Двс синдром в акушерстве классификация

ДВС-синдром
–
сложный патологический синдром, в основе
которого лежит массивное (рассеянное)
свертывание крови с
образованием
множества микросгустков и агрегация
клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов,
в результате чего блокируется
кровообращение в мелких сосудах рыхлыми
массами фибрина и агрегатами клеток,
возникает нарушение кровообращения в
жизненноважных органах (легкие, почки,
печень, надпочечники и др.) с возникновением
в них глубоких дистрофических изменений.
При
ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция,
тромбоцитопения, геморрагический
синдром. ДВС
– это синдром какого-либо заболевания,
но не нозологическая единица (не
диагноз); он неспецифичен и универсален.
Этиология:
1.
Генерализованная
инфекция –
бактериемия, вирусемия.
2.
Все
виды шока.
3.
Острый
внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз)
при трансфузиях несовместимой крови,
кризах гемолитических анемий, отравлениях
некоторыми гемолитическими ядами,
синдроме микроангиопатической
гемолитической анемии.
4.
Опухоли,
особенно диссеминированные формы рака,
мигрирующий тромбофлебит (синдром
Труссо), острые лейкозы (в первую очередь
острый промиелоцитарный), бластные
кризы хронических лейкозов, тромбоцитоз,
синдром повышенной вязкости крови.
5.
Травматические
хирургические вмешательства.
6.
Акушерско-гинекологическая
патология:
преждевременная отслойка нормально
расположенной плаценты; предлежание
плаценты; разрывы плаценты; эмболия
околоплодными водами; атонические
маточные кровотечения; ручное обследование
полости матки и ручное отделение последа;
массаж матки; антенатальная гибель
плода; стимуляция родовой деятельности;
плодоразрушающие операции; кесарево
сечение; пузырный занос; криминальный
аборт; тяжелые гестозы беременности;
эклампсия.
7.
Травмы.
8.
Трансплантация
органов и тканей, сосудистое
и клапанное протезирование,
использование аппаратов.
9.
Острые
и подострые воспалительно-некротические
и деструктивные в
легких, печени, поджелудочной железе,
почках и других органах.
10.
Сердечно-сосудистая патология: врожденные
“синие” пороки, крупноочаговый
инфаркт миокарда, застойная сердечная
недостаточность с сердечной астмой,
распространенный прогрессирующий
атеросклероз сосудов, кавернозные и/или
гигантские гемангиомы.
11.
Иммунные и иммунокомплексные болезни:
системная
красная волчанка, геморрагический
васкулит, острый диффузный гломерулонефрит,
ревматоидный артрит с висцеральными
поражениями и др.
12.
Выраженные аллергические реакции
лекарственного
генеза.
13.
Тромботическая тромбоцитопеническая.
14.
Массивные гемотрансфузии и реинфузии
крови.
15.
Отравления гемокоагулирующими змеиными
ядами.
16.
Синдром повышенной вязкости крови при
полиглобулиях различного генеза
(гипоксия, легочная патология,
артериовенозные шунты и др.)
Патогенез:
активация системы гемостаза со сменой
фаз гипер- и гипокоагупяции ®
внутрисосудистое свертывание крови,
агрегация тромбоцитов и эритроцитов ®
микротромбирование сосудов и блокада
микроциркуляции в органах с их дисфункцией
и дистрофией ®
истощение компонентов свертывающей
системы крови и фибринолиза, физиологических
антикоагулянтов, снижение содержания
тромбоцитов в крови (тромбоцитопения
потребления). Существенно сказывается
токсическое влияние продуктов белкового
распада, скапливающихся в большом
количестве как в крови, так и в органах
в результате резкой активации
протеолитических систем (свертывающей,
калликреинкининовой, фибринолитической,
комплемента и др.), нарушения кровоснабжения,
гипоксии и некротических изменений в
тканях, частого ослабления дезинтоксикационной
и выделительной функции печени и почек.
Классификация
ДВС-синдрома:
1.
По клиническому течению:
а)
острый – развивается
в результате эмболии околоплодными
водами, преждевременной отслойки
нормально расположенной плаценты,
септического шока и шока другой этиологии,
посттрансфузионных осложнений.
б)
подострый – наблюдается
при сепсисе, преэклампсии, длительной
задержке мертвого плода в матке,
декомпенсированных пороках сердца
у беременных.
в)
хронический – развивается
при тяжелых гестозах, плацентарной
недостаточности, эндометрите и мастите,
экстрагенитальной патологии у
беременных, при первичном антифосфолипидном
синдроме, связанном с циркуляцией в
крови волчаночного антикоагулянта.
2.
Классификация по стадиям/фазам (Мачабели
М.С., 1982):
а)
I
– гиперкоагуляции и агрегации
б)
преходная, с нарастанием коагулопатии
и тромбоцитопении; в течении нескольких
часов может наблюдаться гипер- и
гипокоагуляция
в)
глубокая гипокоагуляция, до полного
отсутствия свертывания крови, вследствие
чего возникает обильное кровотечение
г)
восстановительная
или стадия осложнений, до летального
исхода.
3.
Классификация
по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):
а)
I
– гиперкоагуляция
б)
II
– гипокоагуляция без генерализованной
активации фибринолиза
в)
III
– гипокоагуляция с генерализованной
активацией фибринолиза
г)
IV
– полное несвертывание крови
Клиническая
картина. ДВС-синдром
может проявляться всеобщей кровоточивостью
или кровоточивостью в пределах раны.
1.
Клинические проявления в первой фазе,
как правило,отсутствуют.
Может наблюдаться гиперемия кожных
покровов с цианозом, мраморность рисунка,
озноб, беспокойство больной. Её можно
заподозрить при появлении начальных
признаков геморрагического шока.
2.
В фазе гипокоагуляиии без генерализованной
активации фибринолиза наблюдается
усиление кровотечения из половых путей,
с раневых поверхностей, петехиальные
высыпания на коже, носовые кровотечения.
Изливающаяся кровь содержит рыхлые
сгустки, которые быстро лизируются.
3.
В следующих фазах проявляется картина
полного несвертывания крови: выделение
жидкой несвертывающейся крови; гематомы
в местах инъекций; генерализованная
кровоточивость мест инъекций; возможны
желудочные, носовые, почечные
кровотечения; гематурия; геморрагические
выпоты в серозных полостях; кровотечение
из ран мягких тканей родовых путей, не
останавливающееся при наложении швов.
При операциях наблюдается кровотечение
из мест разрезов, диффузное пропитывание
кровью стенки матки, труб, яичников,
тазовой клетчатки. Этим симптомам могут
сопутствовать симптомы тяжелой
дыхательной, почечной, печеночной
недостаточности, нарушения мозгового
кровообращения.
Продолжительность
клинических проявлений ДВС-синдрома
может достигать 7-9 ч и более. Чем
раньше начато лечение, тем легче
предотвратить тяжелую форму
ДВС-синдрома.
Органы-мишени
при ДВС-синдроме:
1.
Легкое – шоковое легкое – возникает
интерстициальный отек или инфаркт
легкого, снижение парциального давления
О2
и
рСО2,
появляются признаки легочной
недостаточности с возникновением
одышки, цианоза.
2.
Почки – ОПН – наблюдается снижение
диуреза, вплоть до анурии; в моче
появляется белок, цилиндры, эритроциты;
увеличение креатинина, мочевины и
остаточного азота (несколько позже).
3.
Печень – паренхиматозная желтуха, которая
резко ухудшает течение ДВС-синдрома.
4.
ЖКТ – возникает очаговая дистрофия
слизистой оболочки, микротромбоз и
стаз сосудов, появляются язвы и эрозии
ЖКТ, и, как следствие, кровотечение,
парез кишечника, интоксикация продуктами
аутолиза.
5.
ЦНС – церебральные нарушения в коре
головного мозга (головная боль,
головокружения, судороги, инсульт,
признаки менингизма).
6.
Надпочечники – ОНПН – коллапс, понос,
обезвоживание, изнурение.
7.
Гипофиз – возникает недостаточность
функции гипофиза.
Лабороторная
диагностика ДВС-синдрома.
Фаза
гиперкоагуляции:
1.
Количество тромбоцитов (N
– 175– 425х10 9/л)
– > 500х10 9/л
2.
Время свертывания крови (N
– 5-10 мин.) – менее 5 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка – нет.
4.
Тромбиновое время – менее 24 сек.
5.
Протромбиновый индекс – более 110 % (N
– 95-105 %).
6.
Активированное частичное (парциальное)
тромбопластическое время – менее 30 сек.
(N
– 35-45 сек.).
7.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
– положительные (++).
8.
Фибриноген A
(N
– 2-4 г/л) – более 5 г/л.
9.
Спонтанный фибринолиз (N
– 10-20 %) – менее 10 %.
Фаза
гипокоагуляиии без генерализованного
фибпинолиза:
1.
Количество тромбоцитов-менее 120х10 9/л
2.
Время свертывания крови – 5-12 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка – нет.
4.
Тромбиновое время – более 60 сек.
5.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
– положительные (+).
Фаза
гипокоагуляиии с генерализованным
фибуинолизом:
1.
Количество тромбоцитов – менее 100х10 9/л
2.
Время свертывания крови – более 12 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка – быстрый.
4.
Тромбиновое время – более 100 сек.
5.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
– отрицательные (-).
Фаза
полное несвертывание крови:
1.
Количество тромбоцитов – менее 60х10 9/л
2.
Время свертывания крови – более 60 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка – сгусток не
образуется.
4.
Тромбиновое время – более 180 сек.
5.
Протромбиновый индекс – менее 80 % .
6.
Активированное частичное (парциальное)
тромбопластическое время – более 50 сек.
7.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
– отрицательные.
8.
Фибриноген А – менее 1 г/л.
9.
Спонтанный фибринолиз – более20 %.
Соседние файлы в предмете Акушерство и гинекология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
20.06.201421.37 Mб216Руководство по акушерству (Сидорова И. С.).doc
- #
Источник
1. Причины развития ДВС-синдрома Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – это неспецифическая патология гемостаза.
В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множественных микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию и вызывающих дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления.
Это приводит к появлению тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и возникновению вторичных кровотечений.
ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений.
К развитию ДВС-синдрома может приводить острый внутрисосудистый гемолиз при переливании несовместимой крови, при многих видах гемолитических анемий, массивных гемотрансфузиях и реинфузиях крови, введении гемопрепаратов, содержащих активированные факторы свертывания.
Причиной ДВС-синдрома может быть лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбинированном применении (альфа-адреномиметики, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).
Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, ее ручное отделение, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, привычное невынашивание, эклампсия, гестоз, кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения.
ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных синих пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.
Большинство этиологических факторов вызывает повреждение тканей и поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III), под его влиянием происходит превращение неактивного фактора VII в активный VIIа.
Далее этот комплекс активирует фактор Х по внешнему пути, т. е. под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего (тканевого) пути свертывания крови.
Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. Также под влиянием этиологических факторов происходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне.
Это приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации.
Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.
Важную роль в формировании ДВС-синдрома играют тромбоциты и эритроциты. Обязательным компонентом является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в процесс тромбообразования.
В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).
Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза.
Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом.
2. Патогенез Важнейшей патогенетической особенностью ДВС-синдрома является активация не только системы свертывания, но и фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента. Вследствие этого в крови появляется много продуктов белкового распада.
Многие из них высокотоксичны, вызывают дезорганизацию сосудистой стенки, усугубляют микроциркуляторные нарушения, вторично усиливают свертывание крови и агрегацию тромбоцитов или, наоборот, тормозят.
В процессе развития ДВС в плазме снижается количество антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы.
В крови накапливаются промежуточные продукты свертывания – растворимые комплексы фибрина. Они блокируют конечный этап свертывания. Это приводит к тому, что сначала развивается нормо- а затем и гипокоагуляционное состояние.
Кроме того, вследствие гипоксии, нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, эндотоксины и продукты протеолиза влияют на сосудистую стенку, снижается количество тромбоцитов и факторов свертывания.
Все это приводит к развитию геморрагического синдрома.
В патогенезе ДВС-синдрома имеют значение также нарушения микроциркуляции. Этот процесс связан с блокадой сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток, сладж-синдромом. Результатом является развитие полиорганной недостаточности.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в гинекологической практике чаше всего встречается при геморрагическом шоке, вызванном разными причинами, бактериально-токсическом шоке как осложнении криминального аборта; замершей беременности, переливании несовместимой крови.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Код по МКБ-10
D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]
Причины ДВС-синдрома
Пусковым механизмом в развитии синдрома ДВС крови является активация кровяного или тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения, травмы, поступления в кровеносное русло токсинов разной природы и т. д. Образование активного тромбопластина – первая и самая продолжительная фаза гемостаза, в которой принимают участие многие факторы свертывания, как плазменные (XII, XI, IX, VIII, X, IV,V), так и тромбоцитарные (3, I). Под влиянием активного тромбопластина при участии ионов кальция (фактор IV) протромбин переходит в тромбин (II фаза). В присутствии ионов кальция и при участии фактора тромбоцитов (4) тромбин переводит фибриноген в фибрин-мономер, который, в свою очередь, пол влиянием XIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора (2) превращается в нерастворимые нити фибрин-полимера (III фаза).
Кроме изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит активация тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, гнетамина, катехоламинов и т. д. Эти вещества изменяют проницаемость сосудов, вызывают их спазм, открытие артерио-венозных шунтов, замедляют кровоток в системе микроциркуляции, способствуют стазу, развитию сладж-синдрома, депонированию крови, образованию тромбов. В результате этик процессов происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких, некоторых отделов мозга.
В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы, направленные на восстановление нарушенной регионарной тканевой перфузии: фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы. Таким образом, на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический синдром.
[9], [10], [11], [12], [13]
Симптомы ДВС-синдрома
Симптомы остро протекающего синдрома ДВС крови обусловлены тромботическими и геморрагическими нарушениями разной степени выраженности, которые манифестируют:
- кровоизлияниями в кожу, в слизистые оболочки, из мест инъекций, травм, операционных ран и матки;
- некрозами некоторых участков кожи н слизистых оболочек;
- проявлениями со стороны ЦНС в виде эйфории, дезориентации, потемнения сознания;
- острой почечной, печеночной и легочной недостаточностью.
Степень выраженности клинических проявлений зависит от стадии синдрома ДВС. Однако клиническая диагностика синдрома ДВС трудна, с одной стороны, потому что все эти симптомы не являются специфическими для данной патологии, с другой – потому, что чрезвычайно разнообразна симптоматика основных заболеваний и состояний, на фоне которых он развивается. Поэтому на первый план в диагностике острого синдрома ДВС крови выступают результаты лабораторных исследований системы гемостаза.
Для острой формы ДВС характерны удлинение времени свертывания крови (более 10 мин), падение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, увеличение времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени, повышение концентрации ПДФ и РКМФ.
Для установления фазы течения синдрома ДВС предлагает следующие тесты экспресс-диагностики: время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тест-тромбин, определение ПДФ этаноловым тестом и иммунопреципитацией, число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов.
Для I фазы характерны увеличение времени свертывания крови и тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
Во II фазе при синдроме ДВС происходит умеренное снижение числа тромбоцитов (120- 109/л), тромбиновое время удлиняется до 60 с и более, определяются ПДФ и поврежденные эритроциты.
В III фазе происходит удлинение времени свертывания крови, тест-тромбина и тромбинового времени, снижается число тромбоцитов до 100 • 10 9/л, происходит быстрый лизис образовавшегося сгустка крови. Для IV фазы характерны следующие показатели: сгусток не образуется, тест-тромбин – более 60 с, число тромбоцитов – менее 60- 109/л.
Хроническая форма ДВС характеризуется нормальным или уменьшенным количеством тромбоцитов, нормальным или даже увеличенным количеством фибриногена, нормальными или несколько сниженными показателями протромбинового времени, уменьшением времени свертывания крови, увеличением числа ретикулоцитов. Особое значение в диагностике синдрома ДВС придается появлению продуктов деградации фибрина (ПДФ) и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена (РКМФ).
[14], [15], [16]
Стадии
Синдром ДВС протекает в виде сменяющих друг друга последовательных фаз. М. С. Мачабелн выделяет 4 стадии:
- стадия – гиперкоагуляция, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина;
- стадия – коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы, при одновременной активизации фибринолиза.
- стадия – резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная не погибает, то синдром ДВС крови переходит в следующую стадию;
- стадия – восстановительная, при которой происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Однако иногда на этой стадии могут проявляться результаты тромбозов и нарушения регионарной перфузии органов и тканей в виде ОПН, острой дыхательной недостаточности (ОДН) и/или нарушения мозгового кровообращения.
Следует подчеркнуть, что в клинической практике у больных синдром ДВС нечасто проявляется в такой классической форме. В зависимости от причины, вызвавшей его развитие, продолжительности патогенного воздействия, состояния предшествовавшего здоровья женщин одна из стадий может быть продолжительной и не переходить в другую. В одних случаях имеет место преобладание гиперкоагуляции на фоне нерезко выраженного фибринолиза, в других – фибринолиз является ведущим звеном патологического процесса.
Согласно классификации, выделяются:
- I стадия – гиперкоагуляция;
- II стадия – гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза;
- III стадия – гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза;
- IV стадия – полное несвертывание крови.
В стадии гиперкоагуляции укорочено время свертывания общих тестов коагулограммы, снижена фибринолитическая и антикоагулянтная активность. Во II стадии коагулограмма указывает на потребление факторов свертывания: снижены число тромбоцитов, протромбиновый индекс, активность факторов свертывающей системы крови – V, VII, VIII. Повышение уровня свободного гепарина и появление продуктов деградации фибрина (ПДФ) свидетельствуют о локальной активации фибринолиза. III стадия характеризуется уменьшением числа тромбоцитов, снижением концентрации и активности прокоагулянтов с одновременным генерализованным повышением фибринолитической активности и ростом свободного гепарина. Фазе полного несвертывания крови присуща крайняя степень гипокоагуляции с чрезвычайно высокой фибринолитической и антикоагулянтной активностью.
[17], [18], [19], [20], [21]
Диагностика ДВС-синдрома
Ведущая роль в диагностике и лечении синдрома ДВС принадлежит врачам-коагулологам. Однако врачи-гинекологи первыми оказываются лицом к лицу с этой грозной патологией, поэтому они должны иметь необходимый комплекс знаний, чтобы до включения в оказание лечебных и реанимационных действий специалистов-коагулологов приступить к правильному, патогенетически обоснованному лечению.
[22], [23]
Какие анализы необходимы?
Лечение ДВС-синдрома
Лечение синдрома ДВС должно быть строго индивидуальной, направленной на:
- ликвидацию основной причины, вызвавшей его;
- нормализацию гемодинамики;
- нормализацию свертывания крови.
Методы, применяемые для устранения причины ДВС, вытекают из характера гинекологической патологии. У женщин с замершей беременностью (синдром задержки мертвого плода в матке) необходимо опорожнение матки. При септических состояниях показана санация очага инфекции. Острая форма ДВС, вызванная геморрагическим шоком вследствие нарушенной эктопической беременности, разрыва яичника и других причин, требует хирургической остановки кровотечения.
Подход к ликвидации нарушений гемодинамики также должен быть индивидуальным. Острые формы синдрома ДВС, как правило, сочетаются с геморрагическим шоком, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и периферической гемодинамики при них имеют много общего. Для инфузионно-трансфузионной терапии в таких случаях отдают предпочтение цельной «теплой» или свежецитратной крови, а из ее компонентов – плазме. Режим управляемой гемодилюции осуществляется в пределах, не превышающих 15-25% ОЦК, за счет желатиноля, альбумина, реополиглюкина и кристаллоидов типа раствора Рингера – натрия лактата, лактасола. Однако следует учитывать, что применение реополиглюкина в поздней стадии процесса и при наличии профузных кровотечений требует большой осторожности, так как избыточное введение его может усиливать кровоточивость. В этот момент предпочтительнее производить трансфузии альбумина и плазмы.
Самой сложной задачей при лечении острой формы синдрома ДВС является восстановление нормальных коагуляционных свойств крови, для чего необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать специалист-гематолог под контролем коагулограммы.
Гепарин вводят внутривенно на 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы со скоростью 30-50 кап/мин. Гепарин дозируется в зависимости от фазы синдрома ДВС: в I фазе допустимо вводить до 5000 ЕД (70 ЕД/кг), во II и III фазах – 2500-3000 ЕД (30-50 ЕД/кг), а в IV фазе гепарин вводить нельзя. При передозировке гепарина используют протамина сульфат: 100 ЕД гепарина нейтрализует 0,1 мл 1% раствора протамина сульфата. Не рекомендуется использовать гепарин при обширных раневых поверхностях.
Торможение фибринолитической активности можно осуществить с помощью ингибиторов животного происхождения типа контрикала, трасилола, гордокса. Разовая доза контрикала – 20 000 ЕД (суточная – 60 000 ЕД), трисилола – 25 000 ЕД (100000 ЕД), гордокса – 100000 ЕД (500000 ЕД). Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолитических ферментов (эпсилон-аминокапроновая кислота, памба), потому что они вызывают стабилизацию тромбов в системе микроциркуляции, что приводит к тяжелым нарушениям кровообращения в почках, и в головном мозге. Эти препараты можно применять только местно. Ингибиторы фибринолиза применяются по строгим показаниям, ибо резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения фибрина. Наилучший эффект дает введение данных препаратов в III и IV фазах синдрома ДВС.
Наиболее широко применяемым способом восстановления коагуляционных свойств крови при острой форме синдрома ДВС является замещающая терапия. С этой целью используются «теплая» донорская и свежецитратиая кровь, сухая нативная и антигемофильная плазма. Кровь переливается в начальных дозах до 500 мл. После оценки эффекта гемотрансфузии вливание крови повторяется. Сухую, нативную и/или антигемофильную плазму используют в общем количестве 250-500 мл. Рекомендуется учитывать содержание фибриногена во всех вводимых препаратах: в «теплой» донорской крови – в антигемофильной плазме – 4 г/л, в сухой плазме – 1 г/л, криопреципитате – 10-21 г/л.
Ликвидация острых проявлений синдрома ДВС не должна служить сигналом к окончанию интенсивной терапии. В период реабилитации необходимо продолжать лечение, направленное на устранение возможных проявлений почечной и печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нарушений, восстановление белкового и электролитного гомеостаза, профилактику инфекционных осложнений.
Источник