Трофименко н а миофасциальный болевой синдром

Трофименко н а миофасциальный болевой синдром thumbnail

Миофасциальный болевой синдром (МБС) — вариант соматогенной боли, источником которой являются скелетные мышцы и прилегающие фасции. По локализации повреждения данный вид боли является глубокой соматической болью [1]. В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10) МБС относится к болезням околосуставных мягких тканей.

Формирование болевого ощущения в мышцах обусловлено раздражением болевых рецепторов — ноцицепторов неинкапсулированных нервных окончаний А-дельта и С-афферентных волокон, богато представленных в мышечных волокнах, фасциях и сухожилиях. Эти сенсорные единицы активируются механическими воздействиями, температурой или химическими раздражителями, что сопровождается появлением диффузной, слабо локализованной боли.

Факторы, способствующие активации мышечных ноцицепторов и развитию МБС, многообразны. Неслучайно МБС является одной из наиболее частых причин боли в спине, шее и конечностях.

Основные причины развития миофасциального болевого синдрома [2]:

  • перегрузка отдельных скелетных мышц, обусловленная позным перенапряжением в нефизиологических условиях вследствие структурной аномалии скелета (разная длина ног, плоскостопие, деформации таза и т. д.);
  • особенности трудовой деятельности — длительная нефизиологическая поза при работе за компьютером, вождении автомобиля; часто повторяющиеся стереотипные движения, приводящие к переутомлению отдельных мышц;
  • длительная иммобилизация мышц (во время крепкого сна или после долгого ношения лонгет при переломах и вывихах);
  • длительное непосредственное сдавление разных групп мышц;
  • переохлаждение.

Большое значение в развитии МБС имеют психические факторы. Психоэмоциональный стресс всегда сопровождается тревогой и мышечным напряжением. Мышцы после прекращения воздействия эмоциональных стрессоров часто остаются в спазмированном состоянии. Особенно важную роль играют хронические стрессовые ситуации с высоким уровнем тревожных расстройств, сопровождающихся мышечным напряжением, а также депрессивные состояния, при которых меняется стереотип движений, осанка, поза, что может приводить к формированию мышечных спазмов. Формируется порочный круг: стресс — эмоционально-аффективные расстройства — изменение двигательного стереотипа с избыточным напряжением ряда мышечных групп — боли от напряженных мышц — усиление стресса — усиление эмоционально-аффективных расстройств — усугубление нарушений двигательного стереотипа.

Заболевания суставов и внутренних органов — одна из наиболее частых причин формирования миофасциального болевого синдрома. Практически любая соматическая патология может сопровождаться миофасциальными болевыми синдромами. Болевая импульсация с пораженного висцерального органа или сустава приводит к защитному напряжению соответствующих мышц для иммобилизации сустава или создания мышечного защитного напряжения вокруг больного органа. Так, например, стенокардия или инфаркт миокарда нередко сопровождаются появлением миофасциальных болей в лестничных, малой и большой грудных, подключичной и трапециевидной мышцах, в над-, под- и межлопаточных областях. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта (например, язвенной болезни желудка) развивается миофасциальный болевой синдром с вовлечением паравертебральных мышц. Это же касается и патологии почек. Нередкой причиной миофасциальных болевых синдромов, затрагивающих мышцы тазового дна, является гинекологическая патология. При последнем варианте хронические боли локализуются внизу живота, пояснице, области крестца.

Миофасциальные болевые синдромы, сопровождающие висцеральную патологию, меняют картину соответствующей соматической болезни, что может значительно затруднять диагностику. После купирования обострения соматического заболевания вызванные им миофасциальные боли обычно сохраняются в течение длительного времени. Миофасциальный болевой синдром может формироваться на фоне остеохондроза позвоночника, осложняя его течение. В этом случае основную роль в развитии МБС играет измененная поза и неправильный двигательный стереотип, свойственные больным остеохондрозом, а также рефлекторный мышечный спазм. Однако во многих случаях МБС не связан с остеохондрозом позвоночника, а болевой импульс первично исходит из пораженной мышцы.

Факторами, предрасполагающими к развитию МБС, являются нетренированность мышц, гипотиреоз, дефицит ряда микроэлементов и витаминов. Мышечная боль нередко возникает в результате непривычной длительной работы слабых и нетренированных мышц, например, после интенсивных сезонных дачных работ, несистематических занятий спортом.

Миофасциальная боль бывает различной интенсивности, она усиливается при физической нагрузке и охлаждении и уменьшается в тепле. Она может быть локализована в пораженном участке мыщцы или иррадиировать в прилегающую анатомическую область. Боль может сопровождаться ощущением скованности после длительной иммобилизации мышцы. В отличие от неврогенных болевых синдромов, при МБС не выявляют неврологической симптоматики, изменений при электромиографии, а распространение боли не является сегментарным. Иногда при МБС одновременно страдают несколько мышц, а зоны отраженных болей перекрывают друг друга. В результате наблюдается комбинация различных болевых зон, вызванных триггерными точками, расположенными в нескольких мышцах.

Диагноз «миофасциальный болевой синдром» ставится на основании клинического обследования и требует систематизированного подхода, включающего тщательное изучение анамнеза заболевания, целенаправленное выявление триггерных точек и обнаружение сопутствующих соматических, психологических и поведенческих нарушений. При обследовании пациента с мышечной болью необходимо учитывать анамнестические и физикальные данные [7]:

  • связь боли с физической перегрузкой, возникновение ее после длительного пребывания в фиксированном неудобном положении, после прямого переохлаждения мышцы;
  • выявление при осмотре спазмированной, болезненной при пальпации мышцы (мышц), что является существенным фактором. В пределах напряженных мышц определяются участки еще большего болезненного мышечного уплотнения — пальпируемые тяжи. Феномен пальпируемых уплотнений в спазмированных мышцах неоднократно пытались объяснить разными причинами: наличием серозного экссудата, мукополисахаридных отложений; образованием соединительной ткани. Одной из последних гипотез является существование стойкой длительной мышечной контрактуры. Неконтролируемая сократительная активность пораженной группы мышечных волокон сопровождается повышенным локальным метаболизмом. Устойчивое сокращение прилежащих друг к другу мышечных волокон приводит, таким образом, к формированию уплотненного и напряженного тяжа [7];
  • распространение боли в области, достаточно отдаленные от напряженной, спазмированной мышцы (зоны отраженных болей);
  • патогномоничным признаком миофасциального болевого синдрома является наличие триггерных точек. Триггерная точка представляет собой локальную зону исключительно высокой чувствительности, расположенной обычно в пределах «тугого» тяжа заинтересованной мышцы. Стимуляция триггерных точек вызывает боль в удаленном от давления, но строго определенном месте. Триггерные точки могут находиться как в активном, так и в латентном состоянии. Активная триггерная точка — это фокус гиперраздражимости в мышце или ее фасции, проявляющейся в виде боли. Диаметр триггерной точки обычно 1–3 мм, однако группа из нескольких триггерных точек достигает диаметра 1 см. Считается, что триггерные точки формируются вследствие микротравматизации заинтересованных мышц. Гистологические изменения в этой области неспецифичны, обычно выявляются признаки локальной гипоксии.

Характерна четкая воспроизводимость боли в зоне отраженных болей при сдавливании или проколе активных триггерных точек. При этом боль ощущается не столько в области триггерной точки, сколько в отдаленных от нее участках, то есть отражается в характерные для данной точки области. Отраженная боль может наблюдаться в покое и при движении. Активный триггер очень чувствителен, препятствует полному растяжению мышцы и несколько ослабляет ее силу. При попытке активного растяжения мышцы боль и в самой мышце, и в зоне отраженных болей резко усиливается. При надавливании на активную триггерную точку пациент нередко бурно реагирует на боль, непроизвольно пытаясь устранить вызвавший боль раздражитель, подпрыгивая на кушетке, что известно под названием «симптом прыжка».

  • В мышцах никогда не наблюдаются гипо- или атрофии.
  • Характерно исчезновение болей и мышечного спазма при специфическом местном воздействии на напряженную мышцу.
  • Изменениям функционального состояния мышц, связанным с миофасциальным болевым синдромом, часто сопутствуют психологические и поведенческие нарушения (например, депрессия).
Читайте также:  Лечебная физкультура при кубитальном синдроме

Дифференциальный диагноз миофасциального болевого синдрома проводится с основными патологическими состояниями, сопровождающимися мышечными болями, в первую очередь с ревматической полимиалгией и фибромиалгией.

Ревматическая полимиалгия (РП) — системное воспалительное заболевание, свойственное людям пожилого возраста, при котором поражаются преимущественно околосуставные мягкие ткани — сухожилия, связки, энтезисы. РП сопровождается конституциональными симптомами (лихорадка, слабость, похудание, снижение аппетита), лабораторными признаками системного воспаления — одним из диагностических критериев является ускорение СОЭ.

Фибромиалгия (ФМ) в отличие от МБС характеризуется хроническим течением с вовлечением множественных мышечных групп, распространением на большую часть тела и наличием болезненных при пальпаторном воздействии точек, вызывающих только локальную боль. При миофасциальном болевом синдроме имеется тенденция к большей остроте и специфичности процесса и к вовлечению меньшего количества мышц, а воздействие на триггерные точки вызывает отраженную боль.

Лечение миофасциального болевого синдрома следует начинать с немедикаментозных методов, включающих работу по обучению пациента различным методам мышечной релаксации, коррекции массы тела, правильной организации рабочего места, периодической разгрузке мышц в течение рабочего дня. При имеющихся аномалиях развития желательно начинать их коррекцию с самого раннего детского возраста под наблюдением ортопеда с целью сохранения правильной осанки. Большое значение имеют своевременное лечение заболеваний внутренних органов, позвоночника и суставов.

Широко используются нефармакологические методы воздействия, направленные непосредственно на спазмированную мышцу: разминание и точечный массаж болезненных мышечных уплотнений, ишемическая компрессия триггерных точек, тепловые физио­процедуры, иглорефлексотерапия.

Одним из важнейших методов терапии является лечебная физкультура. Ее желательно начинать как можно раньше, как только исчезнут боли в покое. Комплекс упражнений должен быть подобран индивидуально, нагрузки наращиваются постепенно. Обязательно следует вводить в комплекс упражнений приемы на растяжение мышц. Лечебную физкультуру следует проводить в течение длительного времени без перерывов.

Для купирования острого болевого синдрома применяются как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — диклофенак, кетопрофен, напроксен, так и другие анальгетические средства, в том числе простые анальгетики (парацетамол) и синтетические опиоиды (трамадол). Препараты можно назначать как перорально, так и внутримышечно. Длительность курса лечения НПВП при миофасциальных болевых синдромах зависит от тяжести болевого синдрома.

Для более эффективной борьбы с болевым синдромом используются психотропные средства, особенно если имеется стойкий рецидивирующий болевой синдром, сопровождающийся депрессивным состоянием. В этом случае хороший эффект дают антидепрессанты: амитриптилин, флуоксетин. Анальгетический эффект этих препаратов развивается через неделю после начала терапии, для его поддержания необходим достаточно длительный прием этих препаратов — не менее 1,5 месяцев [8, 9].

Прием миорелаксантов помогает разорвать порочный круг боль — мышечный спазм — боль, поэтому назначение этой группы препаратов также показано в комплексной терапии мышечных болевых синдромов. Назначаются Сирдалуд, Мидокалм, Баклофен.

К сожалению, длительное применение НПВП в полных дозах ограничивается большим числом нежелательных явлений: поражение желудочно-кишечного тракта, почек, задержка жидкости, токсические явления со стороны центральной нервной системы, гепатопатия и апластическая анемия [5]. Возможно применение при мышечных болях селективных ингибиторов циклооксигеназы-2: нимесулида, мелоксикама. Однако большинство авторов отмечает, что новые НПВП менее эффективны, чем традиционные.

Одним из методов снижения вероятности развития нежелательных реакций является широкое применение локальных методов терапии болевых синдромов, к которым относится местное применение НПВП-содержащих препаратов [4]. Местные формы НПВП более безопасны по сравнению с таблетированными. Кроме того, использование кремов и гелей позволяет снизить дозу принимаемых перорально и парентерально НПВП [6]. При этом значительно уменьшается поступление препарата в общий кровоток и, следовательно, уменьшается его накопление в органах, чувствительных к отрицательному воздействию НПВП [3]. Местное применение современных мазей, гелей и кремов, содержащих НПВП, обеспечивает достаточно выраженный обезболивающий и противовоспалительный эффект.

Одним из наиболее эффективных местных НПВП является Вольтарен® Эмульгель. Он содержит 1,16% диклофенака диэтиламина в уникальной форме Эмульгель, который состоит из жировых мицелл и водно-спиртового геля. Благодаря водно-спиртовой основе при нанесении на кожу Вольтарен® Эмульгель оказывает охлаждающее действие, а после испарения спирта с поверхности кожи диклофенак концентрируется в жировых мицеллах, что облегчает его трансдермальное проникновение к очагу боли и воспаления. Обеспечивая быструю пенетрацию на глубину до 14 мм (что почти в 2 раза выше, чем при применении мазевых форм, и в 3 раза выше, чем при применении стандартных гелей). При нанесении на область поражения количество адсорбирующегося через кожу диклофенака пропорционально времени контакта и площади, на которую нанесен препарат, что немаловажно при терапии МФС. За счет высокой пенетрации и активности кислой молекулы вещества в очагах воспаления, сопровождающегося ацидозом, диклофенак в форме Эмульгель начинает действовать уже через 10–14 минут после однократного нанесения, обеспечивая не только избавление от болевого синдрома, но и положительные функциональные изменения в воспаленных тканях [6]. После аппликации на поверхность кожи площадью 500 см2 2,5 г Вольтарен® Эмульгеля абсорбция диклофенака в системный кровоток составляет менее 6%, что говорит о его безопасности: максимальная концентрация препарата в крови в 100 раз ниже, чем при пероральном приеме диклофенака.

Количество препарата зависит от размера болезненной зоны и интенсивности боли. Для нанесения на область площадью 400–800 см2 достаточно 2–4 г Вольтарен® Эмульгеля. Оптимальная кратность нанесения Вольтарен® Эмульгеля при миофасциальных болевых синдромах 3–4 раза в сутки.

Читайте также:  Синдром верхней полой вены при лимфогранулематозе

Нежелательные явления при лечении Вольтарен® Эмульгелем развиваются крайне редко. Изредка возникают местные кожные реакции: кожный зуд, эритема. Все вышеизложенное позволяет широко применять Вольтарен® Эмульгель в комплексном лечении боли при воспалительных и дегенеративных заболеваниях опорно-двигательного аппарата, в том числе миофасциального болевого синдрома. При этом значительно повышается эффективность и безопасность терапии.

Литература

  1. Кукушкин М. Л., Хитров Н. К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004.
  2. Вознесенская Т. В. Миофасциальный болевой синдром // Consilium medicum.
  3. Нитхарт Ф. У., Голд М. С., Соломон Дж. С. Эффективность диклофенака диэтиламина для местного применения в лечении остеоартрита коленного сустава // РМЖ. 2007, т. 15, № 8, с. 677–684.
  4. Чичасова Н. В. Место локальной терапии суставов, периартикулярных тканей и позвоночника в клинической практике // Consilium medicum. 2001, т. 3, № 9, 426–427.
  5. Насонова В. А., Насонов Е. Л. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. М.: Литтерра, 2003.
  6. Topical NSAID for OA: update // Bandolier Journal. № 110.
  7. Тревелл Д. Г., Симоне Д. Г. Миофасциальные боли. М.: Медицина, 1989.
  8. Черненко О. А. Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов // Русский медицинский журнал. 2 (ХХ), т. 8, № 10, с. 408–410.
  9. Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2001.

А. А. Годзенко, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: alla1106@mail.ru

Источник

В индустриально развитых странах 84% населения страдают болевыми синдромами. Наибольшие экономические потери связаны с хронической болью, которая широко распространена в различных популяциях, в том числе и в России [1, 2]. Биохимические и структурные тканевые изменения являются пусковым фактором, на основе которого в дальнейшем вследствие дисфункции центральных тормозных и возбуждающих алгических систем, социально-психологических условий, бытовой и профессиональной экологии формируется отличное от острой боли патологическое состояние — хроническая боль. По распространенности в структуре хронической боли дорсалгии занимают второе место после болей в суставах. В последнее время представления об этиологии и механизмах развития дорсалгии претерпели значительные изменения. Было установлено, что дегенеративные изменения межпозвонковых дисков обнаруживаются у пациентов с болями реже, чем у лиц без болевых синдромов, а размеры протрузии диска и степень компрессии корешка не всегда соответствуют выраженности боли [3]. Показано, что ведущей причиной боли в спине, в том числе хронической, являются неспецифические скелетно-мышечные расстройства, которые клинически проявляются миофасциальным болевым синдромом (МФБС). В его основе лежит сложный патогенетический комплекс взаимодействий периферических и центральных звеньев мышечной регуляции, этиология которого нередко остается неуточненной [4, 5]. Дисфункция мышечной ткани чаще всего формируется в условиях избыточного сокращения или перерастяжения мышц, их гиперактивности при форсированном движении, травмах, статическом напряжения при нефизиологичных позах, стереотипных нагрузках, рефлекторном мышечном напряжении при заболеваниях внутренних органов. Кроме тоге, имеет значение рефлекторная активность мышц, их тонус и остаточное напряжение в покое в связи с мышечной реакцией на дистресс. Под влиянием этих факторов, роль которых возрастает при наличии сопутствующих обменных, эмоциональных и поведенческих расстройств, в мышцах образуются болезненные уплотнения — триггерные точки (ТТ), наличие которых характерно для МФБС [5, 6]. МФБС сопутствует таким патологическим состояниям, как фасеточный синдром, дискогенные радикулопатии, остеопороз, тревожно-депрессивные расстройства, психогенные боли, однако часто причинный фактор МФБС установить не удается. МФБС характеризуется хроническим и персистирующим течением, коморбидностью с эмоционально-вегетативными и психосоматическими расстройствами, нарушениями сна, головными болями [7—9].

Таким образом, на современном этапе сложилась полиэтиологическая концепция хронической боли в спине, которая определяется совокупностью биомеханических, психогенных и социальных патогенетических факторов, а МФБС занимает в ее структуре ведущее место.

Цель исследования — анализ клинических особенностей болевого синдрома у больных с дорсалгией и МФБС.

Наблюдали 43 пациентов в возрасте от 24 до 58 лет (средний — 41,9±1,2 года), 34 женщины и 9 мужчин, с подострыми и хроническими дорсалгиями.

В исследование не включались пациенты с острыми дорсалгиями, а также болевым синдромом, обусловленным травматическими и воспалительными заболеваниями и новообразованиями.

Всем больным проводились неврологическое обследование, МРТ и/или КТ позвоночника, исследование уровней тревоги и депрессии по Госпитальной шкале тревоги и депрессии (HADS). Характер боли оценивался с использованием краткого болевого опросника в баллах (максимальные и средние значения) по следующим критериям: интенсивность боли, ее влияние на ограничение общей активности, профессиональной деятельности, уровень настроения. Более высокие значения по опроснику свидетельствовали о более выраженном нарушении этих жизненно важных аспектов. При обследовании 32 (74,4%) пациентов использовался Мак-Гилловский болевой опросник, при этом учитывались индекс числа выделенных дескрипторов, сумма их порядковых номеров (ранговый индекс боли) и оценочная шкала боли. Вычислялись средние значения показателей.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием критерия Фишера—Стьюдента, за достоверные принимались различия при р<0,05.

На основании результатов обследования по шкале HADS были выделены две группы пациентов: 1-я группа — 24 (55,8%) пациента с клинически выраженной тревогой и субклинической депрессией и 2-я группа — 19 (44,2%) пациентов с субклиническими и нормальными значениями тревоги и отсутствием депрессии. Сравнительные показатели уровней тревоги и депрессии пациентов 1-й группы были достоверно выше показателей 2-й группы (11,9±0,5 и 8,5±0,4 балла соответственно). Болевой синдром у 22 (91,7%) пациентов 1-й группы преобладал в верхних отделах спины, а характер их профессиональной деятельности был связан с монотонными статическими нагрузками на мышцы верхней части спины, либо с патологическими позными факторами и стереотипными движениями в сочетании с эмоциональным дистрессом. Подавляющее большинство пациентов 1-й группы страдали хронической болью и лишь 3 (12,5%) имели подострый болевой синдром. Развитие боли чаще связывалось с переохлаждением, эмоциональным и умственным перенапряжением, реже — физическими нагрузками. У 9 (37,5%) пациентов в анамнезе имелись психогении в быту и/или на службе, у большинства из них присутствовало влияние эмоционального фактора в дебюте заболевания. В клинической картине отмечалось несоответствие выраженности болевого синдрома и результатов неврологического осмотра и нейровизуализации. При проведении MPT (КТ) у 19 (79,1%) больных определялись протрузии межпозвонковых дисков шейного и/или грудного, поясничного отделов позвоночника без воздействия на невральные структуры, у остальных 5 (20,8%) имелись умеренные признаки остеохондроза.

Дискомфорт в шейном отделе позвоночника сочетался с односторонними головными болями, прозопалгией, которые рассматривались как мигрень, тройничная невралгия, однако характер болевого синдрома, наличие активных ТТ в трапециевидной, ременной, грудино-ключично-сосцевидной, височной, жевательной, нижней косой мышцах на стороне, соответствующей локализации болевого синдрома, соответствовал критериям цервикогенной головной боли [10]. У больных с жалобами на боли в шее подвижность в шейном отделе позвоночника была ограничена минимально. Механическая стимуляция ТТ приводила к появлению характерного паттерна боли. У 7 (29,1%) пациентов шейный МФБС сопровождался ирритацией сосудов вертебрально-базилярной системы с кохлеовестибулярными, зрительными (простые фотопсии) и негрубыми координаторными расстройствами.

Читайте также:  Судорожный синдром у детей дифференциальная диагностика

У 17 (70,8%) больных 1-й группы определялись элементы дизрафического статуса — нестабильность и/или гипермобильность шейных позвонковых двигательных сегментов, патология СП позвонка, аномалии краниовертебральной зоны — у 4 (16,6%) пациентов в виде базилярной импрессии, аномалии Киммерле, синдрома Клиппель—Вейля (см. рисунок). Важно, что наличие малых ортопедических аномалий в виде сколиоза, кифосколиоза, асимметрии плечевого и тазового пояса в сочетании с аномалиями краниовертебральной зоны приводит к структурно-функциональным несоответствиям в заинтересованных сегментах и, как следствие, развитию мышечного перенапряжения с болевым синдромом [11, 12].

Трофименко н а миофасциальный болевой синдромМРТ шейного отдела позвоночника. Больная Д., 36 лет. Аномалия Клиппель—Фейля (синостоз CII—CIII и CVII—DI).

У 4 (16,6%) пациентов болевой синдром соответствовал критериям фибромиалгии [13]. Боли обострялись к концу рабочего дня, при максимальной выраженности ночью и минимальной или умеренной — в период занятости и активности. Напряжение и боль в плечелопаточной области сочетались с болями в локтевых, лучезапястных суставах с латерализацией суставной боли на стороне более выраженного МФБС. Все пациентки с фибромиалгией имели клинически значимые уровни депрессии и тревоги по шкале HADS, нарушения сна в виде затруднения засыпания.

В структуре сопутствующих вегетативных расстройств у 15 (62,5%) пациентов 1-й группы имелись признаки симпатикотонии с тенденцией к повышению артериального давления, тахикардии, наблюдались панические атаки и/или психосоматические нарушения в виде гипервентиляционного синдрома, синдрома раздраженного кишечника. Эти висцеровегетативные расстройства сочетались с астенической симптоматикой в виде раздражительности, повышенной утомляемости, сниженния работоспособности, повышенной чувствительности к внешним факторам (запахи, яркий свет, шум, душная обстановка), метеозависимостью, диссомнией.

Особенностями 8 (33%) пациентов 1-й группы оказались склонность «определять собственную ценность исключительно в терминах достижений и продуктивности» [14], страх перед неудачами, концентрация на безошибочном выполнении своей работы и ожидания позитивных оценок и одобрения, завышенная требовательность к себе и окружающим. Эти проявления перфекционизма в его невротической форме сочетались с повышенной тревожностью. Нередко прослеживался конфликт между стремлением к высокой социальной значимости, личному успеху и реальными возможностями реализации этих идей, что способствовало формированию тревожно-депрессивных и астенических расстройств и хронизации болевого синдрома.

У части пациентов 1-й группы наблюдалось избыточное потребление анальгетиков, иногда до 2—3 таблеток за разовый прием. Нередко обезболивающие препараты запасались впрок, закупались в избыточном количестве «на всякий случай», «чтобы чувствовать себя защищенной». Зачастую боль расценивалась пациентами как показатель опасного заболевания, формировались тревожное ожидание обострения боли, поведение избегания двигательной активности из-за убеждения в ее вредности.

У пациентов 2-й группы преобладали болевые синдромы в поясничном отделе позвоночника в сочетании у 7 (36,8%) из них с болями шейно-грудной локализации. МФБС в нижней части спины сочетался с радикулопатий L4—L5, L5—S1 у 5 (26,3%) пациентов. У 1 больного МФБС был связан со стенозом позвоночного канала. У 8 (42,1%) пациентов с односторонней болью в пояснице и ноге определялись функциональный сколиоз, связанный с ипсилатеральным напряжением мышц спины, наличием ТТ в длиннейшей, подвздошно-реберной мышцах и мышцах ягодичной области, механическая стимуляция которых воспроизводила боль и парестезии в ноге при отсутствии признаков компрессии корешка на МРТ. Характеристика болевого синдрома у пациентов обеих групп представлена в табл. 1 и 2.

Трофименко н а миофасциальный болевой синдромТаблица 1. Результаты обследования больных с использованием Мак-Гилловского болевого опросника (баллы) Примечание. Различия недостоверны.

Трофименко н а миофасциальный болевой синдромТаблица 2. Результаты обследования больных с использованием краткого болевого опросника (баллы) Примечание. Различия достоверны на уровне: * — р<0,01; ** — р<0,001.

Степень выраженности болевого синдрома по максимальным и средним показателям в обеих группах достоверно не различалась (р>0,05), при этом показатели степени активности и профессиональной деятельности были достоверно ниже у больных 1-й группы (р<0,001, р<0,01 соответственно). Снижение настроения было достоверно более выраженным у больных 1-й группы (р<0,01).

Лечение и реабилитационные мероприятия строились с учетом особенностей и характеристик болевого синдрома, эмоционального статуса пациентов, основывались на рекомендациях сохранения повседневной активности, выработки позитивных установок на преодоление болей, коррекции болевого поведения [15—17]. Сочетание хронической боли с тревожно-депрессивными расстройствами обусловили назначение антидепрессантов, среди которых предпочтение отдавалось препаратам группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. При обострении хронического болевого синдрома эти средства сочетались с коротким курсом миорелаксантов и нестероидных противовоспалительных средств. Препаратом выбора явился мелоксикам (амелотекс) с учетом его способности подавлять процессы воспаления. Имеются данные о сопоставимых эффективности и безопасности оригинального препарата мелоксикам у пациентов с дорсопатией. В зависимости от выраженности болевого синдрома назначались различные формы амелотекса: инъекции по 1,5 мг внутримышечно, таблетки 15 мг, которые сочетались с его 1% гелевой формой. Выраженный противоболевой эффект наблюдался к 5-му дню лечения. Практически у всех больных отмечалась хорошая переносимость препарата, о чем свидетельствовало отсутствие аллергических реакций и отклонений от нормы биохимических показателей крови (креатинин, АЛТ, ACT, КФК). Одновременное применение комплекса витаминов группы В (комплигам В) усиливало обезболивающий эффект, позволяло уменьшить интенсивность боли достоверно раньше, чем при монотерапии амелотексом, что подтверждает наблюдения многих исследователей. Учитывая снижение частоты обострений при использовании хондропротекторов, мы применяли раствор хондроитина сульфата (хондрогард) внутримышечно по 2 мл через день курсом 25 инъекций.

Физиотерапия и рефлексотерапия, проводимые по традиционным методикам, не давали ожидаемого результата, особенно у пациентов с фибромиалгией. Дезактивация значимых ТТ раствором 2% лидокаина приносила заметное, но не стойкое улучшение, однако сочетание локального введения анестетика с умеренными физическими нагрузками, мягким релаксирующим массажем и акупрессурой приводило к заметному регрессу болевого синдрома. Хорошо зарекомендовали себя также мягкие мануальные и остеопатические техники: постизометрическая релаксация и миофасциальный релиз. Напротив, интенсивный массаж, активные, форсированные упражнения чаще всего вызывали усиление болевого синдрома, что снижало приверженность больных к лечению. При сочетании МФБС с корешковыми болями были эффективны паравертебральные блокады с раствором анестетика и дексаметазона (4—8 мг) в сочетании с акупунктурой ТТ сухой иглой или растворами траумеля (2,2 мл), дискуса (2,2 мл) в болезненные и напряженные мышцы. Наряду с медикаментозным лечением больным рекомендовались методы активной регуляции мышечного тонуса, к которым, в частности, относится метод релаксации Джекобсона, доступный для самостоятельного освоения. Пациенты привлекались к занятиям восточными оздоровительными техниками, улучшающими функцию опорно-двигательного аппарата. При признаках болевого поведения, которое включает фиксацию на болевых ощущениях, тревожное ожидание, страх усиления боли и, как следствие, ограничение движений и активности, проводилась рациональная психотерапия, призванная создать правильное представление о природе болевых ощущений. Психотерапевтическое лечение приводило к регрессу социально-поведенческих расстройств, обусловленных хронической болью, снижению риска развития лекарственной зависимости [18].

Результаты исследования свидетельствуют о частом сочетании хронического МФБС с тревожно-депрессивными расстройствами, которые достоверно преобладали у больных с болями шейной, шейно-грудной локализации и фибриномиалгией при минимальных неврологических симптомах и отсутствии признаков компрессии невральных структур по данным МРТ и К.Т. Результаты исследования особенностей хронического МФБС необходимо учитывать в алгоритме лечения данной категории больных. Комбинированное применение амелотекса в сочетании с комплигамом В оказалось эффективным и безопасным у пациентов с МФБС.

Источник