фVIIа, фХIIа; обладает неферментативной фибринолитической активностью, ингибитор активации системы комплемента по классическому пути | В I стадии ДВС – до 30-40 тыс. ЕД в сут.; во II стации вместе со СЗП 2,5 тыс. ЕД; в III стадии – противопоказан | П/к по 2,5-5 тыс. ЕД или через дозатор 1-1,5 тыс Ед/ч |
| Фраксипарин | Обладает аналогичным действием, но оказывает более длительный и независимый от AT-III терапевтический эффект, ингибирует в основном фХа | С профилактической целью 0,3 мл за 2-4 ч до операции, затем – 1 раз в сутки | П/к |
| Реополиглюкин | Увеличивает ОЦК на 140%, образует мономолекулярный слой на эндотелии и форменных элементах крови, снижает электростатическое притяжение, снижает агрегационную способность тромбоцитов, вязкость крови, инактивирует фибрин путем преципитации, усиливает фибринолитическую активность крови. При применении в конце беременности значительно усиливает кровоток в плаценте. | Показан только в I стадии ДВС; До 10 мл/кг (200-400) мл | Монотерапия или в сочетании с гепарином в/в капельно с переходом на п/к введение гепарина |
| Аспирин | Ингибирует простагландин-синтетазу, необратимо нарушает синтез тромбоксана и обратимо – простациклина, ингибирует реакцию высвобождения, снижает адгезию тромбоцитов, эффект развивается в течение 6-10 суток | Профилактические дозы – 60 мг/сут, лечебные – 375-500 мг через 36-48 ч; прием прекращается за 6-10 дней до родов | Per os, в/в |
| Гидроксиэти- лированный крахмал (рефортан, стабизол) | Нормализует реологические свойства крови и микроциркуляцию – снижает вязкость крови и агрегацию. Объемный эффект – 100%; практически не проникает через стенку сосудов; показан в I, II стадиях ДВС | До 10 мл/кг в сут | В/в |
| Курантил | Уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, тормозит тромбообразование, обладает сосудорасширяющим эффектом, иммуностимулирующим действием; устраняет гипоксию плода за счет усиления плацентарного кровотока, нормализации венозного оттока; нормализует КОС. Показан в I стадии ДВС-синдрома и стадии выздоровления | Таб. по 25 или 75 мг; Внутривенно капельно 2 мл 0,5% р-ра на 200 мл физ р-ра | Per os; В/в |
| Трентал | Уменьшает агрегацию тромбоцитов, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает вязкость крови (применяется в I стадии ДВС-синдрома) | 100 мг в 100 мл физ. р-ра | В/в |
| 1) Трасилол 2) Контрикал 3) Гордокс | Ингибиторы протеаз широкого спектра действия, плазмина, ф Хагемана, кининов и др., показаны в стадии гипокоагуляции, при активации фибринолиза | 1) 500 тыс-1 млн КИЕ 2) 20-120 тыс. АТрЕ 3) 200-800 тыс. ЕД | В/в одномоментно, затем капельно |
| Трансамча | Ингибирует активатор плазмина и плазминогена (в III стадии ДВС-синдрома) | 10-15 мг на кг массы тела | В/в |
| Кубернин HS | Лиофилизированный препарат AT-III | 100-АТ-III (%) на кг массы тела | |
| Свежезамо-роженная, плазма (СЗП) | Замещает недостаточность всех компонентов коагуляционного звена гемостаза, AT-III | 5 мл/кг в I стадии; 10-15 мл/кг во II стадии; 1,5-2 л в сут. в III стадии | В/в |
| Эритроцитар- ная масса | Восполняет объем циркулирующих эритроцитов, показана при Нb< 70-80 г/л, Нt25% | 300-1000 мл | В/в |
| Альбумин | Содержит антиплазмин, поддерживает коллоидно-осмотическое давление в кровеносном русле | 5, 10, 20% раствор по 100-400 мл | В/в |
| Криопреци- питат | Замещает недостаточность фактора VIII, фибриногена, фибронектина | 200-600 ЕД | В/в |
| Тромбин | Способствует быстрому образованию сгустка | 125-200 ЕД | Местно |
| Викасол | Участвует в синтезе печеночных факторов (фII, фVII, фХ, фIХ) | 1% р-р 1-5 мл | В/в, в/м |
| 1) Адроксон 2) Дицинон | Обладают капилляропротекторным действием | 1) 1-5 мл 0,025% 2) 12,5% (250-1000 мг) | В/в или местно |
| Преднизолон, Гидрокортизон | Протекторное действие на клеточные мембраны за счет подавления активности фосфолипазы А2 | До 600 мг в сут До 3 г в сут | В/в В/в дробно |
Основным лечением ДВС-синдрома после удаления запускающего момента является заместительная терапия (СЗП, тромбомасса, концентраты AT-III) и гепаринотерапия в низких дозах. Для остановки массивного тромбообразования гепарин в низких дозах рекомендуется использовать, если при применении симптоматической терапии или без нее ДВС-синдром продолжает развиваться в течение более 6 часов. Противопоказанием является угроза выраженной кровоточивости!
Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Опубликовал Константин Моканов
Источник
1) богат клеточными элементами
2) беден клеточными элементами
3) преобладают лимфоциты
4) встречаются плазмоциты
5) встречаются атипичные бласты
Ответы на тесты по теме «Депрессии кроветворения»
№ Вопроса | Ответ | № Вопроса | Ответ | № Вопроса | Ответ |
1 | 4 | 8 | 2 | 15 | 1, 2, 4 |
2 | 5 | 9 | 2 | 16 | 2, 3 |
3 | 4 | 10 | 5 | 17 | 1, 4 |
4 | 1 | 11 | 1, 2, 3, 4 | 18 | 1, 2, 3 |
5 | 2 | 12 | 1, 3, 5 | 19 | 1, 2, 4 |
6 | 3 | 13 | 1, 2, 5 | 20 | 2, 3, 4 |
7 | 1 | 14 | 1, 2, 3 |
Тесты по теме: «ДВС-синдром»
1. АНТИТРОМБИН III – ЭТО
1) Первичный антикоагулянт
2) Вторичный антикоагулянт
3) Фактор тромбоцитов
4) Фибринолитический агент
5) Плазменный фактор свертывания
2. ЦЕНТРАЛЬНОЕ МЕСТО В ПАТОГЕНЕЗЕ ДВС-СИНДРОМА ЗАНИМАЕТ
1) Гипертромбинемия
2) Тромбоцитопения
3) Тромбоцитопатия
4) Повышение уровня антитромбина III
3. ДЛЯ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ВАРФАРИНОМ ОПРЕДЕЛЯЮТ
1) Время кровотечения
2) МНО
3) Тромбиновое время
4. НАРУШЕНИЯ ТРОМБОЦИТАРНО-СОСУДИСТОГО ГЕМОСТАЗА МОЖНО ВЫЯВИТЬ
1) При определении протромбинового времени
2) При определении времени кровотечения
3) При определении тромбинового времени
5. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ РАЗВИТИЯ МОЛНИЕНОСНОЙ ФОРМЫ ДВС – СИНДРОМА
1) несколько десятков минут
2) несколько часов
3) несколько суток
4) несколько недель
6. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ОСТРОЙ ФОРМЫ ДВС – СИНДРОМА
1) несколько десятков минут
2) несколько часов
3) несколько недель
4) Месяцы и годы
7. РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ФОРМА ДВС – СИНДРОМА
1) развивается в период обострения основного заболевания
2) не исчезает в период ремиссии основного заболевания
3) продолжается в течение нескольких минут
4) все ответы верны
8. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ДВС – СИНДРОМА ЛЕЖАТ СЛЕДУЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ
1) активация свертывающей системы крови
2) снижение антитромботического потенциала эндотелиоцитов
3) тяжелая вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиоза и деструкции тканей
4) все ответы верны
9. ГЛАВНЫМ ИНИЦИАТОРОМ ПРОЦЕССА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ЧАЩЕ ВСЕГО ЯВЛЯЕТСЯ
1) тканевой тромбопластин
2) антитромбин III
3) плазминоген
10. ПРИ ДВС СИНДРОМЕ ПРОТИВОПОКАЗАНО ПРИМЕНЕНИЕ
1) гепарина
2) эпсилон-аминокапроновой кислоты
3) переливании свежезамороженной плазмы
11. ПРИЧИНАМИ ДВС-СИНДРОМА ЧАЩЕ БЫВАЮТ
1) тромбоцитопенические состояния
2) наследственный дефицит факторов свертывания
3) шоковые состояния
4) передозировка антикоагулянтов
5) тяжелые инфекции
12. ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДВС-СИНДРОМА
1) антитромбин III
2) свежезамороженная плазма
3) гепарин
4) эпсилон-аминокапроновая кислота
5) ингибиторы протеаз
13. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДВС-СИНДРОМА ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ
1) Определение антитромбина III
2) Определение осмотической резистентности эритроцитов
3) Прямую пробу Кумбса
4) Определение плазминогена
14. В III СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
1) Клинические признаки гиперкоагуляции доминируют
2) Глубокая гипокоагуляция
3) Тромбоцитоз
4) Тромбоцитопения
5) Дефицит антитромбина III
15. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДВС-СИНДРОМА ИСПОЛЬЗУЮТ
1) Гепарин
2) Плазмаферез
3) Свежезамороженную плазму
4) Сухую плазму
16. ДВС-СИНДРОМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ
1) Генерализованных инфекциях
2) Всех видах шока
3) Внутрисосудистом гемолизе
4) Ожогах
5) Массивных гемотрансфузиях
17. АНТИКОАГУЛЯНТАМИ ЯВЛЯЮТСЯ
1) Гепарин
2) Антитромбин III
3) Протеин С
4) Плазминоген
18. ЛЕЧЕНИЕ ДВС- СИНДРОМА С КЛИНИЧЕСКИМ ПРЕОБЛАДАНИЕМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОИА ТРЕБУЕТ
1) большие дозы антипротеаз
2) тромболитики
3) переливание свежезамороженной плазмы
4) антиагреганты
19. ЛЕЧЕНИЕ МАССИВНЫХ ЛОКАЛЬНЫХ ТРОМБОЗОВ И /ИЛИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ПРИ ДВС – СИНДРОМЕ ВКЛЮЧАЕТ
1) антиагреганты
2) гепарин
3) тромболитики
4) запрещено вводить гепарин
20. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДВС – СИНДРОМА ВКЛЮЧАЕТ
1) гематомный тип кровоточивости
2) смешанный тип кровоточивости
3) развитие полиорганной недостаточности
4) развитие изолированной сердечно-легочной недостаточности
Ответы на тесты по теме «ДВС-синдром»
№ Вопроса | Ответ | № Вопроса | Ответ | № Вопроса | Ответ |
1 | 1 | 8 | 4 | 15 | 1, 2, 3 |
2 | 1 | 9 | 1 | 16 | 1, 2, 3, 4, 5 |
3 | 2 | 10 | 2 | 17 | 1, 2, 3 |
4 | 2 | 11 | 3, 5 | 18 | 1, 3, 4 |
5 | 1 | 12 | 1, 2, 3, 5 | 19 | 1, 2, 3 |
6 | 2 | 13 | 1, 4 | 20 | 2, 3 |
7 | 1 | 14 | 2, 4, 5 |
Тесты по теме: «Геморрагический васкулит»
1. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ СВЯЗАН С
1) тромбоцитопенией
2) дефицитом факторов свертывания
3) патологией сосудистой стенки
2. ПЕРЕЛИВАНИЕ СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННОЙ ПЛАЗМЫ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ НЕОБХОДИМО С ЦЕЛЬЮ
1) поставки антитромбина III
2) поставки плазменных факторов свертывания
3) восполнения ОЦК (объема циркулирующей крови)
3. ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ АКТИВНОСТЬ ПРОЦЕССА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) повышением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида
2) повышением уровня антитромбина III и понижением альфа-1-кислого гликопротеида
3) снижением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида
4) снижением уровня антитромбина III и снижением альфа-1-киелого гликопротеида
4. ОСНОВНЫМИ ФАКТОРАМИ, ПОВРЕЖДАЮЩИМИ СОСУДИСТУЮ СТЕНКУ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ, ЯВЛЯЮТСЯ
1) вирусы
2) микротромбамы
3) бактериальные токсины
4) иммунные комплексы
5. ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ ПОРАЖАЮТСЯ
1) Артерии крупного калибра
2) Артерии среднего калибра
3) Артерии мелкого калибра и капилляры
6. В ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ КРОВИ У БОЛЬНОГО С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВАСКУЛИТОМ ВЫЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
1) анемия
2) тромбоцитопения
3) нейтрофильный лейкоцитоз
4) ускорение СОЭ
5) гипертромбоцитоз
7. ДЛЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ ХАРАКТЕРНО
1) наличие зуда
2) наличие излюбленной локализации
3) склонность элементов к слиянию
4) несимметричность высыпаний
5) наличие гемартрозов
8. ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЮЩИЕСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТ
1) дицинон
2) преднизолон
3) гепарин
4) антиагреганты
5) факторы свертывания крови
9. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ КОЖНО-СУСТАВНОЙ ФОРМЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА ПРИМЕНЯЕТСЯ
1) Плазмаферез
2) Глюкокортикоиды
3) Гепарин
4) Дезагреганты
10. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) Нарушением тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
2) Нарушением коагуляционного гемостаза
3) Возникновением гематомного типа кровоточивости
4) Возникновением петехиально-пятнистого типа кровоточивости
5) Возникновением васкулитно-пурпурного типа кровоточивости
11. СЫПЬ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ
1) исчезает при надавливании
2) не исчезает при надавливании
3) элементы возвышаются над уровнем кожи
4) сыпь исчезает постепенно, оставляя пигментацию и отрубевидное шелушение
12. НАЗОВИТЕ СИНОНИМЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА
1) Болезнь Шенлейн – Геноха
2) Анафилактоидная пурпура
3) Болезнь Миньковского- Шоффара
13. ВЫБЕРИТЕ ТИП КРОВОТОЧИВОСТИ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА
1) Гематомный.
2) Васкулитно-пурпурный.
3) Петехиально-пятнистый.
4) Петехиально-гематомный.
5) Ангиоматозный.
14. ДЛЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА ХАРАКТЕРНО ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ СЛЕДУЮЩЕЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
1) Сосудов кожи
2) Сосудов почек.
3) Сосудов печени.
4) Сосудов селезенки
5) Сосудов кишечника.
15. ДЛЯ БОЛЕЗНИ РОНДЮ-ОСЛЕРА ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ
1) Уменьшение числа тромбоцитов
2) Симметричные гемартрозы.
3) Рецидивирующие упорные носовые кровотечения
4) Петехиальные высыпания на коже
5) Появление ангиом в детском возрасте.
16. ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНОГО С ГВ МОГУТ ВЫЯВЛЯТЬСЯ ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ, КРОМЕ
1) Тромбоцитопения.
2) Повышение агрегации тромбоцитов.
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 |
Источник
Лечение ДВС – принципы
Лечение синдрома ДВС преследует следующие цели:
1) устранение причины, вызвавшей ДВС и благоприятствующих ей факторов;
2) прекращение процесса интраваскулярной коагуляции;
3) замещение израсходованных коагуляционных факторов и тромбоцитов;
4) преодоление чрезмерного вторичного фибринолиза.
1) Главной целью терапии является лечение основного заболевания, которое вызвало процесс ДВС. Часто бывает достаточным устранение причины (эвакуация преждевременно отторгнувшейся плаценты, эвакуация метрового плода из матки), для того, чтобы процесс ДВС прекратился и организм восстановил свой гемостатический материал. Инфекции надо лечить соответствующими антибиотиками.
Поддержание артериального давления и тканевой перфузии имеет важнейшее значение для успеха терапии. Если больной находится в гиповолемическом шоке, надо корригировать объем крови, ацидоз и гипоксию.
2) Применение гепарина назначается только в определенных случаях. До начала введения гепарина, надо тщательно разобраться в следующих ситуациях:
а) если эпизод интраваскулярной коагуляции не проходит, а кровотечение персистирует благодаря антикоагулирующему действию FDP;
б) если не существует местного сосудистого дефекта;
в) если фибрин, депонированный в малых сосудах имеет вредоносный эффект; появление анурии или олигурии у пациента с адекватным артериальным давлением, возникновение микроангиопатического гемолиза.
Гепарин вводится внутривенно в виде непрерывных перфузии. Рекомендуется первоначальная доза в 100 Ед/кг веса тела, затем 15 Ед/кг веса тела/час. Дозы надо сокращать на 25—50% у пациентов с тяжелой тромбоцитопенией (Merskey). Гепарин можно вводить и внутривенно с перерывами: 5000 Ед через 4—6 часов (Rappaport). Гепарин действует благодаря акцеллерации скорости, с которой А III нейтрализует тромбин и другие сериновые протеазы коагуляции.
Минимальные дозы гепарина (2500—5000 ед через 8—12 часов, подкожно) повидимому имеют такой же эффект как и высокие дозы (Bick). Эффективность гепаринотерапии можно оценивать путем повторных детерминаций фибриногена и FDP. Если не возникает суровых кровотечений, терапию гепарином надо продолжать до полной ликвидации процесса, вызвавшего ДВС.
Следует отметить повышенный риск церебральной геморрагии в течение гепаринотерапии для больных с суровой гипертензией или с серьезными сетчатковыми геморрагиями. Больные с острыми лейкемиями, с периваскулярными лейкемическими инфильтрациями, или больные с инфекционными васкулитами также подвергаются риску тяжелых геморрагии.
3) В тех случаях, когда произошла значительная деплеция тромбоцитов, фибриногена и других коагуляционных факторов, необходима субституционная терапия. Она осуществляется при помощи перфузии тромбоцитарной массы, антигемофилической плазмы и фибриногена. Сокращение AT III требует применения свежей плазмы (10—15 ед/кг веса тела/24 часа) или концентратов AT III; больные не отвечают на гепарин если не корригируется деплеция AT III.
Для того, чтобы подвоз гемостатических факторов не усиливал процесс ДВС, их надо вводить под гепаринотераплей. Больные с тромбоцитопенией и суровой фибриногенопенией очень чувствительны к лечению гепарином и их следует держать под внимательным надзором.
4) Недостаточно обоснованное использование антифибринолитиков (гамма-аминокапроновая кислота — EAC) подвергает больных с ДВС большому риску, так как ингибиция фибринолиза благоприятствует необратимому распространению капиллярных тромбозов. Антифибринолитики рекомендуются в случаях ДВС с вторичным фибринолизом, после предварительной гепаринизации больного. Первоначально применяется доза в 4 г EAG во внутренней перфузии, за которой следуют дозы 1 г/час. Общая доза за 24 часа не должна превышать 24 г.
5) Применение фибринолитиков оправдано в случаях с массивными отложениями фибрина в микроциркуляцию, как это бывает при необратимом шоке (Rappaport).
В случае острой почечной недостаточности необходимо производить гемодиализ.
– Также рекомендуем “Аномалии клеток крови – причины”
Оглавление темы “Гематология”:
- Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) – причины, механизмы развития
- Симптомы ДВС – клинические формы
- Лабораторная диагностика ДВС – анализы
- Лечение ДВС – принципы
- Аномалии клеток крови – причины
- Аномалии эритроцитов – классификация, виды
- Аномалии лейкоцитов – классификация, виды
- Аномалии лимфоцитов – семейная амавротическая идиотия
- Аномалия тромбоцитов Геммелера (Hemmeler) – причины, клиника
- Аномалии Алиуса-Григнаского (Alius-Grignaschi), Джорданса (Jordans) – причины, клиника
Источник