Гемитиреоидэктомия код по мкб 10
Узловой и многоузловой токсический зоб
Около 10-15% узловых форм зоба приходится на долю токсических зобов. Однако субклинические формы тиреотоксикоза, вероятно, встречаются чаще. Всё сказанное выше об узловом эутиреоидном зобе верно и для токсических узловых форм с той лишь разницей, что заболевание осложняется тиреотоксикозом.
Тиреотоксикоз – это синдром, в основе которого лежат гиперпродукция и стойкое длительное повышение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови, что приводит к выраженным нарушениям обмена веществ в организме.
Этиология и патогенез
Тиреотоксикоз при узловых формах зоба обусловлен функциональной автономией щитовидной железы, то есть независимым от влияния ТТГ захватом йода и продукцией тироксина.
Клиническая картина
Тиреотоксикоз клинически проявляется не сразу. Длительное время продолжается период компенсации – уровни ТТГ и Т4 остаются в переделах нормы. Однако при сцинтиграфии в щитовидной железе достаточно рано можно выявить участки избыточного поглощения радиофармакологического препарата на фоне пока ещё нормального захвата его окружающей тканью. По мере нарастания степени автономии происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, подавление секреции ТТГ и развитие субклинического тиреотоксикоза (сниженный ТТГ при нормальном Т4). В дальнейшем в результате декомпенсации развивается выраженный тиреотоксикоз. В крови наблюдается высокий уровень Т4 при низком содержании ТТГ. При сцинтиграфии окружающая «горячие» зоны тиреоидная ткань полностью блокирована и не накапливает радиофармакологического препарата.
Тиреотоксикоз принято различать по степени тяжести:
субклинический (лёгкого течения) – клиническая картина стёртая, однако частота сердечных сокращений (ЧСС) достигает 80-100 в минуту, можно выявить слабый тремор рук и психоэмоциональную лабильность; диагноз устанавливают преимущественно на основании данных гормонального исследования – уровень ТТГ снижен при нормальных уровнях Т3 и Т4;
манифестный (средней тяжести) – развёрнутая клиническая картина тиреотоксикоза: ЧСС достигает 100-120 в минуту, увеличивается пульсовое давление, заметен выраженный тремор рук и похудание до 20% от исходной массы тела; уровень ТТГ снижен вплоть до полного подавления, уровни Т3 и Т4 повышены;
осложнённый (тяжёлый) – ЧСС превышает 120 в минуту, характерны высокое пульсовое давление, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная надпочечниковая недостаточность и дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена вплоть до кахексии; ТТГ не определяется, уровни Т3 и Т4 очень высоки.
Токсическая аденома щитовидной железы
КОДЫ ПО МКБ-10
Е05.1. Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом.
D34. Доброкачественное новообразование щитовидной железы.
Узловой токсический зоб выделен в отдельную нозологическую единицу – токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера).
Диагностика
Диагноз ставят на основании клинической картины тиреотоксикоза в сочетании с соответствующими гормональными сдвигами, данных пальпации и УЗИ (выявляется солитарное узловое образование) и результатов радионуклидного исследования, при котором определяется «горячий» узел на фоне блокированной ткани щитовидной железы. Следует помнить, что тиреотоксикоз не исключает наличия злокачественной опухоли, поэтому при подозрении на карциному показано выполнение ТАБ.
Пример формулировки диагноза
Узловой токсический зоб II степени, тиреотоксикоз средней тяжести. В диагнозе обязательно должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза.
Лечение
Лечение токсической аденомы только хирургическое. Выполняют операцию в объёме гемитиреоидэктомии с обязательной предоперационной подготовкой тиреостатиками (тиамазол) для достижения эутиреоидного состояния. Объём и длительность тиреостатической терапии зависят от степени тяжести тиреотоксикоза. После операции функция экстранодулярной ткани полностью восстанавливается. Тем не менее после оперативного уменьшения объёма тиреоидной ткани часто развивается гипотиреоз, возникает необходимость в заместительной гормональной терапии.
После операции необходимы длительное наблюдение у эндокринолога и контроль гормонального профиля. При наличии серьёзных противопоказаний к операции может быть применена радиойодтерапия или склеротерапия аденомы 96% этиловым спиртом. Однако эти методы не лишены недостатков и имеют ограниченное применение. После лечения радиоактивным йодом развивается тяжёлый гипотиреоз, кроме того, этот метод весьма дорог. Склеротерапия этанолом эффективна лишь при небольших аденомах.
Многоузловой токсический зоб
КОД ПО МКБ-10
Е05.2. Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом.
Диагностика
Так же как и при узловом токсическом зобе, диагноз ставят на основании клинической картины тиреотоксикоза в сочетании с соответствующим изменением гормонального фона, данных пальпации, УЗИ (выявляют множественные узловые образования) и результатов радионуклидного сканирования, при котором в щитовидной железе определяют множественные «горячие» и «тёплые» очаги. В диагнозе также должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза. В ряде случаев при подозрении на рак показана ТАБ узловых образований.
Лечение
Показана операция в объёме субтотальной резекции щитовидной железы. Подготовка к операции и послеоперационное ведение такие же, как и при токсической аденоме щитовидной железы. При наличии противопоказаний к операции возможна терапия радиоактивным йодом.
Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб
КОД ПО МКБ-10
Е01.0. Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.
Визуальная и пальпаторная оценка размеров щитовидной железы не всегда позволяет объективно определить размер зоба. Поэтому для диагностики диффузного нетоксического зоба следует применять УЗИ. Объём доли рассчитывают по формуле:
V=AxBxCxO,52,
где А – длина;
В – толщина;
С – ширина доли;
0,52 – поправочный коэффициент на эллипсоидную форму доли.
Нормальный объём щитовидной железы для женщин не превышает 18 мл, а для мужчин – 25 мл. Оперативное лечение показано только при наличии компрессионного синдрома. В остальных случаях назначают препараты йода.
Киста щитовидной железы
Кисту щитовидной железы можно рассматривать как вариант коллоидного зоба. Клинически киста проявляется как узловой зоб, однако её следует отличать от узлового зоба с кистообразованием. Диагноз подтверждают при УЗИ: киста выглядит как анэхогенное образование округлой формы, с чёткими контурами, дающее эффект дорсального усиления ультразвука. Небольшие по размеру кисты не оказывают отрицательного влияния на здоровье пациента и не требуют лечения. Необходимо лишь наблюдение с повторными УЗИ. При больших размерах кисты или росте ранее обнаруженной кисты показаны пункция под контролем УЗИ, аспирация содержимого и склеротерапия этиловым спиртом. Длительно существующие кисты с толстыми склерозированными стенками и большие многокамерные кисты после склеротерапии часто рецидивируют – в таком случае при угрозе развития компрессионного синдрома необходимо оперативное лечение. Операцию выполняют так же, как и при узловом зобе. Особого внимания заслуживают кисты с разрастаниями ткани на одной из стенок, что хорошо заметно при УЗИ. В целях исключения карциномы с кистообразованием показана пункция солидного участка кистозного образования.
Фолликулярная аденома
КОД ПО МКБ-10
D34. Доброкачественное новообразование щитовидной железы.
Фолликулярная аденома – доброкачественная опухоль щитовидной железы. Клинически она практически неотличима от узлового эутиреоидного зоба и диагноз ставят на основании УЗИ и ТАБ. При УЗИ обнаруживают изо- или гипоэхогенное узловое образование с чёткими контурами. Однако цитологически фолликулярную аденому трудно отличить от высокодифференцированного фолликулярного рака, поэтому диагноз ставят в вероятностной форме: «фолликулярная опухоль, вероятно аденома» или «фолликулярная опухоль, вероятно рак». Кроме того, фолликулярная аденома может озлокачествляться, поэтому при установлении такого диагноза всегда показана операция. Минимальный объём оперативного вмешательства – гемитиреоидэктомия. После операции показана заместительная гормональная терапия.
A.M. Шулутко, В.И. Семиков
Источник
“Диагностика достигла таких успехов, что здоровых людей практически не осталось” Бертран Рассел
ЭТИОЛОГИЯ
• Хронический аутоиммунный тиреоидит (Хашимото, лимофцитарный).
• Тиреоидиты (лучевой, вирусный, послеродовый, лекарственный).
• Тиреоидэктомия, радиойодтерапия.
• Тиреостатики.
• Медикаменты (амиодарон, литий, вальпроат).
• Выраженный дефицит или избыток йода.
• Рак щитовидной железы, метастазы.
• Врожденный.
• Опухоль гипофиза, гипоталамуса.
• Синдром Шихана (послеродовый некроз гипофиза).
• Идиопатический.
Внешний вид при микседеме
СУБЪЕКТИВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
• Непереносимость холода.
• Судороги мышц.
• Осиплость голоса.
• Слабость.
• Повышенная утомляемость.
• Сонливость.
• Забывчивость.
• Запоры.
Симптомы гипотиреоза и гормоны щитовидной железы
Canaris G, et al. Arch Intern Med. 2000;160:526–34.
ОБЪЕКТИВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
• Нарастание веса.
• Сухая, холодная и бледная кожа.
• Медленная речь.
• Выпадение волос.
• Брадикардия.
• Гиперхолестеринемия.
Гипотиреоз и сердечно-сосудистые события
Сердечно-сосудистые риски после реваскуляризации. Zhang M, et al. Eur Heart J. 2016;37:2055–65.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Гипотиреоз
• Тиреотропный гормон (0.4–4.0 мкEд/мл): повышен.
• Т4 свободный (9–22 пмоль/л): снижен.
Тиреоидит
• Антитела к тиреопероксидазе (<1:100): повышены.
• Антитела к тиреоглобулину: повышены.
ТИПЫ ГИПОТИРЕОЗА
• Субклинический гипотиреоз: повышение концентрации ТТГ с нормальным уровнем свободного Т4 в плазме крови.
• Явный гипотиреоз: аномально высокая концентрация ТТГ со снижением свободного Т4 в плазме крови.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ СКРИНИНГА ГИПОТИРЕОЗА (AACE/ATA)
• Аутоиммунные заболевания (например, диабет 1 типа).
• Пернициозная анемия.
• Родственники первой линии с аутоиммуными заболеваниями щитовидной железы.
• Облучение шеи, включая терапию радиоактивный йодом.
• Хирургия щитовидной железы.
• Дисфункция щитовидной железы в анамнезе.
• Психические расстройства.
• Прием лекарств: амиодарон, литий.
• Заболевания: неспецифические аритмии, удлинение интервала QT, гипертензия, сердечная недостаточность, гиперхолестеринемия, запор, неспецифическая миопатия, увеличение массы тела.
Ультразвуковое исследование
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: гипоэхогенность, грубая эхоструктура, гиперваскуляризация.
КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ-10
• Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности [E02.0].
• Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом [E03.0].
• Врожденный гипотиреоз без зоба [E03.1].
• Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими веществами [E03.2].
• Постинфекционный гипотиреоз [E03.3].
• Атрофия щитовидной железы (приобретенная) [E03.4].
• Микседематозная кома [E03.5].
• Другие уточненные гипотиреозы [E03.8].
• Гипотиреоз неуточненный [E03.9].
• Аутоиммунные тиреоидиты [E06.3].
• Лекарственные тиреоидиты [E06.4].
Ведение пациентов с субклиническим гипотиреозом (ETA)
ТТГ — тиреотропный гормон. При ИБС, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности левотироксин нежелателен.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
□ Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, декомпенсация. [E06.3]
□ Первичный гипотиреоз, компенсированный. Тиреоидэктомия (2013) по поводу диффузного токсичеcкого зоба. [E03.8]
□ Персистирующая фибрилляция предсердий. Гипотиреоз, ассоциированный с амиодароном. [I48.1]
□ Микроваскулярная стенокардия. Субклинический гипотиреоз. [I20.8]
Лечение субклинического гипотиреоза и риск ИБС
Razvi S, et al. Arch Intern Med. 2012;172:811–7.
ЛЕЧЕНИЕ
• Левотироксин 1.6 мкг/кг/сут натощак, на ночь.
• Молодым терапевтическую дозу левотироксина сразу, пожилым 12.5–25 мкг/cут и повышать на 12.5–25 мкг каждый месяц.
• Подбор дозы контролировать через 6–8 нед до целевого уровня ТТГ 0.5–2.0 мЕд/л, замте через 4–6 мес и далее ежегодно.
• Комбинированные препараты (тироксин + трийодтиронин) при нарушении конверсии Т4 → Т3.
Источник
- E00 Синдром врождённой йодной недостаточности
Включены: эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосредственно, так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а являются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может существовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствующую задержку психического развития используют дополнительный код (F70- F79).
Исключен: субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)
- E00.0 Синдром врождённой йодной недостаточности, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма
- E00.1 Синдром врождённой йодной недостаточности, микседематозная форма Эндемический кретинизм: гипотиреоидный, микседематозная форма
- E00.2 Синдром врождённой йодной недостаточности, смешанная форма. Эндемический кретинизм, смешанная форма
- E00.9 Синдром врождённой йодной недостаточности неуточнённый. Врождённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ
- E01 Болезни щитовидной железы,связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Исключены: синдром врождённой йодной недостаточности (E.00- ), субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)
- E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
- E01.1 Многоузловый (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Узловой зоб, связанный с недостатком йода
- E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый Эндемический зоб БДУ
- E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Приобретённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ
- E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
- E03 Другие формы гипотиреоза.
Исключены: гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02), гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0)
- E03.0 Врождённый гипотиреоз с диффузным зобом. Зоб (нетоксический) врождённый: БДУ, паренхиматозный, Исключен: преходящий врождённый зоб с нормальной функцией (P72.0)
- E03.1 Врождённый гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой). Врождённая(ый): атрофия щитовидной железы гипотиреоз БДУ
- E03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами
- E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
- E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретённая) Исключена: врождённая атрофия щитовидной железы (E03.1)
- E03.5 Микседематозная кома
- E03.8 Другие уточнённые гипотиреозы
- E03.9 Гипотиреоз неуточнённый. Микседема БДУ
- E04 Другие формы нетоксического зоба.
Исключены: врождённый зоб: БДУ, диффузный, паренхиматозный зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02)
- E04.0 Нетоксический диффузный зоб. Зоб нетоксический: диффузный (коллоидный), простой
- E04.1 Нетоксический одноузловой зоб. Коллоидный узел (кистозный), (тиреоидный). Нетоксический мононодозный зоб. Тиреоидный (кистозный) узел БДУ
- E04.2 Нетоксический многоузловой зоб. Кистозный зоб БДУ. Полинодозный (кистозный) зоб БДУ
- E04.8 Другие уточнённые формы нетоксического зоба
- E04.9 Нетоксический зоб неуточнённый. Зоб БДУ. Узловой зоб (нетоксический) БДУ
- E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
- E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Экзофтальмический или токсический зоб. БДУ. Болезнь Грейвса. Диффузный токсический зоб
- E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом. Тиреотоксикоз с токсическим мононодозным зобом
- E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом. Токсический узловой зоб БДУ
- E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
- E05.4 Тиреотоксикоз искусственный
- E05.5 Тиреоидный криз или кома
- E05.8 Другие формы тиреотоксикоза. Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона
- E05.9 Тиреотоксикоз неуточнённый. Гипертиреоидизм БДУ. Тиреотоксическая болезнь сердца (I43.8*)
- E06 Тиреоидит.
Исключен: послеродовой тиреоидит (O90.5)
- E06.0 Острый тиреоидит. Абсцесс щитовидной железы. Тиреоидит: пиогенный, гнойный
- E06.1 Подострый тиреоидит. Тиреоидит де-Кервена, гигантоклеточный, гранулематозный, негнойный. Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
- E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом.
Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
- E06.3 Аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит Хасимото. Хаситоксикоз (преходящий). Лимфоаденоматозный зоб. Лимфоцитарный тиреоидит. Лимфоматозная струма
- E06.4 Медикаментозный тиреоидит.
- E06.5 Тиреоидит хронический: БДУ, фиброзныЙ, деревянистый, Риделя
- E06.9 Тиреоидит неуточнённый
- E07 Другие болезни щитовидной железы
- E07.0 Гиперсекреция кальцитонина. С-клеточная гиперплазия щитовидной железы. Гиперсекреция тиреокальцитонина
- E07.1 Дисгормональный зоб. Семейный дисгормональный зоб. Синдром Пендреда.
Исключен: преходящий врождённый зоб с нормальной функцией (P72.0)
- E07.8 Другие уточнённые болезни щитовидной железы. Дефект тирозинсвязывающего глобулина. Кровоизлияние, Инфаркт в щитовиднойую железыу.
- E07.9 Болезнь щитовидной железы неуточнённая
Источник
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Другие названия и синонимы
Зоб Риделя, Фиброзный инвазивный тиреоидит.
Названия
Название: Тиреоидит Риделя.
Тиреоидит Риделя
Синонимы диагноза
Зоб Риделя, Фиброзный инвазивный тиреоидит.
Описание
Это висцеральный фиброматоз, который характеризуется заменой функциональной ткани паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Фиброз часто распространяется на сосудисто-нервный пучок шеи, трахеи и пищевода. Пациентов беспокоит дискомфорт в горле – синяки, кома или ощущение инородного тела, которое усиливается при глотании. На более поздних стадиях подвижность языка, яблока Адама, ограничена. Тонкоигольная аспирационная биопсия узлов используется для диагностики, КТ и УЗИ щитовидной железы. Хирургическое лечение – резекция перешейка, гемитиреоидэктомия, тиреоидэктомия.
Тиреоидит Риделя
Дополнительные факты
Во второй половине 19-го века немецкий хирург Б. Ридель был первым, кто описал форму тиреоидита, при которой зоб формируется в результате прогрессивного роста соединительной ткани. Синонимами тиреоидита Риделя являются фиброзный тиреоидит, фиброинвазивный зоб. Патология имеет хроническое течение, очень редко диагностируется. Это составляет 0,05% случаев всех заболеваний щитовидной железы. Распространенность среди оперированных пациентов составляет 0,01%. Диагноз миома тиреоидита может быть подтвержден у людей всех возрастов, но заболеваемость увеличивается в диапазоне от 35 до 60 лет. Патология гораздо чаще встречается у женщин.
Причины
В настоящее время нет единой точки зрения на факторы, провоцирующие образование и рост фиброинвазивного зоба. Некоторые исследователи предполагают, что тиреоидит Риделя имеет аутоиммунное происхождение и представляет собой последнюю стадию болезни Хасимото. Однако это предположение не может быть подтверждено, так как антитела не обнаруживаются в плазме крови пациентов. Согласно другой теории, фиброматозный тиреоидит является специфической стадией подострого тиреоидита. Но нет информации, объективно подтверждающей переход гранулематозной формы в фиброзную.
В качестве наиболее вероятного пускового фактора заболевания рассматривается вирусная инфекция. Вирусы попадают в область железы через кровеносные или лимфатические сосуды. Воспаление продолжается в условиях разрастания соединительной ткани, образования зоба. Часто фиброзные изменения распространяются не только на железу, но и на окружающие ткани и органы. Характерное сочетание тиреоидита Риделя с висцеральным фиброматозом: склерозирующий холангит, ретробульбарный фиброз, болезнь Ормонда. Это доказывает системное происхождение заболевания.
Патогенез
Большинство исследователей в качестве патофизиологической основы тиреоидита Риделя рассматривают системный инфекционный процесс, который нарушает выработку коллагеновых – белковых молекул, которые являются основой различных типов соединительной ткани. Воспаление и реакция на инфекцию вызывают интенсивное деление клеток фиброзной ткани, которое постепенно замещает паренхиму щитовидной железы. Печать сформирована – зоб. Со временем рост соединительной ткани сдавливает пищевод, трахею, кровеносные сосуды, близлежащие мышцы и нервы.
Снижение гормональной активности нехарактерно, гипотиреоз может возникнуть только при длительном течении заболевания. Пораженные участки железы похожи на опухолеподобные образования, имеют плотную текстуру, слегка бугристую поверхность. Вся или часть железистой ткани инкапсулирована. Постепенно между этой капсулой и соседними органами образуются спайки соединительной ткани.
Симптомы
Поскольку заболевание хроническое, состояние больных остается удовлетворительным в течение длительного времени. Щитовидная железа увеличивается, становится плотнее. Никакой боли. Изменения, происходящие в организме, субъективно не распознаются в течение нескольких лет после начала патологического процесса. Первые симптомы возникают, когда зоб растет настолько, что начинает сдавливать окружающие ткани или когда фиброзная ткань перерастает в близлежащие органы.
Пациенты жалуются на неприятные ощущения при глотании, чувство сокращения, сдавливания в передней части шеи, одышку, одышку, охриплость, кашель. Часто они сообщают об ощущении комы или постороннего предмета в горле. Выраженность клинической картины обусловлена интенсивностью сдавления пищевода и трахеи. Так, у некоторых пациентов дыхание необычайно учащается при физической нагрузке, тогда как у других в состоянии покоя развиваются приступы астмы и прогрессирующие расстройства глотания. Для женщин более ограничена подвижность задней части языка, для мужчин – неподвижность яблока Адама.
Боль в шее спереди. Жажда. Кашель. Нарушение терморегуляции. Недомогание. Общая потливость. Одышка.
Возможные осложнения
При отсутствии лечения рост соединительной ткани значительно замещает паренхиму железы и в конечном итоге развивает гипотиреоз – недостаток выработки гормонов. Нарушается белково-кислотно-щелочной обмен, жидкость остается в тканях, появляется слизистый отек – микседема. Существует риск дегенерации фиброзной ткани в злокачественное новообразование. Поэтому своевременная патоморфологическая дифференциальная диагностика, включая биопсию материала из пораженного участка, имеет важное значение.
Диагностика
Для диагностики используются результаты комплексного обследования, включая клинические, физические, инструментальные и лабораторные методы. Первичное обследование проводится эндокринологом. Он узнает о симптомах заболевания (характеризуется медленным прогрессированием, дыхательной недостаточностью, глотанием, формированием голоса) и объясняет наличие других типов висцерального фиброза. Следующие методы используются для подтверждения фиброзного зоба, исключая рак щитовидной железы, тиреоидит Хашимото:
• Контроль, пальпация. Размер железы увеличен, поверхность неоднородная, неровная, плотная, твердая, обычно безболезненная. В зависимости от образования спаек и стадии заболевания железо частично подвижно или полностью зафиксировано. Кожа пораженного участка остается неизменной. Кожа легко складывается (не участвует в процессе адгезии). Подчелюстные лимфатические узлы нормального размера. УЗИ щитовидной железы показано всем пациентам. Метод позволяет оценить степень замены функциональной соединительной ткани. Увеличение размера и плотности железы и утолщение капсулы, обнаруженное во время физического осмотра, подтверждаются.
• МСКТ щитовидной железы. Если во время пальпации обнаруживается значительное усиление зоба, и / или он должен сливаться с другими тканями, предписывается получение изображений MSC щитовидной железы. Результат сканирования подтверждает сдавление трахеи, пищевода.
• Пункционная биопсия. В связи с необходимостью проведения различия между фиброзными и онкологическими процессами большинству пациентов рекомендуется проводить биопсию с гистологическим исследованием. Данные подтверждают безвредное качество прокола материала. В сложных случаях проводится повторное (послеоперационное) обследование ткани удаленной железы.
• Анализ на аутоантитела. В рамках дифференциальной диагностики инвазивного фиброзного и аутоиммунного тиреоидита назначается лабораторный тест для определения повышенного титра AT-TG и анти-TPO в крови. Данные анализа отрицательны для тиреоидита Риделя.
Лечение
Волокна ткани удаляются хирургическим путем. В связи с характером течения заболевания операция проводится в соответствии с планом. На подготовительном этапе, а также в послеоперационном периоде пациенты направляются к эндокринологам и хирургам для последующего наблюдения. После операции пациентам назначают гормон щитовидной железы и препараты кальция, витамин D. Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания и распространенности фиброза:
• Ликвидация перешейка железы. Перешеек находится ближе всего к гортани и наиболее подвержен фиброзу. Поэтому его резекция часто помогает устранить симптомы заболевания. В этом случае железо остается функционально активным.
• Хемитиреоидэктомия. При одностороннем фиброматозном процессе рекомендуется удаление железистого и перешейкового лоскута. Хемитиреоидэктомия устраняет болезнь при сохранении гормональной функции железы. Оставшаяся часть адаптируется к потребностям организма через некоторое время и начинает вырабатывать больше гормонов. Полное удаление железы необходимо при сильном сдавлении трахеи, приводящем к удушью, если невозможно исключить злокачественную опухоль. Удалить ткани железы, все спайки и спайки. После операции проводится гистологическое исследование биоматериала. Пациенты получают пожизненную заместительную гормональную терапию.
Список литературы
1. Дооперационная диагностика и лечение тиреоидита Риделя/ Зубеев П. С. , Коновалов В. А. , Орлинская Н. Ю. , Бедерина Е. Л. , Саранцев Б. В. , Жуков М. А. // Медицинский альманах. – 2010 – №3 (12).
2. Эндокринология. 2: Учебно-методическое пособие/ Ваюта Н. П. , Кулагина Т. И. , Везикова Н. Н. — 2010.
3. Заболевания щитовидной железы: Практическое руководство/ Валдина Е. А. – 2006.
Источник