Для синдрома цитолиза при повреждении печени характерно
ТЕСТЫ
Из представленных вариантов ответов выберите один, который, по Вашему мнению, является правильным.
1. При каком заболевании не может быть значительной гепатомегалии:
а) рак печени;
б) застойная сердечная недостаточность;
в) острый вирусный гепатит;
г) крупноузловой цирроз печени;
д) гемохроматоз.
2. Для синдрома цитолиза, развивающегося при острых повреждениях печени, характерны:
а) повышение активности АСТ, АЛТ, ЛДГ;
б) повышение уровня ЩФ;
в) снижение уровня протромбина;
г) изменение белково-осадочных проб;
д) положительная реакция Кумбса.
3. Какой из перечисленных симптомов наиболее рано появляется при билиарном циррозе печени:
а) кровоточивость десен;
б) увеличение селезенки;
в) кожный зуд;
г) повышение АСТ и АЛТ;
д) снижение уровня холинэстеразы.
4. Резкое повышение щелочной фосфатазы возможно при заболеваниях:
а) внепеченочный холестаз;
б) внутрипеченочный холестаз;
в) метастазы рака в кости;
г) гипотиреоз;
д) острый вирусный гепатит В.
5. При подозрении на хронический калькулезный холецистит с целью уточнения диагноза необходимо провести:
а) дуоденальное зондирование;
б) внутривенную холангиографию;
в) обзорную рентгенографию органов брюшной полости;
г) УЗИ;
д) ЭГДС.
6. Больного беспокоят постоянные боли в левом подреберье с иррадиацией в спину, возникшие после обильного приема жирной пищи и алкоголя. При пальпации – болезненность в зонах Шофара и Мейо-Робсона, понос без примеси крови, слабость, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз без существенного сдвига формулы влево, непродолжительная амилазурия. Клиническая картина позволяет заподозрить:
а) обострение хронического панкреатита;
б) острый некротизирующий панкреатит;
в) острый инфильтративный панкреатит;
г) острый холецистит;
д) хронический гепатит.
7. Основными лабораторными данными в диагностике хронического панкреатита (длительное течение) в стадии ремиссии являются:
а) креаторея;
б) стеаторея;
в) снижение уровня ферментов в дуоденальном содержимом;
г) высокий уровень амилазы;
д) гипергликемия.
8. Заподозрить хронический панкреатит вне обострения позволяют:
а) стеаторея (нейтральный жир);
б) повышение уровня сахара в крови;
в) наличие кальцификатов в поджелудочной железе, обнаруженных на УЗИ;
г) повышение артериального давления;
д) высокий уровень амилазы в крови и моче.
9. Для синдрома раздраженной толстой кишки характерно:
а) гипохромная анемия;
б) дефицит витамина С;
в) общее состояние больного не страдает;
г) пеллагрические изменения кожи;
д) дефицит витаминов группы В.
10. Чаще всего дивертикулы толстой кишки обнаруживаются в:
а) прямой кишке;
б) сигмовидной кишке;
в) нисходящей кишке;
г) поперечно-ободочной кишке;
д) слепой кишке.
11. При копрологическом исследовании подтвердить диагноз мальабсорбции позволяют обнаруженные:
а) креаторея;
б) мыла и жирные кислоты;
в) внутриклеточный крахмал;
г) йодофильная флора;
д) нейтральный жир.
12. Послабляющим действием при запорах обладают растения:
а) корень ревеня;
б) кора крушины;
в) пшеничные отруби;
г) кожура плодов граната;
д) черные шишки серой сосны.
13. 45-летний мужчина доставлен в больницу по поводу сильной боли в эпигастрии, появившейся внезапно 3 ч назад, без рвоты. Объективно: мышечная защита в эпигастрии, перистальтика не прослушивается, газы не отходят, перкуторно – отсутствие печеночной тупости. Пульс – 92 уд./мин., АД – 130/80 мм рт. ст. Язык суховат. Данный симптомокомплекс свидетельствует о:
а) почечной колике;
б) кишечной непроходимости;
в) перфорации гастродуоденальной язвы;
г) абдоминальной форме инфаркта миокарда;
д) остром холецистите.
14. Характерными признаками для рвотных масс при органическом стенозе привратника являются:
а) обильные с наличием остатков пищи и неприятным запахом;
б) обильные с наличием хлористоводородной кислоты;
в) с примесью крови;
г) обильные с примесью желчи;
д) скудные с примесью слизи.
15. Острые боли в правом подреберье, «септическая» лихорадка, увеличенная и болезненная при пальпации печень плотной консистенции, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево позволяют заподозрить:
а) абсцесс печени;
б) нагноившийся эхинококк печени;
в) острый пиелонефрит;
г) острый калькулезный холецистит;
д) гнойный холангит.
16. Дегтеобразный стул появляется при повреждении следующих отделов пищеварительного тракта:
а) пищевода;
б) желудка;
в) двенадцатиперстной кишки;
г) сигмовидной кишки;
д) слепой кишки.
17. Больная К., 36 лет, доставлена в приемный покой к концу первых суток заболевания с жалобами на схваткообразные боли по всему животу, обильный жидкий стул и рвоту. Температура 38,2°С, лейкоциты – 23 000, п/я – 3%, с/я – 87%, лимфоциты – 7%, моноциты – 3%, СОЭ – 23 мм/ч. Кожные покровы бледные. Пульс – 96 уд./мин., ритмичный, АД – 90/60 мм рт. ст. Язык влажный, обложен серым налетом, живот не вздут, болезненный во всех отделах. Наиболее вероятный диагноз:
а) пищевая токсикоинфекция;
б) острая дизентерия;
в) острый аппендицит;
г) мезентериальный тромбоз;
д) ворсинчатая аденома толстой кишки.
18. Источниками витамина К являются:
а) зеленые листовые овощи (шпинат), капуста (белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская), крапива, соя;
б) отруби (пшеничные);
в) фрукты (авокадо, киви и бананы);
г) мясо, яйца, коровье молоко и молочные продукты;
д) оливковое масло.
19. Постепенное накопление жидкости в брюшной полости у больного с желтухой, кожным зудом, носовыми кровотечениями, геморрагической пурпурой, распространенными экхимозами, расширением вен передней брюшной стенки, спленомегалией и постепенным уменьшением в динамике размеров печени, варикозным расширением вен пищевода, увеличением уровня билирубина в 3 и более раза при отсутствии отеков на нижних конечностях наблюдается при:
а) сердечной недостаточности;
б) циррозе печени;
в) хроническом алкогольном гепатите с сопутствующей сердечной недостаточностью.
20. Рецидивирующий характер желтухи, кожного зуда, лихорадки, гипербилирубинемии (до 340–520 ммоль/л), билирубинурии у больного среднего возраста при отсутствии спленомегалии более характерен для:
а) внутрипеченочного холестаза;
б) синдрома Жильбера;
в) рака головки поджелудочной железы.
21. Какие из перечисленных биохимических изменений характерны для синдрома Жильбера:
а) конъюгированная гипербилирубинемия, увеличение АЛТ, АCT;
б) конъюгированная гипербилирубинемия;
в) неконъюгированная гипербилирубинемия;
г) неконъюгированная гипербилирубинемия, увеличение щелочной фосфатазы.
22. Для какого из перечисленных синдромов характерен кожный зуд, увеличение конъюгированного билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина:
а) печеночно-клеточной желтухи;
б) внутрипеченочного холестаза;
в) синдрома Жильбера;
г) синдрома Криглера-Наяра;
д) гемолитической желтухи.
23. В диагностике какого заболевания имеет значение увеличение уровня альфа-фетопротеина:
а) хронического гепатита;
б) эхинококкоза печени;
в) гепатоцеллюлярного рака;
г) острого вирусного гепатита;
д) всех перечисленных заболеваний.
24. Больной К., 16 лет, поступил с жалобами на желтушность склер и кожных покровов. Моча, кал окрашены. Впервые на желтушность склер обратили внимание в возрасте 6 лет, когда был прооперирован по поводу врожденного дефекта костей черепа («волчья пасть», «заячья губа»). В последующие годы наблюдался у педиатра. Кожные покровы, склеры, слизистые иктеричны. Сердце и легкие без изменений. Живот мягкий, пальпируется увеличенная плотная селезенка. Кровь: билирубин — 48 ммоль/л, прямая реакция отрицательная, АЛТ – 24, АСТ – 25. Какое заболевание можно предполагать:
а) болезнь Жильбера;
б) синдром Ротора;
в) хронический гепатит;
г) врожденная гемолитическая желтуха;
д) желчнокаменную болезнь;
е) цирроз печени.
25. Множественные язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке в сочетании с гиперацидным состоянием и упорными болями в эпигастрии, не купирующимися антацидами, вероятнее всего, связаны с:
а) синдромом Дубина–Джонсона;
б) синдромом Золлингера–Эллисона;
в) изъязвлением рака желудка;
г) язвами угла желудка.
26. У мужчины 51 года отмечаются длительные боли и чувство распирания в правом подреберье. При обследовании: желтухи нет, положительный симптом Кера, температура субфебрильная, СОЭ — 30 мм/ч. Каков предполагаемый диагноз:
а) хронический холецистит в фазе обострения;
б) хронический панкреатит в фазе ремиссии;
в) язвенная болезнь желудка в фазе обострения;
г) хронический гепатит;
д) другое заболевание.
27. Женщина 43 лет обратилась к семейному врачу с жалобами на запоры. У нее практически не бывает самостоятельного стула. В беседе выяснилось, что ее беспокоит также зябкость конечностей, утомляемость; стали выпадать волосы. Работает программистом, много времени проводит за компьютером. При осмотре выявлена сухость кожи, слизистых оболочек. Глухие тоны сердца. АД 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации определяется плотная, заполненная каловыми массами сигмовидная кишка. Выберите наиболее информативный диагностический тест для данной больной:
а) фиброгастроскопия;
б) определение гормонов щитовидной железы и ТТГ, антител к щитовидной железе;
в) фиброколоноскопия;
г) копрограмма;
д) УЗИ брюшной полости.
Ответы:
1 – в. 2 – а. 3 – в. 4 – а, б, в. 5 – б, г. 6 – а. 7 – б. 8 – а, б, в. 9 – в. 10 – б. 11 – а, б. 12 – а, б, в. 13 – в. 14 – а. 15 – а, б, в, д. 16 – а, б, в. 17 – а. 18 – а, б, в, г, д. 19 – б. 20 – в. 21 – в. 22 – б. 23 – в. 24 – г. 25 – б. 26 – а. 27 – б.
ЗАДАЧИ
Задача № 1
У больной, 23 лет, за 12 ч до поступления в клинику появились умеренные боли в верхних отделах живота, тошнота. В последующем боли локализовались над лоном и сопровождались тенезмами и дизурическими расстройствами. Состояние больной удовлетворительное. Пульс 96 уд./мин. Язык суховат. Живот умеренно напряжен в правой пахово-подвздошной области. Симптом Щеткина–Блюмберга отрицательный. При ректальном исследовании обнаружена болезненность передней стенки прямой кишки. Температура 37,6°С, лейкоцитов в крови – 14 х 10,9/л.
Предварительный диагноз?
Задача № 2
Больной М., 46 лет, длительно страдает язвенной болезнью желудка. В течение последних 2 нед. стал отмечать боли в эпигастральной области через 15–20 мин. после приема пищи. Сегодня утром отметил выраженную слабость и обильный черный жидкий стул. При осмотре: состояние больного тяжелое. Кожные покровы бледные, отмечается липкий пот, тахикардия – до 100 уд./мин., АД снизилось до 90/50 мм рт. ст. Наиболее вероятный диагноз?
Ответы:
Задача № 1. Острый аппендицит с тазовым расположением червеобразного отростка.
Задача № 2. Кровотечение из язвы желудка.
Источник
Синдром цитолиза (цитолитический синдром) — патологический процесс, обусловленный повышением проницаемости мембран гепатоцитов и выходом внутриклеточных ферментов печени в кровь. Это совокупность признаков, указывающих на дисфункцию органа и гибель печеночных клеток. Основной причиной синдрома является воздействие экзогенных токсинов. Подобные изменения также возникают при эндогенных прогрессирующих печеночных расстройствах, связанных с нарушением местного кровообращения и замедлением дезинтоксикационных процессов.
Деструкция гепатоцитов и выброс биологически активных веществ, оказывающих агрессивное воздействие на паренхиму железы, приводят к развитию в ней дистрофических и некротических процессов. Нормальная работа печени постепенно приостанавливается, а в запущенных случаях — полностью угасает. В кровь проникает огромное количество токсических веществ. Из-за гибели функциональных клеток печень не в состоянии их обезвредить.
Цитолитический синдром — распространенная печеночная патология, диагностируемая как у взрослых, так и у детей. У новорожденных младенцев выявляют его аутоиммунную форму. Заболевание по МКБ-10 имеет код К 73.9 и К 75.9 с соответствующими наименованиями «Хронический неуточненный гепатит» и «Воспалительная неуточненная болезнь печени».
Поражение печени может быть незначительным, локальным или выраженным, тотальным. Это зависит от этиопатогенетических факторов синдрома и особенностей организма больного. Часто цитолиз печени обнаруживают случайно во время диагностики иного заболевания или при прохождении очередного медосмотра. При этом у больных отсутствуют явные симптомы синдрома, что существенно усложняет процесс его диагностирования. Латентную стадию патологии обнаруживают только по результатам анализа крови, в котором отмечаются высокие показатели биохимических маркеров печени — ферментов АЛТ и АСТ. У большинства пациентов синдром часто протекает с явлениями холестаза. Эти патологии взаимосвязаны, что также можно определить с помощью лабораторного исследования. В процессе развития болезни в кровь высвобождается свободное железо и витамин В12, а внутрь поврежденных клеток — вода и натрий. Такие изменения в анализах указывают на наличие деструкции и некротизации печеночной ткани.
Лечение цитолитического синдрома комплексное, включающее диетотерапию и медикаментозное воздействие. Больными занимаются специалисты-гастроэнтерологи или терапевты. Прогноз на выздоровление в большинстве случаев благоприятный. При отсутствии своевременной и адекватной терапии патологические изменения в печеночной ткани становятся необратимыми и заканчиваются тяжелыми последствиями в виде цирроза, кровоизлияния и смерти больного.
Причины
Печень — железистый орган, выполняющий множество жизненно важных функций, среди которых основными являются пищеварительная, метаболическая и дезинтоксикационная. При поражении печеночной ткани симптоматика появляется не сразу. Это отличительная особенность органа, приводящая к поздней диагностики заболеваний. Она обусловлена высокими регенерационными способностями печени и отсутствием болевых рецепторов в паренхиме. Болезнь долгое время может себя никак не проявлять, а человек не подозревать, что в организме развивается патология. Клинические признаки возникают на поздней стадии при разрушении большого числа гепатоцитов.
Причины синдрома цитолиза:
-
Алкогольная интоксикация чаще всего приводит к разрушению гепатоцитов. Этиловый спирт является основой всех спиртных напитков. Это вещество очень токсично для клеток печени. При злоупотреблении алкоголем нарушается метаболизм в органе, клетки деформируются, паренхима лизируется. Выраженность и обратимость происходящих изменений зависят от активности ферментов, расщепляющих этанол, а также от дозировки, вида и качества напитка. При отказе от употребления алкоголя терапевтические мероприятия дают хороший и быстрый результат. - Неконтролируемый прием ряда медикаментов с нарушением дозировки и без учета противопоказаний приводит к поражению печени. Существует перечень гепатотоксических препаратов, перед применением которых необходимо тщательно изучить инструкцию: НПВС, антимикотические и антибактериальные средства, цитостатики, глюкокортикоиды, психотропные средства, анестетики, антиконвульсанты, слабительные препараты. Врачи настоятельно рекомендуют не заниматься самолечением, чтобы не допустить развития синдрома.
- Аутоиммунные нарушения являются причиной цитолиза печени у новорожденных детей. Врожденная дисфункция иммунной системы приводит к поражению гепатоцитов. Их разрушают собственные антитела организма. Спасти жизнь ребенка может трансплантация печени и мощная иммуносупрессивная терапия, подавляющая иммунный ответ.
- Паразитарная инфекция, вызванная эхинококками, амебами, лямблиями, аскаридами, может привести к развитию различных процессов в печени: воспалению, кистам, абсцессам, холестазу, некрозу. Токсичное воздействие на железу оказывают продукты жизнедеятельности гельминтов и простейших.
- Неправильное питание и нарушение липидного обмена в виде ожирения и диабета вызывают быстро прогрессирующую форму цитолиза. Когда гепатоциты становятся резистентными к инсулину, в печеночной ткани начинает откладываться жир. Он разрушает клеточные структуры и полностью замещает гепатоциты, что приводит к развитию жирового гепатоза.
причины повреждения печени
Существуют факторы риска, усиливающие воздействие основных причин. К ним относятся:
- Нарушение печеночного кровотока,
- Недостаточность гепатоцитов,
- Несбалансированное питание,
- Беременность,
- Пожилой возраст,
- Неблагоприятная экологическая обстановка,
- Чрезмерное использование бытовой химии,
- Генетические предпосылки,
- Дефицит ферментов,
- Профессиональные вредности,
- Резкое похудание,
- Стрессы,
- Онкопатологии,
- Вирусные инфекции.
Цитолитический синдром хорошо поддается терапии только на ранних стадиях. Деструктивные процессы останавливаются, а поврежденные гепатоциты восстанавливаются. Когда паренхима органа отмирает, полностью избавиться от синдрома становится невозможно.
Основные признаки болезни
Симптоматика патологии на начальных стадиях часто отсутствует. Синдром в таких случаях выявляют случайно во время исследования крови на биохимические маркеры. В анализах обнаруживают увеличение концентрации индикаторных ферментов.
Клинические признаки появляются при повреждении значительной части органа.
- Признаки печеночной недостаточности возникают при разрушении значительного числа гепатоцитов – геморрагические высыпания, гепатомегалия, дискомфорт и болезненность в правом подреберье, похудание, покраснение ладоней и языка, диспепсия с преобладанием тошноты, отрыжки и горечи во рту.
- Холестатический синдром развивается при закупорке желчных протоков – гиперпигментация, зуд, пожелтение кожи и склер, изменение цвета испражнений.
- Воспалительный синдром проявляется лихорадкой, миалгией, артралгией, лимфаденитом.
- Портальная гипертензия возникает при нарушении проходимости крови по воротной вене — отеки, вздутие живота, спленомегалия, гематомы, внутренние кровотечения.
Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, проблемы со сном, потерю аппетита, раздражительность. Признаки общей астенизации обычно сопровождаются болевым синдромом, возникающим после приема пищи и в моменты движения. В тяжелых случаях нарушается рост волос, образуются отеки, развивается геморрагический диатез с появлением беспричинных кровоизлияний и кровотечений. Возможно появление симптомов эндокринопатий — отсутствие полового влечения, нарушение менструального цикла, импотенция, бесплодие.
Симптоматика цитолитического синдрома неспецифична. Подобные проявления возникают у больных с вирусным воспалением печени и желчного пузыря. Специалисты для постановки диагноза всегда проводят морфологические и цитологические исследования.
Ранняя диагностика и правильное лечение делают прогноз патологии благоприятным. В противном случае возникают необратимые изменения, и развиваются опасные для жизни последствия.
Осложнения цитолиза печени:
- Варикозное расширение вен пищевода и кровотечения из них,
- Холангит и холецистит,
- Воспаление легочной и почечной ткани, брюшины,
- Септические состояния.
Инфекционное поражение ЦНС приводит к развитию энцефалопатии. Больные становятся вялыми, апатичными и заторможенными. У них нарушается психоэмоциональное состояние, угасают рефлексы, отекает мозговая и легочная ткань, возникает гипоксия, наступает кома.
Необходимые лабораторные исследования
Чтобы справиться с синдромом цитолиза печени, необходимо выявить причины его развития. Для этого всех больных комплексно и тщательно обследуют. Специалисты собирают анамнез жизни и болезни, осматривают пациента, пальпируют печень, проводят лабораторно-аппаратные испытания.
Во время беседы с больным врач интересуется имеющимися заболеваниями печени и перенесенными инфекциями, наличием аллергии и соматических патологий. Особого внимания требует режим питания, отношение к спиртному, лечение токсичными для печени препаратами. Доктор выслушивает жалобы больного, узнает время появления первых симптомов и особенности прогрессирования синдрома.
Результаты лабораторных методов исследования имеют важное значение при постановке диагноза, особенно на начальной стадии заболевания, когда клинические признаки часто отсутствуют.
- В гемограмме определяют признаки воспаления — лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, подъем СОЭ.
- В крови обнаруживают биохимические маркеры патологии. К ним относятся печеночные ферменты: аминотрансферазы, дегидрогеназы, транспептидазы. Кроме них в крови определяют билирубин. При цитолизе значения всех перечисленных показателей существенно превышают норму.
- Коагулограмма выявляет дефицит факторов свертывания и белков, отвечающих за нормальное функционирование тромбоцитов. При печеночной дисфункции возникает гипокоагуляция – увеличение времени свертываемости крови.
- При подозрении на инфекционную природу поражения проводят вирусологическое и паразитологическое исследования.
- В тяжелых, сложно диагностируемых, случаях проводится биопсия печени и гистологический анализ печеночной ткани. Этот метод помогает определить причину патологии и степень поражения органа.
Лабораторная диагностика позволяет оценить динамику процесса, скорость прогрессирования и эффективность лечения.
Инструментальная диагностика включает УЗИ печени, КТ и МРТ органа. С помощью этих процедур специалисты выявляют увеличенный размер печени и неоднородность структуры, закругление ее краев и расширение вен. Объемные образования в виде кист и опухолей также диагностируются с применением ультразвука или томографа.
Лабораторные и аппаратные обследования, выполненные вовремя и в полном объеме, обнаруживают имеющуюся патологию, которую необходимо устранить, а для начала остановить ее дальнейшее развитие.
Лечебный процесс
Лечение синдрома печеночного цитолиза комплексное и индивидуальное. Больным проводится консервативная терапия, включающая медикаментозное воздействие и диету. Терапевтические мероприятия направлены на устранение причинных факторов, снижение интоксикации, восстановление структуры гепатоцитов и функций печени.
В зависимости от этиологии патологии больным назначают следующие группы препаратов:
- Противовирусные средства при наличии вирусного гепатита – «Ингавирин», «Циклоферон», «Кипферон».
- Антипаразитарные средства при протозойной и глистной инвазии – «Метронидазол», «Мебендазол».
- Гепатопротекторные препараты назначают всем больным без исключения. К ним относятся: «Эссенциале форте», «Карсил», «Фосфоглив». Такие медикаменты следует принимать длительно. Они укрепляют мембраны гепатоцитов, способствуют их регенерацию, нормализуют работу железы.
- Энтеросорбенты необходимы для выведения токсинов – «Полисорб», «Энтеросгель».
- Дезинтоксикационные растворы вводят внутривенно в тяжелых случаях — коллоидные и кристаллоидные растворы.
- Желчегонные препараты при отсутствии камней в желчном пузыре и протоках – «Аллохол», «Хофитол».
- Иммуносупрессоры применяют при аномальной активности иммунитета – «Циклоспорин», «Азатиоприн».
- Поливитаминные и минеральные комплексы для нормализации метаболизма и улучшения общего самочувствия больных.
Самолечение категорически запрещено. В тяжелых случаях больных госпитализируют в гастроэнтерологическое или терапевтическое отделение стационара.
Диетотерапия очень важна для достижения стойкого лечебного эффекта. Необходимо правильно организовать режим питания, выбирать только качественные продукты, готовить полезные блюда. Эти простые правила помогут снизить нагрузку на пораженный орган и облегчить его функционирование. Больным запрещены жирные, жареные, копченые, острые, маринованные, консервированные, соленые блюда, сладости, шоколад, кофе, кислые фрукты и овощи, спиртные напитки, свежая сдоба. Эти продукты способствуют нарушению обменных процессов, развитию сахарного диабета, ожирения, разрушению гепатоцитов.
Рацион больных основывается на принципах правильного и здорового питания. Ежедневно следует употреблять свежие овощи, фрукты, ягоды, каши, молочнокислые продукты. Отдавать предпочтение необходимо вареным, тушеным, запеченным блюдам. Принимать пищу следует дробно, малыми порциями, через каждые три часа. Питьевой режим имеет также огромное значение. Человеку необходимо в день выпивать не менее двух литров воды.
Врач-диетолог составляет рацион питания индивидуально каждому пациенту. Выполняя эти несложные рекомендации, можно ускорить и упростить процесс лечения синдрома.
Профилактика
Мероприятия, предупреждающие развитие патологии:
- Правильное питание,
- Детоксикация печени после длительной антибиотико- или химиотерапии,
- Борьба с вредными привычками, особенно алкоголем,
- Соблюдение гигиенических принципов,
- Регулярное обследование на гельминты,
- Качественный отдых после высоких физических нагрузок.
Синдром цитолиза – признак имеющейся дисфункции печени. Патология вызывает сильную интоксикацию и неприятные, болезненные симптомы, нарушающие привычный ритм жизни. Если вовремя диагностировать недуг, устранить его причины и начать лечебный процесс, можно избежать необратимых изменений в печеночной ткани и развития тяжелых осложнений. Цитолитический синдром полностью излечивается при строгом соблюдении пациентом врачебных назначений и рекомендаций. При отсутствии адекватной терапии этот серьезный патологический процесс быстро прогрессирует и приводит к развитию декомпенсированной полиорганной недостаточности.
Видео: лекция о синдроме цитолиза
Источник