Хронический энтерит или синдром раздраженного кишечника

Хронический энтерит или синдром раздраженного кишечника thumbnail

Для цитирования: Махов В.М., Соколова А.А. Коморбидность синдрома раздраженного кишечника и хронического энтерита. Клиническое наблюдение. РМЖ. 2009;2:84.

В гастроэнтерологическое отделение факультетской тера­певтической клиники (ФТК) Московской меди­цинской академии имени И.М Сеченова в сентябре 2009 г. поступил мужчина 46 лет.

Пациент предъявлял жалобы на ноющие боли в околопупочной области, не зави­ся­щие от приема пищи и стихающие после стула и от­хождения газов, на вздутие и урчание в животе, жидкий и кашицеобразный стул 3–4 раза, чаще в утренние часы. Эпизоды диареи длятся 3–4 дня и сменяются запорами (стул через 3 дня в виде твердых «лесных орехов»). В последние 10–15 лет отмечал появление диареи при негативных эмоциональных переживаниях, после употребления кофе и большого количества клетчатки. В январе 2009 г. после дли­тельного психоэмоционального перенапряжения появи­лись боли и вздутие в около­пупочной области, стул участился до 3–4 раз в сутки. В поликлинике после проведения УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, были диагностированы хронический гастродуоденит, желч­но–­каменная болезнь. Лечение – рабепразол, мебеверин, креон, эубиотик. Боли и вздутие прекратились.
В мае после серии эмоциональных стрессов вновь появились боли, диарея и метеоризм. Консультирован и госпитализирован в ФТК. Проведены обследование, включавшее УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, колоноскопия, при информированном добровольном согласии – консультация психиатра. Состояние больного было расценено, как синдром раздраженного кишечника (СРК), вариант с болями, диареей, метеоризмом. Терапия включала папаверин 0,08, анестезин 0,1, висмута субнитрат 0,3 в сутки, панкреатин+диметикон по 1–2 таблетки во время еды, сульпирид по 100 мг утром и в 18 часов, клонозепам по 1 мг вечером. Боль в животе перестала беспокоить, нормализовался стул.
В августе на фоне самостоятельной отмены сульпирида, клонозепама вновь ухудшение – беспокоит метеоризм, боли в животе, неустойчивый стул.
Складывалось впечатление, что у пациента – СРК среднетяжелого течения с трансформацией одной клинической формы в другую.
Согласно Римским критериям III синдром раздраженного кишечника – совокупность функциональных кишечных нарушений с регулярностью симптомов <3 дней в месяц в течение 12 недель на протяжении по­следних 6 месяцев, проявляющихся болью и/или диском­фортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменениями частоты, консистенции стула и сочетаются не менее 25% времени заболевания не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника – метеоризмом, изменением частоты, консистенции стула, акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, дополнительные усилия при дефекации, чувство неполного опорожнения кишечника), выделение слизи с калом.
В период предыдущей госпитализации было убедительно доказано отсутствие у пациента симптомов «тревоги», позволяющих заподозрить тяжелое органическое поражение, таких как:
• немотивированная потеря массы тела,
• ночная боль и диарея,
• нарастающие, не поддающиеся неанальгетической терапии, боли,
• начало в пожилом возрасте,
• лихорадка,
• гепатоспленомегалия,
• кровь в кале,
• лейкоцитоз,
• анемия,
• ускорение СОЭ,
• патологические изменения результатов биохимического исследования крови.
Важным моментом установления диагноза СРК является результат первого курса лечения. Реци­ди­ви­рую­щее среднетяжелое течение заболевания требовало проведения углубленного диагностического поиска.
Были исключены при тщательном расспросе пищевые факторы, лекарственные препараты как причина клинических симптомов. Не влияло на течение болезни исключение жирной пищи, алкогольных и газообразующих продуктов (квас, пиво, шампанское), кофе, продукты, содержащие молочный сахар. Больной не принимал слабительные, антибиотики, желчегонные и другие препараты, воздействующие на моторику, флору и осмотический статус кишечника. «Диета исключения» позволила отвергнуть лактазную, дисахаридозную и аллергическую природу диареи. Последнее было подтверждено отрицательным результатом исследования кала с микроскопией для определения эозинофилов и кристаллов Шарко–Лей­дена. Онкологические заболевания толстой кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, полипоз, дивертикулит не были выявлены в мае при колоноскопии.
В процессе предстоящей госпитализации было необходимо расширить круг диагностического поиска и оптимизировать терапию.
При осмотре в отделении: состояние пациента удовлетворительное. Повышенного питания – индекс массы тела 43. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, повышенной влажности. Перифе­ри­че­ские лимфатические узлы не увеличены, пальпации не доступны. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧДД 16 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные во всех точках аускультации, шумов нет. АД –125/80 мм рт.ст., ЧСС – 70 в минуту. Живот мягкий, симметричен, не вздут. Сигмовидная кишка чувствительна при пальпации, не урчит, спазмирована; околопупочная область при пальпации безболезненна. Перкуторно печень и селезенка не увеличены, не пальпируются.
При проведении лабораторного обследования общий анализ крови: Нb 144,7 г/л, эритроциты 4,639х1012/л, ЦП 0,93, Hct 43,42%, лейкоциты 7,25х109/л, нейтрофилы 56,7%, лимфоциты 36,4%. Моноциты 5,8%, эозинофилы 0,8%, базофилы 0,3%, СОЭ 24 мм/ч, тромбоциты 240,6 тыс/мл. Уровень глюкозы, общий белок, альбумины в сыворотке в пределах нормы, что свидетельствует о нормальном всасывании нутриентов. Электролитный обмен не нарушен: Na – 145 мэкв/л; К – 4,8 мэкв/л ; Са – 2,09 ммоль/л. Липидный спектр: триглицериды – 1,9 ммоль/л, общий холестерин – 5,71 ммоль/л, ЛПОНП – 0,4 ммоль/л. Отмечено увеличение IgA 340 мг/дл (при норме 50–300), мочевой кислоты 482,0 мкмоль/л (норма 148,75–416,5) при нормальной концентрации креатинина 1,20 мг/дл (норма 0,5–1,2)
УЗИ брюшной полости: печень увеличена за счет обеих долей, контуры ровные (правая доля 178 мм, левая доля 87 мм). Паренхима однородной структуры, изменена по типу жировой дистрофии. В левой доле кистозное образование 17 мм. Желчный пузырь неправильной формы, перегиб в шейке, стенки не изменены, в просвете конкремент 10 мм. Поджелудочная железа гиперэхогенна, нормальных размеров и структуры. Селезенка не увеличена и не изменена. Почки не увеличены, контуры ровные. Паренхима 21 мм. Синусы не расширены. Конкрементов нет. Свободной жидкости в брюшной полости не отмечается.
При проведении анализа кала с микроскопией признаков стеатореи, креатореи, амилореи выявлено не было. Исследование кала на содержание эластазы–1 продемонстрировало ее нормальное содержание, что свидетельствовало о нормальной внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Анализ кала на патогенную флору и дисбактериоз не выявил значительных изменений. Исследование кала на наличие паразитов было проведено в Институте паразитологии. Результат отрицательный. Определение антител к возбудителям показало незначительное повышение антител к сальмонеллам.
Пациент был повторно проконсультирован психиатром. Повторная консультация потребовалась из–за несоответствия интенсивности жалоб, болезненных ощущений результатам проведенных на данный момент объективных лабораторно–инструментальных исследований и малой эффективностью терапии.
Психиатр выявил депрессивные расстройства, спровоцированные психогенными событиями.
Сочетание болей в околопупочной области, метеоризма, повышение антител к сальмонеллам требовало инструментального исследования тонкой кишки. Было принято решение провести видеокапсульную эндоскопию.
До настоящего времени тонкая кишка была малодоступным для визуализации органом, в особенности тощей и подвздошный ее отделы. В значительной степени это обусловлено большой протяженностью тонкой кишки, наличием ее многочисленных изгибов и отсутствием технологии эндоскопического исследования тощей и подвздошной кишки. С появлением видеокапсульной системы визуализация слизистой оболочки тонкой кишки стала возможной. Это принципиально новая система визуализации слизистой оболочки ЖКТ. Она состоит из капсулы с вмонтированной в нее миниатюрной видеокамерой и дистанционного передатчика. Капсула проглатывается после 12–часового ночного голодания с предварительным приемом 3 пакетов фортранса в 3 литрах воды. Процедура была проведена в межклиническом эндоскопическом отделении заведующим отделением к.м.н. В.Я. За­­водновым, заведующим отделением гастроэнтерологии к.м.н Л.Н. Угрюмовой и врачом–эндоскопистом О.В. Тума­новой.
Протокол видеозаписи: при осмотре видеозаписи желудка слизистая оболочка желудка обычной окраски, складчатый рельеф обычный, перистальтические волны четко прослеживаются.
Время прохождения видеокапсулы по тонкой киш­ке – 5 часов 28 мин. При осмотре видеозаписи – просвет тонкой кишки свободно проходим, перистальтические волны четко прослеживаются. Складчатый рельеф обычный. Ворсинки высокие, подвижные. В средних отделах тонкой кишки определяются очаги гиперемии с уплощением ворсинчатого рисунка. В дистальных отделах на слизистой определяются участки с утолщенными ворсинками белесоватого цвета (лимфэктазии).
Таким образом, у пациента были отмечены локальные эндоскопические изменения слизистой стенки тонкой кишки, эти участки гиперемии, уплощения и утолщения ворсинок могут являть собой воспаление, т.е энтерит. Для уточнения морфологии изменения слизистой тонкой кишки было решено провести глубокую ЭГДС с биопсией слизистой тонкой кишки.
Результат ЭГДС: в пищеводе просвет проходим, слизистая белесоватая со следами от эрозий. Розетка кардии смыкается. В желудке жидкость и слизь. Слизистая желудка сочная, эластичная, неравномерно окрашена, перистальтика активная, складчатый рельеф обычный. Привратник и луковица свободно проходимы, слизистая луковицы с единичным полиповидным утолщением ворсинок белесоватого цветах. Дистальнее слизистая с обычным ворсинчатым рисунком. Биопсия.
Результат морфологического исследования: выраженный хронический дуоденит с признаками активности воспалительного процесса.
Выявленные при видеокапсульной эндоскопии изменения позволяют считать, что синдром раздраженного кишечника у данного пациента относится к постинфекционной форме СРК. Постинфекционный СРК встречается у 6–17% пациентов СРК.
В лечении данного пациента следует учесть наличие ЖКБ, видимо, высокую кислотопродукцию, тяжелые депрессивные расстройства и локальный катаральный энтерит.
Психосоматический компонент СРК, выразившийся в нарушении моторики и психической девиации – депрессии требовал усиления психотропной терапии. К получаемым сульпириду и клонозепаму был добавлен тианептин.
Выявление при УЗИ изменения желчного пузыря и поджелудочной железы позволяли предположить паренхиматозный панкреатит, результаты ЭГДС (полиповидные утолщения ворсинок – лимфэктазии) были косвенным тому подтверждением. Это потребовало увеличения заместительной терапии и усиления кислотоснижающей терапии. Был назначен панкреатин 25 тыс. ед во время еды.
Локальные катаральные изменения тонкой кишки не привели к нарушению всасывания, что подтверждалось стабильностью массы тела, нормальным метаболическим статусом и результатами микроскопии. Спе­ци­аль­ной терапии эти изменения не требовали.
Наблюдение за пациентом в течение 2 месяцев показало эффективность комплексной терапии.
В коморбидности СРК и локального катарального энтерита ведущим является СРК.

Читайте также:  Прерывание из за синдрома дауна

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Источник

Хронический энтерит

Хронический энтерит – это воспалительно-дистрофическая патология тонкого кишечника, приводящая к расстройству его пищеварительной, транспортной и барьерной функций. В симптоматике выделяют местные (расстройства стула, метеоризм, боли в животе) и общие (повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли и головокружения, проблемы с кожей, ногтями и волосами, эндокринопатии) признаки, расстройство всех видов обмена. Программа диагностики включает баканализ кала, копрограмму, УЗИ ОБП, рентгенологическое и эндоскопическое исследование с биопсией. Лечение консервативное, заключается в назначении диеты, антибактериальной, заместительной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Хронический энтерит – это полиэтиологичная патология, развивающаяся в результате дистрофии и атрофии всех слоев тонкокишечной стенки, проявляющаяся расстройством всех ее функций (транспорт и всасывание питательных веществ, барьерная, иммунологическая, эндокринная функция). Именно после изучения морфологических трансформаций, происходящих в кишечнике при хроническом энтерите, стало понятно, что это заболевание имеет не столько воспалительную природу, сколько дистрофическую (связанную с расстройством питания и кровоснабжения тонкокишечной стенки). В зависимости от уровня поражения (начальные отделы тонкой кишки или конечные) заболевание может носить черты еюнита (поражение тощей кишки) либо илеита (патология подвздошной кишки).

Несмотря на то, что точные цифры, указывающие на уровень заболеваемости хроническим энтеритом, неизвестны, эта патология широко распространена в популяции. Так, в специализированных отделениях гастроэнтерологии, занимающихся изучением патогенеза, клиники и лечения заболеваний тонкого кишечника, пациенты с данной патологией составляют не менее 90%.

Хронический энтерит

Хронический энтерит

Причины

Инфекционные факторы

Самыми частыми виновниками хронического энтерита являются инфекционные заболевания, протекающие с поражением ЖКТ. Наибольшая значимость принадлежит сальмонеллезу, шигеллезу, стафилококковым инфекциям, иерсениозу, лямблиозу; инфицированию кампилобактером, псевдомонадами, протеями, энтеровирусами. Не исключается роль протозойных и глистных инвазий (аскариды, криптоспоры, широкий лентец и др.).

Читайте также:  Синдром срыгивания и рвот у детей

Алиментарные факторы

Актуальны и алиментарные факторы: механическое травмирование слизистой тонкого отдела кишечника слишком сухой и плотной пищей, избыток в рационе пряностей и острых приправ, бедная углеводами и белками пища, злоупотребление алкоголем. Однако изолированно алиментарные факторы не провоцируют развитие патологии. Условно к данной группе причин можно отнести и пищевую аллергию, действие на кишечник токсинов и солей тяжелых металлов, ионизирующего излучения; длительный прием определенных лекарственных средств (стероиды, НПВС, цитостатики, антибиотики).

Анатомические аномалии

Также к этиологическим факторам относят разнообразные аномалии развития. Важную роль специалисты отводят недостаточности илеоцекального клапана и развитию рефлюкс-обусловленного хронического энтерита вследствие обратного попадания содержимого толстого кишечника в тонкий.

К формированию хронического воспаления приводит и недостаточность сфинктерного аппарата большого дуоденального сосочка. При этой патологии отмечается непрерывное истечение желчи и панкреатического сока в просвет ЖКТ. Пищеварительные соки оказывают избыточное стимулирующее влияние на перистальтику и моторику тонкой кишки, приводя к нарушению кровоснабжения и питания, а в дальнейшем – дистрофии кишечника. Также хронический энтерит могут вызывать аномалии строения тонкой кишки, мегаколон, перенесенные операции на ЖКТ, спайки и ишемия органов брюшной полости.

Патогенез

Основными звеньями патогенеза являются воспаление слизистой с последующим нарушением ее регенерации; нарушение местного иммунитета в тонкой кишке, способствующее проникновению микроорганизмов в толщу ее стенки, продукции антител к кишечной флоре, пище, собственным тканям. Важная роль также отводится развитию дисбактериоза кишечника, приводящему к усилению выделения бактериальных токсинов, нарушению пищеварения и всасывания питательных веществ (особенно жиров), хронической диарее и обезвоживанию.

Возникает расстройство функции гастроинтестинального эндокринного аппарата тонкого кишечника, что приводит к прогрессированию изменений и усугублению нарушений репаративных процессов; нарушение как полостного, так и пристеночного пищеварения; развитие ферментопатий; изменение моторики кишечника по гипо- либо гипермоторному типу.

Классификация

Все хронические энтериты классифицируются по:

  • этиологическому фактору (токсические, бактериальные, паразитарные, радиационные, лекарственные, алиментарные, послеоперационные, возникшие на фоне аномалий развития или другой патологии ЖКТ – вторичные);
  • локализации (еюнит, илеит, тотальный хронический энтерит);
  • морфологическим изменениям (умеренная, парциальная либо тотальная атрофия);
  • течению (легкое, средней тяжести, тяжелое);
  • фазе заболевания (ремиссии, обострения);
  • ведущему клиническому синдрому (нарушение пищеварения или всасывания, энтеропатия, тотальная недостаточность тонкого кишечника);
  • наличию сопутствующего колита и внекишечных проявлений.

Симптомы хронического энтерита

Кишечные симптомы

Признаки данной патологии делят на местные и общие. К местным относят обложенность языка, расстройства стула, метеоризм, боли в животе; к общим – нарушение всех видов обмена, эндокринную недостаточность, поражение других органов.

Читайте также:  Все о мозаичный синдром дауна

Типичным симптомом данной патологии является частый (до 20 раз в сутки) стул. Позывы на дефекацию возникают сразу после еды, количество каловых масс увеличено в объеме. Во время дефекации может отмечаться дрожь в конечностях, тахикардия, артериальная гипотония, слабость. Каловые массы жидкие, содержат непереваренные комочки пищи и волокна. Если значительно нарушен обмен жира, отмечается стеаторея – каловые массы замазкообразные, глинисто-серого цвета, блестящие. При преимущественном преобладании процессов брожения кал пенистый, его реакция кислая. Гнилостные процессы обусловливают зловонный запах кала, его щелочную реакцию.

Метеоризм проявляется вздутием живота и болями, проходящими после дефекации и отхождения газов. Возникает чаще во второй половине дня, когда кишечное пищеварение проходит особенно активно. Боли в животе при хроническом энтерите могут быть обусловлены спазмом кишечника, метеоризмом, мезаденитом (воспалением кишечной брыжейки), ганглионитом (воспалением вегетативных ганглиев), смешанными причинами.

Общие симптомы

Общие проявления хронического энтерита обычно отмечаются только при среднетяжелом и тяжелом течении, они вызваны нарушением пищеварения и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. К ним относят слабость, раздражительность, постоянное недомогание, головные боли, ухудшение состояния кожи, волос и ногтей, изменения со стороны языка («лакированный», с отпечатками зубов по бокам).

При хроническом энтерите регистрируют нарушение обмена жиров, углеводов, белка, витаминов, микроэлементов. Нарушения белкового обмена выражаются прогрессирующим похудением, атрофией скелетной мускулатуры, гипопротеинемией, отеками. Измененный жировой обмен проявляется истончением подкожного слоя жира, стеатореей, снижением количества триглицеридов и холестерина в крови.

Сбои в обмене углеводов встречаются гораздо реже и сопровождаются развитием бродильных процессов в кишечнике, гипогликемическими состояниями, непереносимостью молока. Для хронического энтерита характерны и нарушения минерального обмена (более всего – гипокальциемия), электролитного (снижение уровня натрия, калия, магния, фосфора и других микроэлементов) и водно-солевого обмена. Угнетается и всасывание отдельных витаминов (С, В12, В1, В2, РР, А, К, Д).

Эндокринные нарушения присущи не менее чем трети пациентов с данной патологией, преимущественно с тяжелым течением. Они проявляются полиэндокринной недостаточностью. При длительном течении хронического энтерита развивается хронический гастрит, гепатит, панкреатит, ухудшающие состояние пациента и прогноз заболевания.

Для легкого течения хронического энтерита типично преобладание местных симптомов, потеря веса обычно не превышает 5 кг. Течение средней тяжести регистрируется при потере веса до 10 кг, появлении общих симптомов заболевания. Тяжелое течение характеризуется преобладанием общей симптоматики в клинической картине заболевания, прогрессирующим исхуданием.

Диагностика

Диагноз хронического энтерита устанавливается на основании комплекса лабораторных и инструментальных методов обследования. Полный комплекс исследований назначает врач-гастроэнтеролог:

  • Лабораторные тесты. В анализах крови имеются признаки анемии, снижение уровня белка, электролитов, микроэлементов, гормонов. Копрограмма выявляет мальдигестию и мальабсорбцию; бактериологические анализы кала – рост патологической микрофлоры; анализ кала на дисбактериоз положительный. Обязательно проводятся анализы на гельминтозы, определение антител к иерсиниям.
  • Кишечная эндоскопия. Оценка морфологических изменений тонкого кишечника возможна при проведении ЭГДС, интестинальной эндоскопии. Во время этого исследования обязательно осуществляется биопсия слизистой оболочки кишки с последующим гистологическим исследованием.
  • Рентгенография. Характеристика моторики тонкого кишечника производится с помощью контрастного рентгенологического исследования. Обзорная рентгенография органов брюшной полости, рентгенография желудка проводятся по показаниям для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующих заболеваний ЖКТ.

Дифференцировать хронический энтерит следует с неязвенным хроническим колитом, туберкулезом и амилоидозом кишечника, болезнью Крона, ферментными энтеропатиями, внешнесекреторной поджелудочной недостаточностью.

Лечение хронического энтерита

Лечение хронического энтерита осуществляется гастроэнтерологом. Данная патология характеризуется длительным и тяжелым течением с частыми периодами обострения, поэтому все пациенты требуют назначения лечебного режима и специальной диеты. Пища должна быть химически, термически и механически щадящей, содержать все необходимые питательные вещества, витамины и микроэлементы.

Из медикаментозных препаратов назначаются средства для эрадикации инфекционного агента, нормализации микрофлоры кишечника (эубиотики); вяжущие, обволакивающие и абсорбирующие препараты; при необходимости – желудочный сок и панкреатические ферменты; средства для нормализации моторики кишечника, против диареи. Симптоматическое лечение включает в себя коррекцию нарушений обмена, витаминотерапию, заместительную гормональную терапию, иммуномодуляторы. При хроническом энтерите показано лечение травами и минеральными водами, санаторно-курортные мероприятия, физиотерапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз хронического энтерита при правильно организованном лечебном процессе благоприятный, тяжелое течение заболевания обычно требует дообследования для выявления тяжелой сопутствующей патологии. Профилактика хронического энтерита заключается в предупреждении и своевременном лечении кишечных инфекций и острого энтерита, которые могут окончиться переходом в хроническую форму; соблюдении здорового образа жизни и питания; исключении этиологических факторов этого заболевания; санитарном просвещении населения.

Источник