Двс синдром в акушерстве картинки
ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).
Общие сведения
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.
ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.
ДВС-синдром
Причины ДВС-синдрома
ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы. ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии – тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.
Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства. Нередко ДВС-синдром сопровождает трансфузию крови и ее компонентов, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения.
Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.
Патогенез ДВС-синдрома
Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.
Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.
Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.
I – начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).
II – стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.
III – критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).
IV – стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.
ДВС-синдром
Классификация ДВС-синдрома
По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим. Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей). Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.
ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром. Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза. Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная – характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.
ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.
Симптомы ДВС-синдрома
Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.
При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными). Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком. Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%.
Подострая форма ДВС-синдрома носит локальный характер с более благоприятным течением. Незначительный или умеренный гемосиндром проявляется петехиальной или сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (иногда – «кровавый пот», «кровавые слезы»). Кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь. В ткани почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ развиваются отек, резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний. Самая распространенная – хроническая форма ДВС-синдрома часто имеет бессимптомное течение. Но по мере прогрессирования фонового заболевания нарастают проявления геморрагического диатеза и нарушения функции органов.
ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.
Геморрагические элементы на коже при ДВС-синдроме
Диагностика ДВС-синдрома
Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.
Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами. К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту. Исследование маркеров внутрисосудистого свертывания – РФМК и ПДФ, D-димера методом ИФА и паракоагуляционных проб помогает подтвердить ДВС-синдром.
Критериями ДВС-синдрома являются наличие фрагментированных эритроцитов в мазке крови, дефицит тромбоцитов и фибриногена, повышение концентрации ПДФ, падение активности антитромбина III в сыворотке крови, удлинение АПТВ и тромбинового времени, отсутствие образования или нестабильность сгустка или in vitro. Выполняется оценка функционального состояния «шоковых органов»: легких, почек, печени, сердечно-сосудистой системы, головного мозга. ДВС-синдром необходимо дифференцировать от первичного фибринолиза, других коагулопатических синдромов.
Лечение ДВС-синдрома
Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности. Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию. При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.
Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии – при акушерской патологии или антибиотикотерапии – при септических осложнениях. Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков. Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.
В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.
По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез. Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию. При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде – гепаринотерапии.
Прогноз и профилактика ДВС-синдрома
Прогноз ДВС-синдрома – вариативный, зависит от основного, этиологически значимого заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения. При остром ДВС-синдроме не исключен летальный исход в результате некупируемой большой кровопотери, развития шока, ОПН, острой дыхательной недостаточности, внутренних кровоизлияний. Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.
Источник
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК И ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ
Акушерские кровотечения возникают во время беременности, в родах, в послеродовом периоде. Частота их колеблется от 2, 7 до 8% всех родов. Основные причины кровотечений: n 2 – 4% гипотония матки n 0, 9% – преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
Акушерские кровотечения – основная причина материнской смертности. В РФ кровотечения являются причиной летального исхода у 42% умерших женщин. Наиболее часто кровотечения с летальным исходом возникают на фоне гестоза (58%) и экстрагенитальной патологии (50%).
Основными факторами, определяющими летальный исход при массивном акушерском кровотечении являются: 1. 2. 3. Недостаточное обследование Недооценка состояния пациентки Неполноценная интенсивная терапия Наиболее часто причина летальных исходов – полиорганная недостаточность, развивающаяся в постреанимационном периоде.
Массивное кровотечение – кровопотеря 1, 5% от массы тела. Частота массивных кровотечений – 1: 1000 -1: 12000 При массивных кровотечениях кровопотеря достигает более 1 л, т. е более 20% потери ОЦК Массивная кровопотеря приводит к критическим состояниям организма – геморрагическому шоку и ДВСсиндрому.
Геморрагический шок – экстремальное, патологическое состояние организма, возникающее в результате острой массивной кровопотери, определяется несоответствием ОЦК к объему сосудистого русла, снижением сердечного выброса, тканевой перфузии, вследствие чего наступает кризис макрои микроциркуляции и развитие полиорганной недостаточности.
Этиология: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты Предлежание плаценты Травматические поражения – разрыв матки, влагалища. Нарушения отделения плаценты (истинное приращение плаценты) Гипо- и атоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде Эмболия околоплодными водами Коагулопатическое кровотечение Эктопическая беременность Печеночная недостаточность
Стадии геморрагического шока (Рябцева И. Г. 1985) I стадия – компенсированный шок (снижение ОЦК до 20%, ЦВД в норме, АД – 90 -70 мм рт. ст. , тахикардия до 110 уд, Hb – 80 -90 гл) II стадия – декомпенсированный обратимый шок (дефицит ОЦК>20%, ЦВД – отрицательное, АД
I стадия геморрагического шока Кровопотеря – 700 -1200 мл (15 -25% ОЦК) Патогенез – спазм периферических сосудов из-за выброса катехоламинов → перераспределение крови в сосудистом русле →аутогемодилюция Активация ренин-ангиотензиновой системы, вазоконстрикция → снижение кровотока в жизненно-важных органах, гиперкоагуляция. Устраняется самостоятельно. Клиника → бледность кожных покровов, вялость, тахикардия до 100 уд, умеренная олигурия.
II стадия геморрагического шока Кровопотеря 1200 -1800 мл (25 -35% ОЦК) из-за аутогемоделюции ↓ снижение коллоидно-осмотического давления плазмы ↓ жидкость уходит из сосудов ↓ выраженное снижение ОЦК ↓
гиповолемия ↓ нарушение гемодинамики (снижение венозного возврата и минутного объема сердца, снижение АД) ↓ повышение агрегации тромбоцитов → развитие ДВС-синдрома ↓ гипоксия тканей, ацидоз ↓ нарушения миокарда, снижение сердечного выброса, нарушения ритма
Патологические изменения не устраняются самостоятельно – только при адекватной терапии Клиника → бледность кожных покровов, снижение АД до 100 -90 мм рт. ст. , тахикардия до 120 -130 удмин, одышка (ЧДД до 30΄), олигурия (менее 20 млч), снижение ЦВД, нарушения кровоснабжения мозга, сердца → тканевая гипоксия, ацидоз.
III стадия геморрагического шока Кровопотеря 2000 -2500 мл (более 35% ОЦК) тяжелая гиповолемия ↓ в сосудах атония, стаз ↓ жидкость уходит из сосудистого русла в клетки ↓ внутриклеточный отек ↓ развитие шоковых органов ↓
острая дыхательная, печеночная, почечная недостаточность ↓ шоковая матка ↓ отсутствие сокращения ↓ прогрессирует ДВС-синдром ↓ активация фибринолиза ↓ появление РКМФ ↓ кровь не свертывается ↓ профузное кровотечение
Клиника – мраморный рисунок кожи, заостренные черты лица, заторможенность, потеря сознания, анурия → почечная недостаточность, полиорганная недостаточность.
Диагностика геморрагического шока 1. Клиническая картина 2. Данные объективного исследования 3. Определение величины кровопотери
Определение величины кровопотери 1. По шоковому индексу шоковый индекс = частота пульса / систолическое АД В норме – 0, 5 При шоковом индексе 1 – кровопотеря – 1 л, 1, 2 -1, 5 – до 1, 5 л, при 2 – кровопотеря – 2 л.
2. Показатели гемоглобина и гематокрита Hb гл Ht Дефицит ОЦК % 44 -40 Кровопотеря л 0, 5 108 -103 102 -88 38 -32 1, 0 20 87 -80 31 -23 1, 5 30 менее 80 менее 23 более 2, 0 более 40 10
3. Определение диуреза уменьшение до 30 млч – недостаточность периферического кровообращения до 15 – декомпенсированный шок 4. ЦВД – в норме 50 -120 мл венозного столба Снижение менее 50 – гиповолемия >120 мл венозного столба – гиперволемия ЦВД → показатель, необходимый для контроля проводимой терапии.
5. КЩС Ацидоз (p. H7, 45; DE >2, 3, SB >2, 9 6. Проба Ли-Уайта I ст. – гиперкоагуляция
Лечение геморрагического шока должно быть ранним и комплексным 1. 2. 3. Остановка кровотечения Нормализация гемодинамики Коррекция нарушений гемостаза
Мероприятия по остановке кровотечения 1. 2. 3. Ручное отделение плаценты и выделение последа, ручное обследование стенок полости матки, введение утеротоников, наружный массаж матки, ушивание разрывов мягких родовых путей и т. д. Перевязка внутренних подвздошных артерий (хирургический гемостаз, падение пульсового давления в сосудах малого таза на 70% → резкое снижение кровотока → образование тромбов → уменьшение кровотечения) Эмболизация маточных сосудов
4. Экстирпация матки (после перевязки сосудов – спереди на сухом фоне →снижение кровопотери →уменьшение заброса тромбопластинов в систему циркуляции из матки). 5. Ампутация матки – если только гипотония (нет ДВС) 6. Дренирование брюшной полости из боковых каналов брюшной полости и через незашитую культю влагалища (контроль за состоянием в брюшной полости)
Лечение геморрагического шока осуществляет реанимационная бригада Возмещение кровопотери всегда больше потерянного объема Кровопотеря
Нормализация гемодинамики – проведение инфузионно-трансфузионной терапии: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Введение растворов с высоким молекулярным весом – 6 -10% ГЭК – 10 -20 мгкгч Использование ингибиторов протеаз в дозе не менее 10 мгкгч (подавление фибринолиза) – контрикал – до 60 тыс. , трасилол – 50 -100 тыс. , гордокс – 80 тыс. , трансамча – 400 -800 тыс. ед. Раннее и быстрое введение свежезамороженной плазмы (восстановление гемостаза) Стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена – дицинон (4, 0 мл, вв) Мембраностабилизаторы – глюкокортикоиды – преднизолон-300 мг, этамзилат-750 мг, витамин С-500 мг. Восполнение кислородной емкости крови при Hb -70 гл, эр
Инфузионно-трансфузионная терапия при патологической кровопотери Кровопотеря % от массы тела Объем ИТТ от кровопотери Кровезаменители, крахмал, физ. р-р. 0, 6 -0, 8 80 -100 Кровезаменители, крахмал, плазма 0, 8 -1, 0 130 -150 Кровезаменители, альбумин, плазма, гемотрансфузия 50 -60% 1, 0 -1, 5 150 -180 Кровезаменители, альбумин, плазма, гемотрансфузия 70 -80% 1, 5 -2, 0 180 -200 Кровезаменители, альбумин, плазма, гемотрансфузия 90 -100% более 2, 0 более 250 Кровезаменители, альбумин, плазма, гемотрансфузия 100 -120%, прямое переливание крови
Интенсивная терапия геморрагического шока в стадии компенсации. 1. 2. 3. 4. 5. Катетеризация центральной вены Ингаляция О 2 Катетеризация мочевого пузыря Остановка кровотечения Подготовка операционной Обследование: эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген, ЦВД, оценка диуреза, Ли-Уайт, при стабильном состоянии – ЭКГ, газы крови, R-графия легких Лечение: 1. Восполнение ОЦК, ИТТ в объеме 200% 2. Восполнение кислородной емкости крови – эритроцитарная масса 3. Ингибиторы протеаз 4. Мембраностабилизаторы – преднизолон 200 мг, этамзилат – 200 -500 мг 5. Стимуляция диуреза и профилактика ПН → лазикс, эуфиллин. 6. Витаминотерапия 7. Дезагреганты , при устранении источника кровотечения
Лечение при декомпенсированном геморрагическом шоке 1. 2. 3. 4. 5. 6. Катетеризация 203 вен (центральная вена!) Подготовка операционной Перевод на ИВЛ (показания: 1) кровопотеря >20 млкг массы тела, при гестозе >15 млкг), 2) коагулопатия, 3) повторная операция (экстирпация матки), 4) при гестозе – продление ИВЛ, 5) шок любой этиологии (анафилактический – антигистамины) Катетеризация мочевого пузыря Остановка кровотечения ИТТ – объем 200% (если адекватный диурез). При АД
ДВС – синдром ДВС-синдром – неспецифический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образования в крови микросгустков и сгустков клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что ведет к развитию тромбогеморрагии, гипоксии, ацидоза, дистрофии и дисфункции органов. ДВС сопровождает различные критические состояния организма (в том числе геморрагический шок и т. д. ) Термин ДВС предложен в 1950 году американским патологоанатомом Ж. С. Кау
Активные вещества, запускающие ДВС-синдром: n n n Тканевой тромбопластин Амниотическая жидкость Гемолизированные эритроциты Эндотоксины Протеолитические ферменты Адреналин Активированный комплимент Комплекс антиген-антитело НЭЖК Состояние аноксии, аноксемии Стимуляторы В-адренорецепторов.
Причины ДВС-синдрома в акушерстве Характер патологии nпреждевременная отслойка плаценты nтравма (разрыв матки, перфорация) Пусковой механизм Попадание в кровь тканевого тромбопластина nакушерские операции nгестоз Гиповолемия, гемоконцентрация, нарушение морфологии и функции тромбоцитов n. Эмболия околоплодными водами Попадание в кровь биологически активных веществ n. Длительное нахождение мертвого плода в матке Попадание в кровь продуктов аутолиза плода n. АФС, изосенсибилизация по группе крови Циркуляция иммунных комплексов (АВО) или Ph-фактору n. Вирусные инфекции гениталий (ВПГ, ЦМВ) n. Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде n. Нарушенная внематочная беременность Геморрагический шок, потеря прокоагулянтов n. Септическое состояние Попадание в кровь микроорганизмов и их эндотоксинов n. Экстрагенитальная патология Изменение сосудистой стенки и гемостаза
Патогенез ДВС-синдрома (схема) Активация внутрисосудистого свертывания ↓ Высвобождение активных веществ ↓ Спазм сосудов ↓ ↓ Нарушение проницаемости сосудистой стенки ↓ Нарушение микроциркуляции ↓ Блокада жизненно важных органов ↓
Активация защитно-приспособительных механизмов – фибринолитической системы, РЭС ↓ Активация фибринолиза ↓ деградация фибриногена ↓ образование ПДД ↓ нарушение проницаемости сосудистой стенки ↓ выход эритроцитов и белков плазмы ↓ возникновение геморрагий
Профилактика кровотечения Группы риска по кровотечению: 1. 2. 3. 4. 5. Нарушенная сократительная способность миометрия (длительная терапия в родах токолитиками, спазмолитиками, седативными) Преждевременная отслойка плаценты Разрыв матки Эмболия околоплодными водами Травма мягких родовых путей → обследование ↓ проведение профилактики кровотечения.
Источник