Геморрагического шока и двс синдрома

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход. ГШ — критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро — и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:

— преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

— предлежание плаценты;

— кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде

— повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);

— повреждения сосудов параметральной клетчатки с формиванием больших гематом.

У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется «готовность» к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек

ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу «шокового легкого». При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование «шоковой почки». Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие «шоковой печени». Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов «сладж» — феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

— фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах

— фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

— фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

— фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

КЛИНИКА ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.

1 степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

2 степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

3 степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

4 степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Решить вопрос о степени тяжести шока — значит определить объем интенсивного лечения.

Сложным является определение объема кровопотери. Сущесвуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.

Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный — по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.

Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).

Шоковый индекс Объем кровопотери (% ОЦК)
0,8 и менее 10

0,9-1,2 20

1,3-1,4 30

1,5 и более 40

Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.

ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые «запускают» механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.

ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.

ГШ при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнегодыхания.

Синдром ДВС. Протекает в виде последовательных фаз, которые на практике далеко не всегда можно четко разграничить. Выделяют следующие фазы: 1 — гиперкоагуляция; 2 — гипокоагуляция (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибрина; 3. — гипокоагуляция (коагулопатия потребления с генерализованной активацией фибринолиза — вторичный фибринолиз); 4 — полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции. Центральным механизмом, лежащим в основе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических факторов свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы. Активация плазматических факторов влечет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) и значительное снижение его активности. Блокада микроциркуляции , нарушение транскапиллярного обмена, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению реологических свойтсв крови и полному ее несвертыванию.

Основные факторы,способствующие развитию ДВС-синдрома:

· тяжелые формы позднего токсикоза беременных

· преждвременная отслойка нормально расположенной плаценты

· эмболия околоплодными водами

· геморрагический шок

· сепсис

· экстрагенитальная патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени).

· Гемотрансфузионные осложнения (переливание несовместимой крои).

· Анте- и интранатальная гибель плода.

Симптомокомплекс ДВС-синдрома:

· геморрагические проявления (кожные петехиальные кровоизлияния в местах инъекций, в склере глаз, в слизистой оболочке ЖКТ и др.).

· профузные кровотечения из матки

· тромботические проявления (ишемия конечностей, инфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов)

· нарушение функции центральной нервной системы (дезориентация, оглушенность, кома).

· Нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахикардия).

Клинические проявления синдрома ДВС разнообразны и меняются в разные фазы. Продолжительность клинических проявлений 7-9 часов и более. Важное значение имеет лабораторная диагностика фаз синдрома ДВС. Наиболее информативны и быстро выполнимы следующие тесты: определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет тромбоцитов и др.

Клинико-лабораторные данные конкретный для каждой фазы ДВС синдрома. Массивная и быстрая кровопотеря сопряжена с уменьшением содержания фибриногена, тромбоцитов, других факторов свертывания крови и нарушением фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.
показатель
норма
1 фаза
2 фаза
3 фаза
4 фаза

время свертывания
5-12
менее 5
5-12
более 12
более60

лизис сгустка
нет
нет
нет
быстрый
сгусток не образуется

число тромбоцитов
175-425
175-425
менее 120
менее 100
менее 60

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГШ.

Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения — надежной и немедленной.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НЕОТЛОЖНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.

1. Остановка кровотечения — консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов).

2. Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения — 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении.

3. Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных , кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст.

4. коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия.

5. Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

6. Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч.

7. Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины , глюкоза).

8. Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие).

9. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин).

10. Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДВС НАПРАВЛЕНО НА:

1. Устранение основной причины синдрома

2. нормализацзии центральной и периферической гемодинамики

3. восстановление гемокоагуляционных свойств

4. ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови

5. нормализация фибринолитической активности

Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать:

· гемотрансфузию — используют только теплую донорскую кровь или свежеконсервированную кровь, со сроком хранения не более 3 суток.

· Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны

· антиаггреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции

· протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) — в стадии гипокоагуляции.

Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом.

(Visited 47 times, 1 visits today)

Источник

При массивной острой кровопотере, погрешностях ее восполнения и при наличии преморбидного фона развивается геморрагический шок. При быстром снижении объема циркулирующей крови наступает эффект острой гиповолемии. Один из предрасполагающих факторов развития геморрагического шока – исходная гиповолемия, что всегда наблюдается при гестозе.

Геморрагический шок – это кризис микро- и макроциркуляции вследствие массивной кровопотери, который проявляется нарушением тканевого обмена, неспособностью удовлетворить потребности тканей в кислороде, удалять токсические продукты обмена.

Патогенез. Уменьшенный объем циркулирующей крови не соответствует емкости сосудистого русла. Артериолы и вены спазмируются. Снижается венозный возврат к правым отделам сердца, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, снижается артериальное давление, наступает кризис макроциркуляции. Включаются приспособительные механизмы:

• перераспределение крови в сосудистом русле, централизация кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных органов (мозг, сердце), в том числе происходит отток крови из маточно-плацентарной системы;
• интерстициальная жидкость поступает в кровяное русло (аутогемодил юция);
• рефлекторная активация вазомоторного центра с повышением содержания в крови вазоактивных веществ (катехоламины, серотонин и др.);
• периферический сосудистый спазм.

Спазм периферических сосудов и аутогемодилюция за счет внесосудистой жидкости – важная компенсаторная реакция, но в последующем становится причиной ишемии тканей и органов, необратимых повреждений клеток. Вазоконстрикция приводит к открытию артериовенозных шунтов и снижению кровотока в капиллярах. Нарастающая гипоксия тканей способствует открытию нефункционирующих капилляров, расширяется капиллярная сеть, усугубляется несоответствие ОЦК емкости сосудистого русла. Гипоксия стимулирует превращение аэробного типа окисления в анаэробный, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз.

Активируется система гемостаза, в периферическом замедленном кровотоке образуются фибриновые сгустки, усугубляется нарушение тканевой перфузии. Прогрессивно ухудшаются реологические свойства крови, кровоток замедляется вплоть до стаза. Происходит расслоение потоков плазмы и форменных элементов, агрегация эритроцитов – развивается сладж- феномен. На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, активируется фибринолитическая система, развивается коагулопа- тия. Кровь секвестрируется в периферических сосудах, значительная часть капилляров выключается из кровотока. При прогрессировании снижения ОЦК, артериолоспазма, секвестрации крови нарушения микроциркуляции становятся генерализованными и необратимыми. Прогрессирует гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз. Возникает дистрофия и некроз тканей, наступает необратимый шок.

При массивной кровопотере сочетаются разные формы гипоксии:

• гемодинамическая (гиповолемия);
• гемическая (острая анемия);
• гипоксемическая (нарушение функции внешнего дыхания).

В основе развития гипоксии лежит неспособность кисло- родтранспортной системы организма обеспечить адекватную метаболическим потребностям доставку кислорода к клеткам. Под гипоксическим синдромом понимают комплекс функциональных и структурных изменений в органах и тканях, обусловленных снижением кислородной емкости.

Таким образом, после массивной невосполненной кровопо- тери происходит тотальное поражение макро- и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, расстройство ферментных систем. Развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, который обусловлен недостаточностью кровообращения, дыхания, печени, почек, мозга, гемостаза, гомеостаза. Различные органы поражаются при шоке неодинаково. От ишемии в первую очередь страдают легкие, печень, почки, гипофиз, плацента. Позже нарушается функция сердца, головного мозга. Раннее поражение органов- мишеней объясняется наличием системы капилляров низкого давления, поэтому при нарушении микроциркуляции значительно сокращается перфузия.

Дыхательная недостаточность – это состояние, при котором функция внешнего дыхания недостаточна для обеспечения газообмена в легочном капилляре и ведет к нарушению артериализации венозной крови в легком. При дыхательной недостаточности возникает артериальная гипоксемия или ее сочетание с гиперкапнией. Возможно сохранение нормального газового состава крови при резком усилении работы дыхательных мышц.

Причины развития дыхательной недостаточности:

• морфологические изменения в легких;
• оседание микросгустков в легочных капиллярах;
• нарушение дренажной функции легких из-за изменения количества и характера бронхиального секрета.

Морфологические специфические изменения в легких с нарушением функции дыхания называют «шоковое легкое» или синдром тяжелой дыхательной недостаточности. Шоковое легкое также имеет название – синдром дыхательных нарушений или респираторный дистресс-синдром взрослых.

При «шоковом легком» наблюдаются следующие морфологические изменения ткани:

• потеря эластичности, уплотнения;
• множественные петехиальные кровоизлияния;
• чередование эмфизематозных и ателектатических участков («мраморное» легкое);
• отек.

Острый печеночно-почечный синдром (ОППС) – сочетанное поражение почек и печени при массивной кровопотере. Резкое снижение почечного кровотока, гипоксия почечной ткани, внутрисосудистые отложения фибрина, некроз канальцев приводят к развитию морфологических изменений («шоковая почка») и нарушению функции почек – острая почечная недостаточность.

Снижается кровообращение в портальной системе. Клетки печени высоко чувствительны к гипоксии, тяжесть поражения печени при шоке зависит от продолжительности периода артериальной гипотонии и исходного состояния органа (нарушение функции печени при гестозе). Морфологические и функциональные изменения печени получили название «шоковая печень».

В матке и плаценте сокращается перфузия, развиваются гипоксия и отек плаценты и миометрия. Введено понятие «шоковая плацента и шоковая матка».

Ишемия гипофиза при геморрагическом шоке приводит к его некрозу с последующим развитием синдрома гипофункции периферических эндокринных желез (синдром Шихена). Эта патология впервые описана в 1937 г. Н. Sheehan, который доказал связь гипофункции передней доли гипофиза с имевшейся ранее кровопотерей в родах. Установлено, что синдром Шихена развивается при кровопотере в родах до 800,0 мл у 25% женщин, при 1000,0 мл – у 50%, свыше 1000,0 мл – у 75%. Тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении 80-90% ткани гипофиза, более массивное поражение гипофиза несовместимо с жизнью.

Клиническая картина. Клинические проявления геморрагического шока зависят:

• от объема и скорости кровопотери;
• акушерской патологии, вызвавшей кровотечение;
• нарушения периферического кровообращения;
• преморбидного фона;
• способа родоразрешения;
• индивидуальной непереносимости кровопотери.

Пациентки жалуются на слабость, головокружение, тошноту, жажду, сухость во рту, потемнение в глазах. С увеличением кровопотери появляется спутанность, а затем – потеря сознания.

Кожные покровы бледные, с серым оттенком, холодные, влажные из-за снижения кровотока в мышцах и коже. Черты лица заостряются, глаза становятся запавшими. Пульс учащен, слабого наполнения. Снижаются артериальное и центральное венозное давление. Падение АД – это поздний симптом, который развивается при потере 30% ОЦК из-за недостаточности механизмов компенсации центральной гемодинамики. Уменьшается диурез из-за снижения почечного кровотока. При падении АД меньше 60-50 мм рт. ст. выделение мочи прекращается.

Симптомы дыхательной недостаточности:

• тахипноэ, гипервентиляция, одышка, нарушение ритма дыхания;
• диффузный цианоз;
• тахикардия, в поздних стадиях – брадиаритмия;
• артериальная гипотония;
• изменения психики, вызванные тяжелой гипоксемией или гиперкапнией – беспокойство, дезориентация, страх, безразличие, эйфория, сонливость.

Особенности клинической картины акушерского геморрагического шока определяются акушерской патологией, вызвавшей кровотечение. При гипотонии матки в раннем послеродовом периоде после краткого периода компенсации быстро наступает необратимое состояние – нарушение гемодинамики, развитие дыхательной недостаточности, ДВС-синдром с профузным кровотечением. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, наступает на фоне гестоза, хронической формы ДВС-синдрома, гиповоле- мии и хронического артериолоспазма. При этой форме патологии геморрагический шок сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания.

Диагностика. Геморрагический шок диагностируют с учетом клинической картины (снижение АД появляется поздно). Оценка объема кровопотери часто субъективна и приблизительна. При недооценке кровопотери врач превышает допустимый интервал времени выжидания до начала экстренных мероприятий и оказывается перед фактом развившейся клинической картины шока.

Один из показателей невосполненной гиповолемии – шоковый индекс. Это отношение частоты пульса в минуту к величине систолического АД. В норме шоковый индекс равен 0,5, при потере 20-30% ОЦК увеличивается до 1,0 и означает, что состояние больной в опасности, при 1,5 – возникает угроза для жизни.

Почасовой диурез является показателем органного кровотока. Снижение почасового диуреза до 30 мл/ч указывает на недостаточность периферического кровообращения, ниже 15 мл/ч – угрозу необратимости декомпенсированного шока.

Центральное венозное давление в норме составляет 50-120 мм вод. ст., ЦВД ниже 50 мм вод. ст. – признак гиповолемии.

Клинико-лабораторные признаки острого почечно-печеночного синдрома:

• повышение концентрации остаточного азота и мочевины;
• более специфический признак – повышение концентрации креатинина;
• повышение содержания билирубина;
• повышение активности сывороточных аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), снижение коэффициента АсАТ/АлАТ до 1 и меньше.

Прогрессирование печеночной недостаточности приводит к нарушению тромбинобразующей функции и развитию геморрагического синдрома.

Источник