Фиброзно кавернозный туберкулез легких код по мкб

Фиброзно кавернозный туберкулез легких код по мкб thumbnail

Этиология и патогенез

Туберкулез — медленно развивающаяся бактериальная инфекция, которая, как правило, начинается в легких и может распространяться в другие органы. Чаще наблюдается у детей и взрослых людей старше 60 лет. Факторами риска являются перенаселенность и плохое питание. Пол, генетика значения не имеют.

В настоящее время эффективна терапия антибиотиками, но без лечения он может стать тяжелой хронической болезнью с быстрым развитием летального исхода.

Туберкулез является основной причиной смертности среди взрослого населения по сравнению с другими бактериальными инфекциями. Эта болезнь до сих пор широко распространена в развивающихся странах. В развитых государствах также высока заболеваемость, но в течение XX столетия она неуклонно снижалась благодаря успехам здравоохранения, хорошему питанию и нормальным условиям жизни населения. Однако с 1985 года заболеваемость резко возросла во всем мире. Этот новый рост обусловлен распространением штаммов туберкулезных палочек, которые развили высокую устойчивость к антибиотикам, а также увеличением ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, у которых сильно ослаблена иммунная система, что делает этих людей беззащитными перед инфекцией.

Большинство случаев туберкулеза вызывают бактерии Mycobacterium tuberculosis, которые передаются воздушно-капельным путем после кашля инфицированного человека. Несмотря на то что практически все люди в какой то момент своей жизни бывают инфицированы туберкулезными палочками, болезнь развивается только у малой части населения.

После попадания возбудителя заболевания в дыхательные пути вначале развивается легкая инфекция легких. Выздоровление в этом случае зависит от силы иммунной системы человека. У большинства здоровых людей эта инфекция не прогрессирует. Однако часть туберкулезных палочек откладывается в легочной ткани в латентном состоянии, и болезнь может вспыхнуть позже, при ослаблении иммунитета у данного человека. В некоторых случаях возбудитель заболевания попадает в кровь и разносится по организму. В редких случаях инфекция развивается не в легких, а в других органах.

Очень высока заболеваемость туберкулезом у людей с ослабленной иммунной системой. В эту группу риска входят пациенты, инфицированные ВИЧ, диабетики, больные, принимающие иммуносупрессанты, с хроническими заболеваниями легких, а также недоедающие люди, живущие в перенаселенных и антисанитарных условиях. В основном, самыми предрасположенными к заболеванию туберкулезом группами населения являются люди пожилого возраста и дети.

Симптомы

Могут появиться при развитии первоначальной инфекции (у большинства людей они отсутствуют):

– сухой кашель;

– общее недомогание.

Обычно в течение 2–6 недель появляются другие симптомы, но прогрессирование может идти и намного быстрее.

Поздние симптомы включают:

– персистирующий кашель с зеленоватой или желтоватой мокротой, в которой иногда видны прожилки крови;

– боль в груди при глубоком вдохе;

– одышку;

– повышение температуры;

– плохой аппетит и потерю веса;

– обильную потливость ночью;

– слабость.

Диагностика

При отсутствии лечения легочного туберкулеза возможно распространение инфекции в ткани перикарда. Помимо этого, через кровь она может проникнуть в головной мозг, кости и другие органы.

Нелегочные формы развиваются очень медленно, что сопровождаются неспецифичными проявлениями, потому так трудна диагностика этих форм болезни. Например, симптомы туберкулеза желудочно-кишечного тракта очень похожи на болезнь Крона.

При подозрении на развитие заболевания (по симптомам и результатам общего осмотра пациента) следует сделать флюорографию или компьютерную томографию, чтобы оценить поражение легких. Если кашель продуктивный, необходимо взять образец мокроты для определения вида бактерий и проведения теста на чувствительность к антибиотикам. Пока проводятся анализы, пациенту следует назначить комбинированный курс противотуберкулезных препаратов.

Иногда для получения образца легочной ткани для исследований делают бронхоскопию. Помимо этого, при подозрении на развитие нелегочных форм туберкулеза следует взять образцы тканей из других органов, чтобы исследовать их на наличие инфекции.

Людям, недавно бывшим в контакте с больными и инфицированными, необходимо пройти диспансеризацию. При этом делают флюорографию, реакцию Манту, при которой под кожу вводят вещество, выделяемое туберкулезными палочками. Место инъекции затем осматривают через 2–3 дня. Положительная реакция указывает на инфицирование туберкулезными палочками.

Лечение

При подтвержденном диагнозе больной может лечиться дома при условии удовлетворительного самочувствия. Врач назначит комбинацию противотуберкулезных лекарств, которые придется принимать минимум 6 месяцев.

Благодаря комбинированному лечению, у туберкулезных палочек не развивается резистентность к антибиотикам. Выбор лекарств зависит от тяжести инфекции, чувствительности и резистентности возбудителя к конкретным антибиотикам, а также от обширности поражения других органов помимо легких. Болезнь может поражать такие труднодоступные для лекарств органы, как кости; в этих случаях требуется очень продолжительная терапия.

Читайте также:  Синдром минимальной мозговой дисфункции у детей код мкб

При туберкулезе необходимо пройти полный курс лечения. Если пациент часто забывает принимать назначенные препараты, то имеет смысл проводить лечение в специализированных центрах под непосредственным наблюдением врача.

Следует регулярно делать флюорографию и анализ крови для мониторинга реакции и определения побочных эффектов назначенной терапии.

При строгом соблюдении режима большинство людей полностью выздоравливают. Однако при инфицировании одним или двумя штаммами резистентных туберкулезных палочек, тяжелом иммунодефиците или в случае обширных поражений туберкулез может закончиться летальным исходом.

Источник

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При относительно благоприятном течении туберкулёза инфильтрация и свежие очаги иногда быстро рассасываются, но полость распада в лёгочной ткани может сохраняться, отграничиваться и превращаться в каверну. В условиях специфической химиотерапии такое течение процесса стало значительно более частым, и кавернозный туберкулёз был выделен в отдельную клиническую форму. Туберкулёзная каверна – это сформированная в зоне туберкулёзного поражения полость, отграниченная от прилежащей лёгочной ткани трёхслойной стенкой.

После образования каверны исходная форма туберкулёза утрачивает свои типичные проявления, а сохраняющий активность туберкулёзный процесс приобретает новые черты. Важной особенностью кавернозного туберкулёза считают ограниченный и обратимый характер морфологических изменений, проявляющихся в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений в прилежащей лёгочной ткани.

Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает прогрессированием туберкулёзного процесса с его трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Развитие фиброзно-кавернозного туберкулёза можно предотвратить своевременным назначением и последовательным проведением комплекса адекватных лечебных мероприятий.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза характерно наличие одной или нескольких каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани лёгкого.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза типично хроническое волнообразное, обычно прогрессирующее течение. При этом тяжёлое специфическое поражение лёгочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности эффективного терапевтического воздействия на патологический процесс.

Различают три основные варианта фиброзно-кавернозного туберкулёза:

  • ограниченный и относительно стабильный;
  • прогрессирующий:
  • осложненный.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

A15-A19 Туберкулез

A15.0 Туберкулез легких, подтвержденный бактериоскопически с наличием или отсутствием роста культуры

A15.1 Туберкулез легких, подтвержденный только ростом культуры

A15.2 Туберкулез легких, подтвержденный гистологически

A15.3 Туберкулез легких, подтвержденный неуточненными методами

Эпидемиология кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких болеют в основном взрослые. У детей с первичными формами туберкулёза: первичным туберкулёзным комплексом и туберкулёзом внутригрудных лимфатических узлов – образование каверн наблюдают редко.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулёз диагностируют у 3% впервые выявленных больных (из них кавернозный – не более чем у 0.4%). Среди больных, наблюдаемых по поводу активного туберкулёза в диспансерах, кавернозный туберкулёз встречается примерно у 1%, фиброзно-кавернозный – у 8-10%.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулёзом лёгких. Среди больных, умерших от туберкулёза, фиброзно-кавернозный туберкулёз был у 80%.

[7], [8], [9], [10], [11]

Патогенез кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Распад лёгочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы туберкулёза лёгких. Этому способствуют снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации. массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, лекарственной устойчивости микобактерий.

Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение численности бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх образуется пневмониегенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения бронха и развития панбронхита с последующим разрушением прилежащей лёгочной ткани и образованием бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости – проникновение возбудителя в сформировавшийся ранее бронхоэктаз.

Читайте также:  Полип восходящей ободочной кишки код по мкб

Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулёзные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трёхслойная стенка, характерная для каверны. Внутренний слой стенки образуют казеозно-некротические массы, средний представлен грануляционной тканью, наружный – концентрически расположенными фиброзными волокнами. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Исключения бывают при отторжении казеозно-некротических масс из инкапсулированного фокуса (туберкулёмы). В этом случае возникает полость с трёхслойной стенкой, в которой уже имеется ранее сформированный фиброзный слой.

Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизменённой лёгочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. Такая каверна типична для кавернозного туберкулёза лёгких.

В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулёзного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны.

В связи с образованием каверны туберкулёзное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулёзные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате её объём может существенно увеличиться, и каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспалительную реакцию и общую интоксикацию.

На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны:

  • отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны;
  • заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус;
  • при ликвидации туберкулёзного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса;
  • при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, вырастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не вполне надёжен;
  • возможно сочетание различных путей инволюции каверны.

При прогрессировании кавернозного туберкулёза казеозно-некротическое воспаление распространяется за пределы стенки каверны, развиваются казеозный лимфангит и эндобронхит, в перикавитарной зоне образуются свежие очаги специфического воспаления. Бронхогенная диссеминации микобактерий обусловливает образование туберкулёзных очагов и фокусов в ранее не поражённых отделах лёгкого. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани лёгкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной.

Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Её формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулёза в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Сначала фиброзно-кавернозный туберкулёз может иметь относительно ограниченную протяжённость и не проявлять явной тенденции к прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулёз). В дальнейшем размеры фиброзной каверны увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулёзные каверны. В перегородках, разделяющих каверну, находятся кровеносные сосуды, и их разрушение нередко приводит к лёгочному кровотечению. Очаги бронхогенного обсеменения в лёгком имеют тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. Со временем в стенках каверн, ткани лёгкого и плевре формируются грубые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения, имеющие необратимый характер. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполнены гнойным содержимым. Ветви лёгочной артерии суживаются и частично облитерируются, а бронхиальные артерии расширяются, особенно вблизи стенок каверн. Такую клиническую форму обозначают как распространённый прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и туберкулёзные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулёз гортани или кишечника. Фиброзно-кавернозный туберкулёз может сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезёнки. Осложнённое течение фиброзно-кавернозного туберкулёза с развитием казеозной пневмонии часто приводит к летальному исходу.

Читайте также:  Код мкб 10 тремор

Симптомы кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Кавернозный туберкулёз лёгких чаще развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулёза. Больных может беспокоить кашель с небольшим количеством слизистой мокроты: иногда они отмечают повышенную утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение. Такие жалобы часто обновлены значительной длительностью предшествовавшего лечения и большой медикаментозной нагрузкой. У больных с впервые выявленным кавернозным туберкулёзом жалобы, как правило, отсутствуют. При перкуссии груди над областью каверны можно определить укорочение перкуторного звука, обусловленное уплотнением плевры и лёгочной ткани вокруг каверны. После покашливания и глубокого вдоха над зоной поражения иногда выслушивают единичные влажные и сухие хрипы. У большинства больных каверны «немые», т.е. они не выявляются с помощью физикальных методов исследования.

Для больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких характерны симптомы интоксикации, кашель с мокротой, иногда с примесью крови, одышка. У них можно выявить деформацию грудной клетки, смещение органов средостения в сторону поражения, выраженную и разнообразную стетоакустическую симптоматику. Выраженность клинических проявлений фиброзно-кавернозного туберкулёза волнообразно меняется в зависимости от фазы туберкулёзного процесса: обилие жалоб во время обострения и относительно удовлетворительное состояние в период краткосрочных ремиссий.

Адекватное лечение фиброзно-кавернозного туберкулёза у большинства больных способствует стабилизации и отграничению поражения. В результате длительного лечения уменьшается перикавитарное воспаление, частично санируется грануляционный слой, рассасываются туберкулёзные очаги. Такую динамику чаще наблюдают при ограниченном фиброзно-кавернозном туберкулёзе.

Рентгенологическая картина при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе легких

При рентгенологическом исследовании туберкулёзные каверны чаще обнаруживают в верхних отделах лёгких, где локализуются полости распада при многих клинических формах, предшествующих развитию кавернозного туберкулёза. Наиболее информативным методом диагностики каверны и сопровождающих её изменений в лёгких считают КТ.

При кавернозном туберкулёзе обычно выявляют одну каверну округлой формы не более 4 см в диаметре. Толщина стенки каверны 2-3 мм. внутренний контур стенки чёткий, наружный- чаще неровный и размытый, особенно при сохраняющемся перифокальной воспалении. При формировании каверны из очагового туберкулёза или туберкулёмы изменения в окружающей лёгочной ткани незначительны. Тени фиброзных рубцов и очагов чаще выявляются вокруг каверн, развившихся из инфильтративного или диссеминированного туберкулёза лёгких. Рубцующаяся каверна имеет неправильную форму с тяжами к корню лёгкого и плевре.

При фиброзно-кавернозном туберкулёзе лёгких рентгенологическая картина многообразна и зависит от исходной формы туберкулёза, давности заболевания, распространённости поражения и его особенностей. Обнаруживают одну или несколько кольцевидных теней, фиброзное уменьшение поражённых отделов лёгкого, полиморфные очаговые тени бронхогенного обсеменения. Диаметр кольцевидных теней варьирует от 2-4 см до размера доли лёгкого, форма может быть округлой, но чаще она неправильная или полициклическая (при объединении нескольких каверн). Очертания внутреннего контура стенки каверны резкие, наружный контур на фоне уплотнённой лёгочной ткани менее чёткий. Иногда в просвете каверны определяют секвестр или уровень жидкости.

При верхнедолевой локализации каверны в нижних отделах лёгких обнаруживают полиморфные очаги и фокусы бронхогенного обсеменения. В зоне поражения бывает локальная или диффузная фиброзная тяжистость с участками повышенной прозрачности. Уменьшение объёма поражённого лёгкого приводит к смещению органов средостения в сторону поражения. Межрёберные промежутки суживаются, купол Диафрагмы поднимается. В средних и нижних отделах обоих лёгких видны очаги бронхогенного обсеменения, которые при прогрессировании превращаются в фокусы и полости распада.

При двустороннем фиброзно-кавернозном туберкулёзе, сформировавшемся из гематогенного диссеминированного, каверны и фиброзные изменения локализуются в верхних отделах лёгких довольно симметрично. В нижних отделах прозрачность лёгочных полей бывает повышена.

В процессе лечения фиброзно-кавернозного туберкулёза положительными изменениями считают рассасывание инфильтративных и очаговых изменений в лёгких, уменьшение толщины стенки каверны. Однако обычно каверны остаются и хорошо визуализируются на рентгеновском снимке и КТ.

Лечение туберкулеза

  • Химиотерапия туберкулёза
  • Противотуберкулезные препараты
  • Искусственный пневмоторакс
  • Пневмоперитонеум
  • Хирургические методы лечения туберкулеза
  • Лечение внелёгочного туберкулёза
  • Патогенетическая терапия туберкулеза
  • Иммунотерапия в лечении туберкулеза
  • Физические методы лечения туберкулеза
  • Методы экстракорпоральной гемокоррекции при туберкулезе
  • Профилактика туберкулеза (прививка БЦЖ)
  • Химиопрофилактика туберкулеза
  • Санитарная и социальная профилактика туберкулеза

Какие анализы необходимы?

Источник