Для периферического ангиодистонического синдрома верхних конечностей

Ангиодистония (сосудистая дистония) – нарушение тонической адаптационной функции кровеносных сосудов, обусловленное нарушением строения стенок сосудов, а также развития мышечного слоя, характеризующееся неадекватностью, недостаточностью либо избыточностью функции, что проявляется в качестве регионарного (местного) либо общего нарушения кровотока. Ангиодистония может поражать как артериальные, так и венозные сосуды.

Сосудистый тонус – основная функция гладких мышц сосудистой стенки, которая обеспечивает механические характеристики и геометрические параметры стенок и просветов сосудов.

Церебральная ангиодистония – нарушение тонической функции сосудов мозга, проявляющееся характерным симптоматическим комплексом.

Ангиодистония – расстройство тонуса сосудов различной этиологии (функциональной, органической), локализации, механизма развития. Ангиодистония не является самостоятельным заболеванием, а в большинстве случаев выступает в качестве сопутствующего (вторичного) комплекса симптомов, нарушений, обусловленных основным заболеванием. Ангиодистония наблюдается на фоне следующих заболеваний:

• Патология эндокринных желез (яичников, надпочечников, гипофиза, щитовидной железы);
• Нарушение функции вегетативной нервной системы;
• Очаговые инфекции;
• Заболевания внутренних органов (амилоидоз, заболевания ЖКТ, панкреатит, атеросклероз и прочие);
• Заболевания нервной системы, травмы головы, сотрясения мозга в анамнезе;
• Аллергические реакции;
• Гиподинамия;
• Хронические инфекционные процессы;
• Особенности личности пациента (повышенная мнительность, раздражительность, особая степень тревожности).

Ангиодистония присуща в большей степени взрослым, однако в последнее время все чаще диагностируется у детей школьного возраста.

Ангиодистония классифицируется по следующим показателям:

• По этиологии и патогенезу различают первичную (неврогенную) и симптоматическую ангиодистонию;
• По локализации различают локализованное (монорегионарное) нарушение и полирегионарную (системную) ангиодистонию;
• По характеру течения различают перманентные нарушения и ангиодистоничский криз;
• По артериальному давлению, на фоне которого развивается нарушение тонуса сосудов, различают ангиодистонию на фоне нормотензии, нарушения на фоне гипертензии либо на фоне гипотензии.

Характерные признаки ангиодистонии

Основными признаками ангиодистонии являются головные боли различного характера и этиологии, перепады артериального давления, головокружения, бессонница, онемение конечностей, систематический шум в ушах. Развивается чувство тяжести в голове. Некоторые пациенты отмечают ухудшение памяти, нарушение зрительной функции, слуха, обоняния. В некоторых случаях признаками ангиодистонии являются боли в конечностях, шее, спине.

Головная боль, являющаяся признаком ангиодистонии, локализуется в височной и височно-теменной части головы. Боль может быть тупого, ноющего, стреляющего характера.

В редких случаях одним из возможных симптомов ангиодистонии является депрессия, которая характеризуется потерей контроля над эмоциональным состоянием, затруднением дыхания. Депрессия при ангиодистонии развивается на фоне изнурительной головной боли, нарушающей ритм жизни человека. Зачастую головная боль не ассоциируется с усталостью, стрессом. Боль может возникнуть в любое время суток, даже после длительного отдыха, в состоянии покоя.

Как правило, признаки ангиодистонии проявляются в совокупности, что облегчает диагностику нарушения.

Признаками ангиодистонии при чтении результатов клинических исследований являются:

• Изменение диаметра и просвета сосуда;
• Обеднение кровотока;
• Смещение сосудов.

Церебральная ангиодистония: последствия развития нарушения

Церебральная ангиодистония может развиваться как вследствие различных нарушений в организме (внутренние факторы), так и в силу воздействия внешних факторов (к примеру, стрессовые ситуации, употребление тяжелой пищи).

Церебральная ангиодистония требует тщательной диагностики. В случаях отсутствия адекватного лечения на фоне ангиодистонии может развиться энцефалопатия – заболевание головного мозга невоспалительного характера. Энцефалопатия на фоне церебральной ангиодистонии проявляется следующими симптомами:

• Хронические депрессии;
• Частые головные боли на фоне стресса, усталости;
• Расстройства сознания, памяти;
• Головокружения;
• Отсутствие инициативы.

Сопутствующими симптомами могут также быть повышенная утомляемость, перепады настроения, тяжесть в голове, нарушение сна и прочие присущие ангиодистонии признаки.

Ангиодистония: диагностика нарушения

При подозрении на ангиодистонию необходимо проведение комплексного обследования. Основными методами диагностики ангиодистонии являются неинвазивные методики, одной из которых является реоэнцефалография – исследование мозговых сосудов, основанное на мониторинге изменений величин сопротивления тканей при воздействии на них слабых электрических импульсов высокой частоты. Таким образом, можно получить объективную информацию о сосудистом аппарате головного мозга: сосудистом тонусе, реактивности сосудов мозга, эластичности их стенок, величине пульсового кровенаполнения.

Также в диагностике ангиодистонии применятся следующие методы:

• Ультразвуковое исследование артериальных и периферических сосудов;
• Скрининг ишемических изменений миокарда при помощи ЭКГ.

Также при подозрении на ангиодистонию необходимо дифференцировать симптомы с признаками психосоматических заболеваний.

Ангиодистония: лечение и прогнозы

Ангиодистония не является самостоятельным заболеванием. Данное нарушение имеет вторичную природу, развиваясь на фоне прочих заболеваний, что определяет тактику лечения при ангиодистонии. Так, в первую очередь при ангиодистонии лечение должно быть направлено на устранение основного заболевания.

При диагностированной ангиодистонии лечение должно проходить в следующих направлениях:

• Определение и выбор оптимальной терапии основного заболевания, провоцирующего развитие ангиодистонии;
• Терапия, направленная на нормализацию тонуса сосудов (к примеру, ЛФК, направленная на тренировку сосудистых реакций);
• Симптоматическое лечение ангиодистонии;
• Изменение образа жизни (нормализация режима сна и отдыха, избавление от вредных привычек, изменение рациона питания).

Ангиодистония требует постоянного мониторинга со стороны лечащего врача даже при полном отсутствии симптоматического комплекса.

В редких случаях ангиодистония, лечение которой должно быть комплексным, может стать причиной полной потери трудоспособности пациентом при ярко выраженном симптоматическом комплексе. В настоящее время отсутствуют критерии выбора оптимальных лекарственных препаратов для лечения нарушения и устранения симптомов. При ангиодистонии лечение подбирается индивидуально с учетом реакций организма на комплексную терапию.

Формирование клинической симптоматики ВБ зависит от способа передачи и направления воздействия вибрации на человека, ее параметров (частоты, амплитуды, виброускорения), длительности влияния, сочетания вибрационного воздействия с другими вредными производственными факторами (охлаждение, шум, физические нагрузки), индивидуальными особенностями организма [1, 11].

Производственная вибрация оказывает общебиологическое действие на любые клетки, ткани, органы, но прежде всего воспринимается рецепторами вибрационной чувствительности. Под влиянием афферентных импульсаций от этих рецепторов рефлекторно возникают ответные реакции в нейронах спинного мозга, вегетативных центрах различных уровней, ретикулярной формации, гипоталамической области и корковых зонах головного мозга. И, как следствие их застойного возбуждения, возникает дисрегуляция нервно-рефлекторных, нейрогуморальных и гормональных механизмов [2].

Наиболее характерны нарушения механизмов регуляции сосудистого тонуса. Установлено, что вибрация способна вызывать рефлекторные нарушения вегетативно-сосудистой регуляции, связанной с состоянием спинномозговых ганглиев и вегетативных центров, ретикулярной формации промежуточного мозга. При ВБ могут нарушаться обычные соотношения во взаимодействии адрено- и холинореактивных структур головного мозга, приводящие к значительному повышению тонуса всей неспецифической восходящей активирующей ретикулярной формации. Возможно развитие гипоталамических нарушений, для которых характерна неустойчивость показателей обмена катехоламинов, более выраженная во время вегетативных кризов или при функциональных пробах [2, 3].

Фазные сдвиги в состоянии симпатоадреналовой системы и обмена катехоламинов играют важную роль в патогенезе ВБ и проявляются на начальной стадии усилением ее активности. При этом повышается экскреция катехоламинов и их биологических предшественников (дофамина) в суточной моче. По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение их экскреции, что является признаком истощения адаптационных возможностей организма. У больных с ВБ вначале повышаются, а затем снижаются пороги чувствительности α-адренорецепторов периферических сосудов, что приводит к развитию вазоспазмов даже при небольших выбросах катехоламинов [3].

Исследователями отмечены активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее значение в развитии сосудистых нарушений при ВБ. Зависимость уровня альдостерона от тяжести ВБ и, следовательно, выраженности метаболических, гипоксических и микроциркуляторных расстройств позволяет отнести его к гормональным факторам риска ангиопатий при ВБ [18].

Способствуют нарушению микроциркуляции и ее прогрессированию изменения в свертывающей системе крови. Гиперкоагулирующие изменения всех биохимических показателей объясняются повышением выделения в кровь адреналина, который стимулирует образование прокоагулянтов и способствует их активации. Отмечены достоверные сдвиги в гепариновом обмене: снижение уровня свободного гепарина крови, повышение гепаринлиазной активности крови. Изменения агрегатного состояния крови достоверно коррелируют с тяжестью микроциркуляторных расстройств [13, 15].

Таким образом, приоритетное значение в патогенезе ВБ имеют сосудистые нарушения, связанные как с прямым повреждающим действием вибрации на эндотелий сосудов, так и с развитием сложных регуляторных расстройств с одновременным или последовательным формированием нейрогормональных и рефлекторных нарушений, приводящих к изменению микроциркуляции и транскапиллярного обмена с прогрессированием тканевой гипоксии [6]. Дефицит кислорода приводит к нарушению окислительных процессов, проницаемости сосудов. Некомпенсированная активация перекисного окисления липидов и истощение антиоксидантной системы – важнейшие звенья патогенеза микроангиопатий вибрационногого генеза [4].

Результатом реализации нейрорефлекторных, нейрогуморальных, нейрорецепторных патогенетических механизмов является развитие одного из основных синдромов ВБ от воздействия как локальной, так и общей вибраций – периферического ангиодистонического синдрома, в т. ч. с приступами ангиоспазма (синдром или феномен Рейно). В международном списке профессиональных болезней (2010 г.) используется аббревиатура VWF (vibration induced white finger) – синдром «белого пальца», обусловленный вибрацией [12].

При воздействии общей вибрации возможно развитие не только периферического, но и церебрального ангиодистонического синдрома.

Клинически периферический ангиодистонический синдром проявляется жалобами на боли в конечностях, онемение кистей и стоп, их похолодание, повышенную зябкость, чувствительность к холоду. Объективно отмечаются изменение цвета кожных покровов (бледность, цианоз, «мраморность»), понижение температуры кожи преимущественно в дистальных отделах конечностей (акрогипотермия), возможна отечность кистей и стоп [11]. На этом фоне характерны внезапно возникающие приступы «побеления» пальцев, сменяющиеся цианозом, затем гиперемией и болевыми ощущениями (синдром Рейно). Приступы «побеления» пальцев при ВБ чаще наблюдаются при охлаждении.

Феномен Рейно при воздействии вибрации (VWF) характеризуется центральным вазоконстрикторным эффектом, вызываемым длительным воздействием агрессивной вибрации и местными изменениями в мелких сосудах (утолщение мышечной стенки, эндотелиальное повреждение, функциональные изменения рецепторов). В патогенезе VWF могут играть роль вазоактивные вещества, иммунологические факторы, вязкость крови, воздействие холода [21].

При первичном синдроме Рейно, в отличие от вибрационного феномена, приступы чаще провоцируются эмоциями, характерны симметричное поражение, очень частые приступы, фоновой патологии не обнаруживают при наблюдении в течение как минимум 2 лет, отсутствуют изменения при капилляроскопии, уровень дигитального артериального кровотока не изменен [19].

Приоритетное значение в диагностике имеет оценка тяжести сосудистых нарушений, которая позволяет определить степень выраженности ВБ, качественно провести экспертизу профессиональной трудоспособности пострадавшего работника, назначить рациональное лечение.

Для общей оценки выраженности сосудистых нарушений и динамики процесса рекомендуется метод комплексной клинической характеристики синдрома Рейно с учетом частоты и продолжительности вазоспазма, локализации, фазности, условий возникновения, характера субъективных ощущений и трофических нарушений.

Выраженность сосудистых нарушений при ВБ лежит в основе ее классификации, а их формулировка при постановке диагноза должна отражать современные представления о сущности патологических изменений, развивающихся при воздействии вибрации, степень функциональных нарушений [14, 17].

При 1-й степени выраженности ВБ от воздействия локальной вибрации периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей может проявлять себя как самостоятельно, так и в сочетании с сенсоневральными нарушениями (синдромом сенсорной полиневропатии), приступов ангиоспазма может не быть либо могут диагностироваться редкие приступы феномена Рейно (ФР1, ФР2 по классификации VWF).

Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей при 2-й степени выраженности ВБ проявляется частыми приступами феномена Рейно, возникающими не только при охлаждении, но и спонтанно (ФР3 по классификации VWF).

Нельзя полностью исключить возможность формирования 3-й степени выраженности ВБ от воздействия локальной вибрации, критериями которой можно признать частые приступы феномена Рейно с развитием трофических нарушений в пальцах рук (ФР4 по классификации VWF).

Клиническое течение ВБ от действия общей вибрации в зависимости от степени выраженности ангиодистонического синдрома имеет свои особенности и закономерности.

1-я степень проявляется ранними церебральным или периферическим ангиодистоническим синдромами, которые,‚ как правило,‚ предшествуют симптомам поражения нервной системы.

2-я степень выраженности ВБ от воздействия общей вибрации может проявляться сочетанием церебральных и периферических ангиодистонических нарушений.

Феномен Рейно при воздействии общей вибрации проявляется достаточно редко, поэтому его диагностика может рассматриваться как критерий 2-й степени ВБ от воздействия общей вибрации.

В диагностике сосудистых нарушений используются общепринятые и специальные методы исследования. Особенно ценными из дополнительных методов являются те, которые позволяют количественно оценить выраженность ангиодистонических расстройств, проследить их изменения в динамике [20].

Диагностические критерии ВБ должны иметь высокую чувствительность и специфичность. Для диагностики сосудистых нарушений наиболее информативными признаны:

1. Кожная термометрия с холодовой нагрузкой (холодовой пробой).

Температуру кожи определяют электротермометром, чаще на тыльной поверхности дистальных фаланг пальцев рук. У здоровых людей температура кожи на пальцах рук обычно колеблется в пределах 27–31°С при разнице температур в симметричных точках обеих кистей не более 0,2–0,4°С. При ВБ температура кожи дистальных отделов верхних конечностей значительно снижается (до 18–20°С), выявляется термоасимметрия в 0,6–1°С и более. Особую диагностическую ценность имеет скорость восстановления температуры после холодовой пробы. После измерения кожной температуры кисти погружают в воду (температура воды +4°С) на 3 мин. После прекращения пробы вновь измеряют температуру кожи и определяют время ее восстановления до исходных величин. У здоровых людей восстановление исходной температуры наступает обычно не позднее чем через 20–25 мин. При ВБ наблюдается замедленное восстановление температуры – до 40 мин и более.

Визуально оценивается наличие побеления пальцев рук и обязательно указывается число фаланг, что обозначает положительную оценку пробы.

2. Капилляроскопия помогает оценить степень изменений в мелких сосудах. Рекомендуется исследовать капилляры ногтевого ложа IV пальца обеих рук. При исследовании обращают внимание на фон и окраску (в норме фон бледно-розовый), количество капиллярных петель (не менее 8 капилляров в 1 мм). В норме каждая петля имеет изогнутую форму в виде шпильки, артериальные отделы короче венозных, кровоток гомогенный. Состояние капилляров обычно характеризуется как нормальное, спастическое, спастико-атоническое или атоническое. У больных ВБ наблюдается спастико-атоническое, реже спастическое или атоническое состояние капилляров.

В последние годы возросло внимание к новой модификации биомикроскопических методов исследования – широкопольной капилляроскопии ногтевого ложа, которая обладает большей разрешающей способностью в плане детализации структурных изменений ногтевого ложа, применяется для диагностики феномена Рейно.

При компьютерной капилляроскопии первичная информация обрабатывается с помощью специального программного обеспечения, которое позволяет измерять:

• диаметр капилляров;
• скорость капиллярного кровотока;
• количество сладжей;
• величину периваскулярной зоны.

Критерии степени выраженности расстройств микроциркуляции при проведении компьютерной капилляроскопии представлены ниже.

Расстройства микроциркуляции 1-й степени (преходящие):

• скорость – ниже 400 мкм/с, но выше 320 мкм/с;
• сладж-феномен отсутствует;
• стазов нет;
• периваскулярная зона – не более 100 мкм.

Изменения могут носить функциональный, легкообратимый характер и не требуют приема каких-либо антиагрегантных средств.

Расстройства микроциркуляции 2-й степени (преходящие):

• скорость – ниже 320 мкм/с, но выше 250 мкм/с;
• сладж-феномен, количество агрегатов – не более 2–3 за 10 с;
• стазов нет;
• периваскулярная зона – от 100 до 110 мкм.

Изменения также могут носить функциональный обратимый характер, требуют контроля показателей микроциркуляции и, возможно, приема антиагрегантных средств.

Расстройства микроциркуляции 3-й степени:

• скорость – ниже 250 мкм/с, но выше 200 мкм/с;
• сладж-феномен выражен, количество агрегатов – 5–6 за 10 с;
• стазы не более чем в 20% от общего количества наблюдаемых капилляров, не более 3 с;
• периваскулярная зона – от 110 до 125 мкм.

Изменения могут быть обратимыми, требуют регулярного контроля показателей микроциркуляции и приема антиагрегантных средств.

Расстройства микроциркуляции 4-й степени:

• скорость – ниже 200 мкм/с;
• сладж-феномен выражен, количество агрегатов – более 7 за 10 с;
• стазы более чем в 30% сосудов, свыше 3 с;
• периваскулярная зона – более 125 мкм.

Изменения требуют медикаментозной коррекции антиагрегантными средствами и регулярного контроля показателей микроциркуляции.

3. Ультразвуковое сканирование сосудов.

Для эффективной диагностики периферических сосудистых нарушений у больных ВБ рекомендуется использовать триплексное ультразвуковое сканирование (В-сканирование, допплерография и цветовое картирование потока крови).

Основными ультразвуковыми показателями, определяющими расстройства гемодинамики в дистальных отделах верхних конечностей при ВБ, являются конечная диастолическая скорость и индекс резистивности [9, 10].

Критериями тяжести ВБ являются следующие гемодинамические нарушения: на ранних стадиях заболевания нарушения гемодинамики возникают только в артериях кистей, при 1-й степени ВБ распространяются на артерии предплечья, при 2-й степени выявляются нарушения венозного оттока и венозный застой.

4. Термография (тепловизография) – метод регистрации естественного теплового излучения тела человека в невидимой инфракрасной области электромагнитного спектра. Инфракрасная термография позволяет получить изображение теплового рельефа поверхности тела и измерить температуру на любом участке поверхности тела с точностью до десятых долей градуса.

Для ВБ характерно снижение интенсивности свечения дистальных отделов конечности вплоть до полной термоампутации одного или нескольких пальцев. Могут выявляться проксимально-дистальная термоасимметрия и снижение абсолютной температуры конечностей [8].

При необходимости проводятся исследование пальцевого кровотока методом лазер-допплер-флоуметрии, ангиография, дигитальная плетизмография, неинвазивная спектрофотометрия [7].

Необходимо отметить, что для диагностики ВБ отдельно взятые показатели самостоятельного значения не имеют из-за отсутствия их строгой специфичности.

Принципы профилактики и лечения ангиодистонических нарушений вибрационного генеза

Необходимо исключить провоцирующие факторы, воздействие вибрации, переохлаждения, обеспечить рациональное трудоустройство. Рекомендуются ношение перчаток, исключение курения, употребления крепкого чая, кофе, приема β-адреноблокаторов, клонидина, алкалоидов спорыньи. Показана тренировка сосудов, предполагающая контрастные ванночки для кистей и стоп с постепенно возрастающим градиентом температуры.

Фармакотерапия включает вазодилататоры: препаратами выбора остаются дигидропиридины (нифедипин 30–90 мг/сут, лучше ретардные формы). При плохой переносимости нифедипина назначают амлодипин, дилтиазем.

Возможно применение селективных блокаторов 5–НТ2-серотониновых рецепторов (кетансерин по 20–60 мг/сут), α-адреноблокаторов (празозин), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, никотиновой кислоты (не более 1 г/сут), накожных пластырей и мазей, содержащих нитроглицерин.

При прогрессирующем синдроме Рейно рекомендуется применение алпростадила (простагландин Е1). Препарат вводится в/в, капельно в дозе 20–40 мкг в 250 мл физиологического раствора в течение 2–3 ч через 1 сут или ежедневно, на курс 10–20 вливаний. Первоначальное действие алпростадила может проявиться уже после 2–3-го вливания, но более стойкий эффект отмечается после окончания курса лечения и выражается в снижении частоты, продолжительности и интенсивности атак синдрома Рейно, уменьшении зябкости, онемения и болей. Положительное действие алпростадила обычно сохраняется в течение 4–6 мес., рекомендуется проводить повторные курсы лечения (2 р./год).

Для улучшения реологических свойств крови назначаются пентоксифиллин по 800–1200 мг/сут, дипиридамол по 300–400 мг/сут. При лечении синдрома Рейно следует учитывать необходимость длительной многолетней терапии и нередко – комплексное применение препаратов разных групп. Лекарственную терапию рекомендуется сочетать с применением других методов лечения (гипербарическая оксигенация, рефлексотерапия, психотерапия, физиотерапия).