Геморрагический шок двс синдром в акушерстве
Мы поможем в написании ваших работ!
Мы поможем в написании ваших работ!
Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Геморрагический шок– состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беременности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов, в результате которого развивается кризис макро- и микроциркуляции.
К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. потеря более 20% ОЦК (или 15 мл крови на 1 кг массы тела). Продолжающееся кровотечение, которое превышает 1500 мл (более 30% ОЦК), считается массивным и представляет непосредственную угрозу жизни женщины.
Этиология:преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная беременность, разрывы матки, нарушение отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде.
Патогенез. В патогенезе ведущим звеном является диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.
Клиническая картина. Выделяют следующие стадии/степени тяжести геморрагического шока:
I стадия – компенсированный шок;
II стадия – декомпенсированный (обратимый) шок;
III стадия – терминальный (необратимый) шок.
Стадии шока определяются на основании клинико-лабораторных критериев:
I стадия:
1. Состояние компенсаторно-приспособительных механизмов: компенсированный (стадия централизации кровообращения ) – кризис макроциркуляции.
2. Объем кровопотери (мл): до 1000.
3. Дефицит ОЦК (%): до 20.
4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 100-110
5. Систолическое АД: несколько повышено.
6. Диастолическое АД: умеренно повышено.
7. Минутный сердечный выброс: увеличивается на 30-60 %.
8. Центральное венозное давление: нормальное или несколько снижено.
9. Сознание: ясное.
10. Цвет кожи и слизистых: бледность.
11. Температура тела: норма.
12. Частота дыхания (мин): учащено до 18-20
13. Диурез: не изменен или незначительно уменьшен (до 30 мл/ч).
14. Содержание гемоглобина крови: норма
15. Количество эритроцитов: норма
16. Гематокрит: норма.
II стадия:
1. Состояние компенсаторно-приспособительных механизмов: декомпенсированный обратимый – кризис микроциркуляции.
2. Объем кровопотери (мл): 1000-2000.
3. Дефицит ОЦК (%): 20-40.
4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 120-130
5. Систолическое АД: нормальное или несколько снижено.
6. Диастолическое АД: остается повышенным.
7. Минутный сердечный выброс: в пределах нормы.
8. Центральное венозное давление: неуклонно снижается.
9. Сознание: беспокойство.
10. Цвет кожи и слизистых: акроцианоз на фоне бледности.
11. Температура тела: снижена на 1 – 1,5°С.
12. Частота дыхания (мин): учащено до 24-30
13. Диурез: уменьшен до 20-30 мл/ч.
14. Содержание гемоглобина крови: не менее 100 г/л
15. Количество эритроцитов: уменьшено до 3х1012/л
16. Гематокрит: уменьшается до 35-30 %.
III стадия:
1. Состояние компенсаторно-приспособительных механизмов: терминальный – кризис системы гемостаза.
2. Объем кровопотери (мл): более 2000.
3. Дефицит ОЦК (%): более 40.
4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 140-160 (возможна брадикардия).
5. Систолическое АД:ниже уровня диастолического или не определяется.
6. Диастолическое АД: снижается более интенсивно, чем систолическое.
7. Минутный сердечный выброс: уменьшается пропорциональной снижению СД.
8. Центральное венозное давление: резко снижено.
9. Сознание: возбуждение, кома.
10. Цвет кожи и слизистых: “мраморность” кожи
11. Температура тела: снижена на 2-3°С.
12. Частота дыхания (мин): глубокое, шумное, типа Куссмауля; могут появляться периоды дыхания типа Чейна-Стокса.
13. Диурез: отсутствует
14. Содержание гемоглобина крови: 80-60 г/л
15. Количество эритроцитов: меньше 2,5х1012/л
16. Гематокрит: меньше 25 %.
17. Наличие ДВС-синдрома.
Диагностика.
Различают кровопотерю: а) физиологическую – состовляет 0,5% массы тела, или снижение до 10% ОЦК – 250-400мл; б) патологическую – 0,6-0,8% массы тела, снижение на 15-30% ОЦК – 400-1200 мл; в) массивную – более 1-2% массы тела, снижение более 40% ОЦК – 1200 и более мл; г) пограничную – 0,5-0,7% массы тела – 400-600 мл.
Определение объема кровопотери: 1. Гравиметрический метод – сбор вытекающей крови и взвешивание смоченного кровью белья (наиболее часть используемый); 2. Колометрический; 3. Электрометрический; 4. Гравитационный; 5. По изменеию показателей гемоглобина и гематокрита; 6. Определение шокового индекса – отношение частоты пульса к величине систолического давления (в норме 0,5-0,54).
Лечение. Лечение проводят совместно врач-акушер, анестезиолог-реаниматолог, а в случае необходимости – гематолог-коагулолог. Лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, проводиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья женщины.
1. Выведение больной из состояния шока должно проводиться параллельно с мероприятиями по остановке кровотечения. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить надежный гемостаз.
2. Инфузионно-трансфузионная терапия. Объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, равной 1000 мл – в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл – в 2 раза, при более массивной кровопотере – в 2,5 раза.
а) Лечение начинают с коллоидных растворов с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью: полиглюкин, реополиглюкин. Коллоидные растворы чередуют с кристаллоидами: растворы натрия, калия, Рингера, лактосоль и др.
б) Введение препаратов крови: эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы, альбуминов.
3. Нормализация КОС: при метаболическом ацидозе вводят 150-200 мл 4-5% раствора натрия бикарбоната; для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введение 200-300 мл 10% раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, витаминов С и группы В.
4. Нормализация микроциркуляции: а) введение 0,5% раствора новокаина в количестве 150-200 мл с 20% раствором глюкозы или другими инфузионными средами в соотношении 1:1 или 2:1; б) введение спазмолитических препаратов – папаверин, но-шпа, эуфиллин, или ганглиоблокаторов – пентамин, гексония; в) антикоагулянты.
5. Для улучшения почечного кровотока показано введение 10% раствора маннита в количестве 150-200 мл. В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики: 0,04-0,06 г фуросемида (лазикса).
6. Ввденеие антигистаминных препаратов – димедрол, дипразин, супрастин.
7. Введение кортикостероидов в значительных дозах, которые улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов: разовая доза гидрокортизона – 125-250 мг, суточная – 1-1,5 г.
8. Подавление избыточного фибринолиза – контрикал, гордокс, овомин.
9. Плазмоферез, гемофильтрация, гемодиализ – при неэффективности кончервативного лечения.
ДВС-синдром в акушерстве.
ДВС-синдром– сложный патологический синдром, в основе которого лежит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в результате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновением в них глубоких дистрофических изменений.
При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, геморрагический синдром. ДВС – это синдром какого-либо заболевания, но не нозологическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален.
Этиология:
1. Генерализованная инфекция – бактериемия, вирусемия.
2. Все виды шока.
3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях некоторыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.
4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лейкозов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.
5. Травматические хирургические вмешательства.
6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.
7. Травмы.
8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протезирование, использование аппаратов.
9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктивные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.
10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные “синие” пороки, крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.
11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная волчанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др.
12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.
13. Тромботическая тромбоцитопеническая.
14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.
15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.
16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различного генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.)
Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции ® внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов ® микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией ® истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.
Классификация ДВС-синдрома:
1. По клиническому течению:
а) острый – развивается в результате эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений.
б) подострый – наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных пороках сердца у беременных.
в) хронический – развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной патологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта.
2. Классификация по стадиям/фазам (Мачабели М.С., 1982):
а) I – гиперкоагуляции и агрегации
б) преходная, с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении; в течении нескольких часов может наблюдаться гипер- и гипокоагуляция
в) глубокая гипокоагуляция, до полного отсутствия свертывания крови, вследствие чего возникает обильное кровотечение
г) восстановительная или стадия осложнений, до летального исхода.
3. Классификация по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):
а) I – гиперкоагуляция
б) II – гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза
в) III – гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза
г) IV – полное несвертывание крови
Клиническая картина.ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или кровоточивостью в пределах раны.
1. Клинические проявления в первой фазе, как правило,отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.
2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза наблюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.
3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; генерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носовые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.
Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тяжелую форму ДВС-синдрома.
Органы-мишени при ДВС-синдроме:
1. Легкое – шоковое легкое – возникает интерстициальный отек или инфаркт легкого, снижение парциального давления О2 и рСО2, появляются признаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза.
2. Почки – ОПН – наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в моче появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже).
3. Печень – паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома.
4. ЖКТ – возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротромбоз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровотечение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза.
5. ЦНС – церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма).
6. Надпочечники – ОНПН – коллапс, понос, обезвоживание, изнурение.
7. Гипофиз – возникает недостаточность функции гипофиза.
Источник
Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход. ГШ — критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро — и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:
— преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
— предлежание плаценты;
— кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде
— повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);
— повреждения сосудов параметральной клетчатки с формиванием больших гематом.
У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется «готовность» к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек
ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу «шокового легкого». При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование «шоковой почки». Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие «шоковой печени». Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности.
ПАТОГЕНЕЗ. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов «сладж» — феномен).
В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:
— фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах
— фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;
— фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);
— фаза необратимого шока.
В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.
КЛИНИКА ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.
Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.
По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.
1 степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.
2 степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.
3 степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.
4 степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.
Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.
Решить вопрос о степени тяжести шока — значит определить объем интенсивного лечения.
Сложным является определение объема кровопотери. Сущесвуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.
Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный — по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.
Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).
Шоковый индекс Объем кровопотери (% ОЦК)
0,8 и менее 10
0,9-1,2 20
1,3-1,4 30
1,5 и более 40
Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.
ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.
ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые «запускают» механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.
ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.
ГШ при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнегодыхания.
Синдром ДВС. Протекает в виде последовательных фаз, которые на практике далеко не всегда можно четко разграничить. Выделяют следующие фазы: 1 — гиперкоагуляция; 2 — гипокоагуляция (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибрина; 3. — гипокоагуляция (коагулопатия потребления с генерализованной активацией фибринолиза — вторичный фибринолиз); 4 — полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции. Центральным механизмом, лежащим в основе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических факторов свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы. Активация плазматических факторов влечет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) и значительное снижение его активности. Блокада микроциркуляции , нарушение транскапиллярного обмена, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению реологических свойтсв крови и полному ее несвертыванию.
Основные факторы,способствующие развитию ДВС-синдрома:
· тяжелые формы позднего токсикоза беременных
· преждвременная отслойка нормально расположенной плаценты
· эмболия околоплодными водами
· геморрагический шок
· сепсис
· экстрагенитальная патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени).
· Гемотрансфузионные осложнения (переливание несовместимой крои).
· Анте- и интранатальная гибель плода.
Симптомокомплекс ДВС-синдрома:
· геморрагические проявления (кожные петехиальные кровоизлияния в местах инъекций, в склере глаз, в слизистой оболочке ЖКТ и др.).
· профузные кровотечения из матки
· тромботические проявления (ишемия конечностей, инфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов)
· нарушение функции центральной нервной системы (дезориентация, оглушенность, кома).
· Нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахикардия).
Клинические проявления синдрома ДВС разнообразны и меняются в разные фазы. Продолжительность клинических проявлений 7-9 часов и более. Важное значение имеет лабораторная диагностика фаз синдрома ДВС. Наиболее информативны и быстро выполнимы следующие тесты: определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет тромбоцитов и др.
Клинико-лабораторные данные конкретный для каждой фазы ДВС синдрома. Массивная и быстрая кровопотеря сопряжена с уменьшением содержания фибриногена, тромбоцитов, других факторов свертывания крови и нарушением фибринолиза.
ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.
показатель
норма
1 фаза
2 фаза
3 фаза
4 фаза
время свертывания
5-12
менее 5
5-12
более 12
более60
лизис сгустка
нет
нет
нет
быстрый
сгусток не образуется
число тромбоцитов
175-425
175-425
менее 120
менее 100
менее 60
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГШ.
Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения — надежной и немедленной.
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НЕОТЛОЖНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.
1. Остановка кровотечения — консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов).
2. Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения — 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении.
3. Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных , кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст.
4. коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия.
5. Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).
6. Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч.
7. Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины , глюкоза).
8. Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие).
9. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин).
10. Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).
ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДВС НАПРАВЛЕНО НА:
1. Устранение основной причины синдрома
2. нормализацзии центральной и периферической гемодинамики
3. восстановление гемокоагуляционных свойств
4. ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови
5. нормализация фибринолитической активности
Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать:
· гемотрансфузию — используют только теплую донорскую кровь или свежеконсервированную кровь, со сроком хранения не более 3 суток.
· Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны
· антиаггреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции
· протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) — в стадии гипокоагуляции.
Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом.
(Visited 65 times, 1 visits today)
Источник