Характеристика стресса как общего адаптационного синдрома

Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной роли эндокринных желез, в частности системы гипофиз — корковое вещество надпочечных желез, в адаптации организма к действию патогенных факторов. Широкую известность приобрела теория канадского ученого Ганса Селье о стрессе.

Термином “стресс” (от англ. stress — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, возникающую под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров) и сопровождающуюся перестройкой защитных систем организма. Селье обратил внимание на то, что, несмотря на разнообразие стрессоров (травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т. д.), все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой, надпочечных железах, в лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ. В опытах на крысах он наблюдал типичную триаду, которая включает гипертрофию коркового вещества надпочечных желез, инволюцию вилочково-лимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома,который состоит из трех последовательных стадий: реакции тревоги, стадии резистентности и стадии истощения. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. В фазе шока наблюдаются гипотония мышц и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма. Фаза противошока характеризуется изменениями в обратном направлении (повышение артериального давления, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови), ведущими к развитию следующей стадии — стадии резистентности. Основное патогенетическое звено фазы противошока — это стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов. В стадии резистентностигипертрофируется корковое вещество надпочечных желез и секретируется большое количество гормонов, активизируются анаболические процессы, усиливается гликонеогенез.

Защитные реакции организма, обусловливающие возможность жизни при стрессе, Селье назвал синтоксическими. При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается. Истощение функциональных резервов и атрофия коркового вещества надпочечных желез, снижение артериального давления, распад белковых веществ характеризуют переход стадии резистентности в стадию истощения(дистресс). Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.

Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность” организма к различным другим факторам. Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперэргических реакций, поражении сердца, почек и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов. Например, кровопусканием (стрессор) можно ослабить воспаление, вызванное внутрикожным введением формалина. Мышечное напряжение или травма защищает животное от некроза в миокарде, вызываемого внутривенной инъекцией протеолитических ферментов. Кортикотропин и кортикостероиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами (рис. 24.8). Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.

Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Селье, причиной развития болезней адаптации. Экспериментальное подтверждение этого положения состоит в возникновении гипертензии, нефросклероза, гиалиноза органов, усилении воспалительных реакций после введения больших доз дезоксикортикостерона, который обладает провоспалительными свойствами. Введение животным гликокортикоидов (противовоспалительные гормоны) тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммунные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некроза миокарда. Недостаточность секреции гликокортикоидов способствует гиперэргическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям. К болезням адаптации Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний. В их возникновении большое значение придается кондициональным (обусловливающим) факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли. Совместное введение кортикостероидов и натрия хлорида создает фон, на котором различные раздражители вызывают некротические изменения в сердечной мышце.

Теория Г. Селье возникла на основе изучения эндокринных механизмов приспособительных реакций организма. Между тем еще раньше трудами У. Кеннона, Л. А. Орбели и их учеников было создано учение об адаптационно-трофической роли симпатической части вегетативной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях. Некоторые проявления стресса (появление язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно сводить все разнообразие этих проявлений к одной только гормональной перестройке. Стресс является сложной нервно-гуморальной реакцией, в развитии которой принимают участие нервная система и эндокринные железы. Вместе с тем следует подчеркнуть, что теория Г. Селье оказала и продолжает оказывать большое влияние на развитие медицины. Она дала теоретическое обоснование кортикостероидной терапии. На основе этой теории разработан новый подход к проблеме старения, получила объяснение неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание). Основные положения этой теории успешно разрабатываются и в настоящее время.

Источник

Несомненно, что неспецифические адаптационные процессы выполняют функцию стабилизации посредством «запуска» компенсаторных процессов. В результате этого организм сохраняет способность решения безопасности и функционирования. Как показали исследования Г. Селье, стресс является одним из механизмов адаптации организма к внешним воздействиям. В 1936 г. стресс, вызываемый различными повреждающими агентами, был определен как общий адаптационный синдром. Общий – поскольку стресс приводит к изменению в организме в целом. Адаптационным он назван в силу того, что имеет приспособительную функцию, мобилизуя ресурсы организма в экстремальных условиях.

Согласно Г. Селье стресс имеет три стадии.

На первой стадии (стадия тревоги) рождается непосредственная первая реакция на раздражитель, происходит адаптационная перестройка, возникает тревожность и мобилизация ресурсов организма. На этой стадии остро развивающееся эмоциональное возбуждение играет роль дезорганизатора поведения. Нарушается сложный процесс анализа и формирования деятельности, выбора оптимальной ее стратегии.

На второй стадии — стадии резистенции (стабилизации) — отмечается сбалансированность расходования адаптационных резервов организма.

На третьей стадии (стадии истощения), которая может начаться при чрезмерной интенсивности стрессоров, в организме происходят структурные перестройки. Для дальнейшей адаптации организм использует энергетические ресурсы, восполнение которых невозможно. На данной стадии происходит истощение организма.

Ведущую роль в формировании общего адаптационного синдрома играет центральная нервная система, поэтому стресс можно определить как состояние напряжения или перенапряжения процессов метаболической адаптации головного мозга, ведущих к защите или повреждению организма на разных уровнях его организации посредством единых нейрогумораль- ных и внутриклеточных механизмов регуляции.

С точки зрения физиологов, общий адаптационный синдром включает так называемую триаду Ссльс:

1) инволюцию (уменьшение тимуса (вилочковой железы), селезенки, лимфатических узлов, жировой ткани);
2) изъязвление желудка и желудочно-кишечного тракта;
3) исчезновение гранул липидов в надпочечниках и увеличение коркового слоя надпочечников.

Г. Селье выделил три стадии общего адаптационного синдрома.

1. Первая стадия — реакция тревоги (аларм-реакция) — обнаруживается в мобилизации защитных сил организма, в результате чего происходит процесс перестройки вегетативной и гормональной регуляции. В кровь выбрасывается большое количество стероидных гормонов, производимых корой надпочечников, усиливается сгущение крови, в тканях преобладают процессы разложения или окисления вещества (катаболические процессы).

Во время аларм-реакции происходит активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, в кровяное русло поступает адреналин, концентрация которого может увеличиться в 300 раз. Адреналин усиливает процесс превращения гликогена в глюкозу. Когда резко возрастают потребности мозга в глюкозе, адреналин способствует поддержанию способности мозга сохранять постоянство своего внутреннего состояния. Гомеостатическая система мозга определяет способы приспособления, вся его внутренняя, структурная и функциональная организация направлена на сохранение баланса. При этом результат функционирования гомеостатической системы может отличаться от ожидаемого.

На стадии аларм-реакции количество инсулина уменьшается и происходит увеличение уровня глюкозы. На стадии истощения отмечается уменьшение количества глюкозы в крови, что может привести к нарушению питания мозга.

Стрессор, воздействуя на организм, вызывает активацию симпатического отдела гипоталамуса. Следствием этого является возбуждение чревного нерва и через него — мозгового слоя надпочечников, что и приводит к выбросу адреналина и норадреналина. Далее они с током крови направляются в особую область гипоталамуса. С помощью крови образованное вещество попадает в переднюю долю гипофиза, где оно способствует выделению адренокортикотропного гормона. Появляясь в корковом слое надпочечников, гормон активирует выход из гранул кортикостероидов, прежде всего кортизола. Гипофиз также секретирует бета-эндорфин, который усиливает выброс кортикостероидов в кровь и параллельно повышает болевой порог, что снижает чувствительность человека к боли при стрессе.

Высокие концентрации кортизола приводят к снижению иммунитета, распаду белков в периферических тканях и их синтезу в печени, повышению концентрации сахара в крови, выделению кальция и фосфата почками. Он блокирует выброс тестостерона в кровь, что приводит к снижению сексуального влечения.

Роль адреналина в этом случае заключается в следующем: он меняет метаболизм глюкозы, ускоряя процесс разложения глюкогена, способствует также превращению белка в глюкозу, делает доступным жир для переработки, увеличивает кровоток к мышцам и, как следствие, стимулирует реакцию организма. Длительное воздействие стресса может привести к развитию диабета напряжения.

В целом, на данной стадии осуществляется мобилизация защитных сил организма. При этом организм функционирует с большим напряжением, однако, еще справляется с нагрузкой.

2. Вторая стадия стресса называется стадией резистентности. Она наступает, если действие стрессора не превышает компенсаторных возможностей организма. В этом случае повышается сопротивляемость организма внешнему экстремальному воздействию. В коре надпочечников вновь появляются секреторные гранулы, обусловленные выработкой кортикостероидов, усиливается разжижение крови, в тканях преобладают анаболические процессы. На данном этапе отмечается сбалансированность расходования адаптационных резервов организма, повышается устойчивость организма к действию сильных раздражителей. Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по силе, вызванные им изменения постепенно нормализуются, и происходит восстановление морфологии и функции органов. В данном случае можно говорить, что воздействие стрессоров производит тренирующий эффект.
3. После длительного воздействия сильного раздражителя компенсаторные возможности центральных и периферических механизмов стрессовой реакции могут исчерпаться, и организм перейдет в последнюю стадию – стадию истощения, в которой вновь возникают элементы стадии тревоги, однако, происходящие изменения носят необратимый характер. Обнаруживается истощение механизмов, обеспечивающих секрецию кортизола. Если стрессор чрезмерен и продолжает действовать, то вслед за этой стадией возможна гибель организма. Последняя фаза развития стресса также означает высокую интенсивность собственно физиологических неспецифических реакций в связи с продолжающимся действием стрессоров и недостаточностью адаптационных механизмов, включившихся на двух первых фазах. При дистрессе имеют место серьезные расстройства в функционировании систем организма, которые также могут сопровождаться острыми отрицательными эмоциональными состояниями, характерными для пограничных состояний и неврозов.

Психологический практикум

1. Упражнение «Когнитивное оценивание стрессовой ситуации». Проводится в три этапа.

I. Информация для размышлений:

Когнитивное оценивание стрессовой ситуации понимается как система когнитивных и эмоциональных процессов, которые связаны с множественными оценками человеком себя в ситуации и самой ситуации[1].

Выделяют признаки стресса (общие и частные). К общим признакам можно отнести:

• значимость стрессовой ситуации;
• эмоциональные переживания вызванные ею;
• повышенные затраты собственных ресурсов для преодоления стресса.

К частным признакам стрессовой ситуации относят:

• неподконтрольность;
• неопределенность;
• трудность в прогнозировании;
• трудность в принятии решения.

II. Определите для себя любую конкретную стрессовую ситуацию. Оцените ее по следующим параметрам (по десятибалльной шкале):

1) субъективная трудность;
2) значимость;
3) стрессогенность;
4) непредсказуемость;
5) неуправляемость;
6) невозможность решения;
7) потери, которые с нею связаны;
8) собственные возможности:
- • физические,
- • психологические,
- • интеллектуальные,
- • моральные,
- • временные,
- • наличие опыта преодоления.

Примечание.

1) можно проиллюстрировать, выразив оцениваемые параметры графически по десятибалльной шкале оценивания;
2) подсчитать количество баллов, набранных но первым шести пунктам (шкала «стрессогенность ситуации»). Затем подсчитать количество баллов, набранных по восьмому пункту: шести позициям (шкала «ресурсы для преодоления стрессов»). Седьмой пункт («потери, которые с ней связаны») подвергается качественной обработке. Целесообразно дополнить данный пункт вопросами: «Что я теряю (потерял) в этой ситуации?» и «Что я приобретаю (приобрел) при этом?» Можно задать дополнительные вопросы: дает ли указанная стрессовая ситуация возможность роста; есть ли выход (ы) из стрессовой ситуации, и если есть, то какой (какие); обращаетесь ли за помощью при решении стрессовой ситуации к другим людям; ищете ли варианты помощи в самом себе и т.н.;
3) сделать сравнительный анализ собственных ресурсов для преодоления стрессов и степени стрессогепности ситуации. Что доминирует? Какой ресурс самый сильный (доминирующий)? Что ослабляет общую систему ресурсов?

III. По результатам анализа напишите эссе на тему: «Как я преодолеваю стресс?»

2. Упражнение «Лифт»

Инструкция: «Один из популярных способов снятия напряжения и регуляции своего состояния, который рекомендуют нам физиологи — это поочередное и постепенное напряжение всех частей тела и резкий сброс и расслабление. Для того чтобы испытать на себе это упражнение, представим, что мы заходим в лифт небоскреба. Нажимаем кнопку третьего этажа и но мере движения лифта вверх постепенно напрягаем мышцы своего тела, затем нажимаем кнопку 20-го этажа, напряжение растет соответственно номеру этажа. Далее нажимаем кнопку 50-го этажа — напряжение растет! Нажимаем кнопку 70-го этажа — напряжение еще более растет! Нажали кнопку 150-го этажа — напряжение достигает почти максимальной величины! Наконец, нажимаем кнопку 200-го этажа — напряжение максимально!!! А сейчас нажали кнопку 150-го этажа — напряжение постепенно уменьшается, 70-й этаж — медленно спадает напряжение, 50-й этаж — напряжение становится еще слабее, 20-й этаж, 10-й, 5-й, 4-й, 3-й, 2-й, 1-й — тело совершенно расслаблено».

Источник

ГЛАВА 19. АДАПТАЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС. СТРЕСС

АДАПТАЦИЯ

Адаптация –
системный, стадийно развивающийся процесс приспособления организма к
факторам необычной для него силы, длительности или характера (стрессовым
факторам).

Адаптационный процесс характеризуется
фазными изменениями жизнедеятельности, обеспечивающими повышение
резистентности организма к воздействующему на него фактору, а нередко и к
раздражителям другого характера (феномен перекрёстной адаптации).
Впервые представление об адаптационном процессе было сформулировано
Селье в 1935-1936 гг. Г. Селье выделял общую и местную форму процесса.

•
Общий (генерализованный, системный) адаптационный процесс
характеризуется вовлечением в ответ всех или большинства органов и
физиологических систем организма.

• Местный
адаптационный процесс наблюдается в отдельных тканях или органах при их
альтерации. Однако, местный адаптационный синдром также формируется при
большем или меньшем участии всего организма.

Если
действующий стрессовый фактор характеризуется высокой (разрушительной)
интенсивностью или чрезмерной длительностью, то развитие процесса
адаптации может сочетаться с нарушением жизнедеятельности организма,
возникновением различных болезней или даже смертью его.

Адаптация организма к стрессовым факторам характеризуется активацией специфических и неспецифических реакций и процессов.

• Специфический компонент развития
адаптации обеспечивает приспособление организма к действию конкретного
фактора (например, к гипоксии, холоду, физической нагрузке,
значительному избытку или недостатку какого-либо вещества и т.п.).

• Неспецифический компонент механизма
адаптации заключается в общих, стандартных, неспецифических изменениях в
организме, возникающих при воздействии любого фактора необычной силы,
характера или длительности. Эти изменения описаны как стресс.

Этиология адаптационного синдрома

Причины адаптационного
синдрома подразделяют на экзогенные и эндогенные. Наиболее часто
адаптационный синдром вызывают экзогенные агенты различной природы.

• Экзогенные факторы:

♦ Физические:
значительные колебания атмосферного давления, температуры, существенная
повышенная или пониженная физическая нагрузка, гравитационные
перегрузки.

♦ Химические: дефицит или повышенное
содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, голодание, недостаток или
избыток поступающей в организм жидкости, интоксикация организма
химическими веществами.

♦ Биологические: инфицирование организма и интоксикация экзогенными БАВ.

• Эндогенные причины:

♦ Недостаточность функций тканей, органов и их физиологических систем.

♦ Дефицит или избыток эндогенных БАВ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и др.).

Условия, влияющие на возникновение и особенности развития адаптационного синдрома:

•
Состояние реактивности организма. Именно от неё во многом зависит
как возможность (или невозможность) возникновения, так и особенности
динамики этого процесса.

• Конкретные условия,
при которых патогенные факторы действуют на организм (например, высокая
влажность воздуха и наличие ветра усугубляет патогенное действие низкой
температуры; недостаточная активность ферментов микросом печени ведёт к
накоплению в организме токсичных продуктов обмена веществ).

Стадии адаптационного синдрома СТАДИЯ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ

Первая стадия адаптационного синдрома – срочной (экстренной) адаптации –
заключается в мобилизации предсуществующих в организме компенсаторных,
защитных и приспособительных механизмов. Это проявляется триадой
закономерных изменений.

• Значительной
активацией «исследовательской» поведенческой деятельности индивида,
направленной на получение максимума информации о чрезвычайном факторе и
последствиях его действия.

•
Гиперфункцией многих систем организма, но преимущественно тех,
которые непосредственно (специфически) обеспечивают приспособление к
данному фактору. Эти системы (физиологические и функциональные) называют
доминирующими.

• Мобилизацией органов и
физиологических систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, крови, ИБН,
тканевого метаболизма и др.), которые реагируют на воздействие любого
чрезвычайного для данного организма фактора. Совокупность этих реакций
обозначают как неспецифический – стрессорный компонент механизма
адаптационного синдрома.

В основе развития срочной адаптации лежит несколько взаимосвязанных механизмов.

♦ Активация
нервной и эндокринной систем. Приводит к увеличению в крови и других
жидкостях организма гормонов и нейромедиаторов: адреналина,
норадреналина, глюкагона, глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных
гормонов и др. Они стимулируют катаболические процессы в клетках,
функцию органов и тканей организма.

♦ Увеличение содержания в тканях и клетках различных местных «мобилизаторов» функций – Ca2+,
ряда цитокинов, пептидов, нуклеотидов и других. Они активируют
протеинкиназы и процессы, катализируемые ими (липолиз, гликолиз,
протеолиз и др.).

♦ Изменение физико-химического
состояния мембранного аппарата клеток, а также активности ферментов. Это
достигается за счёт интенсификации СПОЛ, активации фосфолипаз, липаз и
протеаз, что облегчает реализацию трансмембранных процессов, изменяет
чувствительность и количество рецепторных структур.

♦ Значительное
и длительное повышение функции органов, расхода субстратов обмена
веществ и макроэргических нуклеотидов, относительная недостаточность
кровоснабжения тканей. Это может сопровождаться развитием в них
дистрофических изменений и даже некроза. В результате, на стадии срочной
адаптации возможно развитие болезней, болезненных состояний и
патологических процессов (например, язвенных изменений в ЖКТ,
артериальной гипертензии, иммунопатологических состояний,
нервно-психических расстройств, инфаркта миокарда и др.), и даже гибель
организма.

Биологический смысл реакций, развивающихся на стадии срочной адаптации, заключается в создании условий, необходимых для того,

чтобы организм «продержался» до этапа формирования его устойчивой повышенной резистентности к действию экстремального фактора.

СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

Вторая стадия адаптационного синдрома – повышенной устойчивой резистентности, или долговременной адаптации организма к действию чрезвычайного фактора. Она включает следующие процессы.

•
Формирование состояния устойчивости организма как к конкретному
агенту, вызвавшему адаптацию, так нередко и к другим факторам.

•
Увеличение мощности и надёжности функций органов и
физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определённому
фактору. В железах внутренней секреции, эффекторных тканях и органах
наблюдается возрастание числа или массы структурных элементов (т.е.
гипертрофия и гиперплазия их). Комплекс таких изменений обозначают как
системный структурный след процесса адаптации.

•
Устранение признаков стрессорных реакций и достижение состояния
эффективного приспособления организма к чрезвычайному фактору,
вызвавшему процесс адаптации. В результате формируется надёжная,
устойчивая система адаптации организма к меняющимся условиям среды.

•
Дополнительное энергетическое и пластическое обеспечение клеток
доминирующих систем. Это сочетается с лимитированием снабжения
кислородом и субстратами метаболизма других систем организма.

При
повторном развитии процесса адаптации возможна гиперфункция и
патологическая гипертрофия клеток доминирующих систем. Это приводит к
нарушению их пластического обеспечения, угнетению синтеза в них
нуклеиновых кислот и белка, расстройствам обновления структурных
элементов клеток и их гибели.

СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ

Эта
стадия не является обязательной. При развитии стадии истощения (или
изнашивания) процессы, лежащие в её основе, могут обусловить развитие
болезней и даже гибель организма. Такие состояния обозначают как болезни адаптации (точнее, её нарушения) – дезадаптации. Важным
и необходимым компонентом адаптационного синдрома является стресс.
Вместе с тем, в большом числе случаев он может развиваться и как
самостоятельный процесс.

СТРЕСС

Стресс
– генерализованный неспецифический ответ организма на воздействие
различных факторов необычных характера, силы или длительности.

Стресс
характеризуется стадийной неспецифической активацией защитных процессов
и повышением общей резистентности организма с возможным последующим
снижением её и развитием патологических процессов и реакций.

Причинами стресса являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром (см. выше).

ОСОБЕННОСТИ СТРЕССА

• Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

♦ специфическую адаптацию к данному фактору;

♦ активацию
стандартных, неспецифических реакций, развивающихся при воздействии
любого необычного для организма воздействия (собственно стресс).

• Стресс – обязательное звено процесса срочной адаптации организма к воздействию любого чрезвычайного фактора.

•
Стресс предшествует развитию стадии устойчивой резистентности
адаптационного синдрома и способствует формированию этой стадии.

•
При развитии повышенной резистентности организма к чрезвычайному
фактору устраняется нарушение гомеостаза, и стресс прекращается.

•
Если по каким-либо причинам повышенная резистентность организма
не формируется (и в связи с этим сохраняются или даже нарастают
отклонения параметров гомеостаза организма), то состояние стресса также
сохраняется.

Стадии стресса

В процессе развития стресса выделяют стадии тревоги, резистентности и истощения.

СТАДИЯ ТРЕВОГИ

Первая стадия стресса – общая реакция тревоги.

•
В ответ на стрессовые факторы усиливается поток афферентных
сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров
регуляции жизнедеятельности организма.

• В
нервных центрах экстренно формируется программа эфферентных сигналов,
которая реализуется с участием нервных и гуморальных механизмов
регуляции.

• Благодаря этому на стадии тревоги
закономерно активируются симпатоадреналовая,
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы (им принадлежит ключевая
роль в развитии стресса), а также – железы внутренней секреции
(щитовидная, поджелудочная и др.).

• Указанные
механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного
(экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома,
обеспечивают уход организма от действия повреждающего фактора или от
экстремальных условий существования; формирование повышенной
устойчивости к альтерирующему влиянию; необходимый уровень
функционирования организма даже при продолжающем воздействии
чрезвычайного агента.

• На стадии тревоги
усиливается транспорт энергетических, метаболических и пластических
ресурсов к доминирующим органам. Значительно выраженная или длительная
стадия тревоги может обусловить развитие дистрофических изменений,
гипотрофии и некроза отдельных органов и тканей.

СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

На
второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их
систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов
метаболизма. В основе указанных изменений лежит гипертрофия или
гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих
развитие повышенной резистентности организма: желёз внутренней секреции,
сердца, печени, кроветворных органов и других.

Если причина,
вызвавшая стресс, продолжает действовать, а вышеперечисленные механизмы
становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресса –
истощения.

СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ

Эта
стадия стресса характеризуется расстройством механизмов нервной и
гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и
органах, нарушением их функционирования. В конечном итоге снижается
общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его
жизнедеятельность.

• К этим отклонениям приводит комплекс неспецифических патогенных изменений в различных органах и тканях организма.

♦
Избыточная активация фосфолипаз, липаз и СПОЛ повреждает
липидсодержащие компоненты клеточных мембран и связанные с ними
ферменты. Как следствие – расстраиваются трансмембранные и
внутриклеточные процессы.

♦ Высокая концентрация
катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ обусловливает чрезмерную
мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях.
Это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов и
даже некрозу клеток.

• Перераспределение
кровотока в пользу доминирующих систем. В других органах отмечается
гипоперфузия, что сопровождается развитием дистрофий, эрозий и язв в
них.

• Снижение эффективности системы ИБН и
формирование иммунодефицитов при избыточно длительном, выраженном, а
также повторном стрессе.

Виды стресса

По биологической значимости стресс можно разделить на адаптивный и патогенный.

Адаптивный стресс

Если
активация функций органов и их систем у данного индивида в условиях
действия стрессорного агента предотвращает нарушения гомеостаза, то
может сформироваться состояние повышенной резистентности организма. В
подобных случаях стресс имеет адаптивное значение. При действии на
организм в адаптированном его состоянии того же самого чрезвычайного
фактора, как правило, не наблюдается расстройств жизнедеятельности.
Более того, повторное воздействие стрессорного агента умеренной силы
через определённые промежутки времени (необходимые для реализации
восстановительных процессов) формируют устойчивую, длительно повышенную
резистентность организма к этому и другим воздействиям.

Неспецифическое
адаптирующее свойство повторного действия различных стрессорных факторов
умеренной силы (гипоксии, физической нагрузки, охлаждения, перегревания
и других) используют для искусственного повышения устойчивости
организма к стрессорным факторам и предупреждения их повреждающего
действия. С этой же целью проводят курсы так называемых неспецифических
лечебнопрофилактических процедур: пиротерапии, обливания прохладной или
горячей водой, различные варианты душа, аутогемотерапии, физических
нагрузок, периодических воздействий умеренной гипобарической гипоксии (в
барокамерах) и др.

Патогенный стресс

Чрезмерно длительное или частое повторное воздействие сильного стрессорного агента на организм, не способного предотвратить на-

рушение
гомеостаза, может привести к значительным расстройствам
жизнедеятельности и развитию экстремального (коллапса, шока, комы) или
даже терминального состояния.

Антистрессорные механизмы

В
большинстве случаев развитие стресса, даже значительно выраженного, не
вызывает повреждения органов и расстройства жизнедеятельности организма.
Более того, часто сам стресс быстро устраняется. Это означает, что при
воздействии чрезвычайного агента в организме, наряду с активацией
механизма развития стресса, начинают действовать факторы, ограничивающие
его интенсивность и продолжительность. Совокупность их обозначают как
стресс-лимитирующие факторы, или антистрессорные механизмы организма.

МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ АНТИСТРЕССОРНЫХ РЕАКЦИЙ

Ограничение
стресса и его патогенных эффектов в организме реализуется при участии
комплекса взаимосвязанных факторов. Они активируются на уровне как
центральных механизмов регуляции, так и периферических (исполнительных)
органов.

• В головном мозге антистрессорные
механизмы реализуются при участии ГАМК-ергических, дофаминергических,
опиоидергических, серотонинергических нейронов и, возможно, нейронов
иных химических спецификаций.

• В периферических органах и тканях стресс-лимитирующий
эффект оказывают Пг, аденозин, ацетилхолин, факторы антиоксидантной
защиты тканей и органов. Эти и другие вещества предотвращают или
существенно снижают стрессорную интенсификацию свободнорадикальных
процессов, высвобождение и активацию гидролаз лизосом, предупреждают
стресс-зависимые ишемию органов, язвенные поражения ЖКТ, дистрофические
изменения в тканях.

Принципы коррекции стресса

Фармакологическая
коррекция стресса базируется на принципах оптимизации функций систем,
инициирующих стресс, а также предупреждении, уменьшении или устранении
изменений в тканях и органах в условиях развивающегося стресса.

• Оптимизация функций стресс-инициирующих систем организма
(симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой).При
воздействии стрессорных факторов возможно развитие неадекватных реакций:
чрезмерных либо недостаточных. В значительной мере выраженность этих
реакций зависит от их эмоционального восприятия.

♦ Для
предупреждения неадекватных стрессорных реакций применяют различные
классы транквилизаторов. Последние способствуют устранению состояния
астении, раздражительности, на- пряжённости, страха.

♦ С
целью нормализации состояния стресс-инициирующих систем используют
препараты блокирующие их эффекты при их избыточной активации
(адренолитики, адреноблокаторы, «антагонисты» кортикостероидов) или
потенцирующие их при недостаточности этих систем (катехоламины, глюко- и
минералокортикоиды).

• Коррекция процессов, развивающихся в тканях и органах при стрессе, достигается двумя путями.

♦ Активацией
центральных и периферических антистрессорных механизмов (применением
препаратов ГАМК, антиоксидантов, Пг, аденозина или стимуляцией их
образования в тканях).

♦ Блокированием
механизмов повреждения клеток и неклеточных структур (нарушений
энергообеспечения, альтерации мембран и ферментов, дисбаланса ионов и
воды, изменений генетической программы клеток и механизмов её
реализации, расстройств местных механизмов регуляции и др.).

Источник