Инфаркт миокарда с метаболическим синдромом

Инфаркт миокарда с метаболическим синдромом thumbnail

В структуре кардиоваскулярных заболеваний инфаркт миокарда (ИМ) занимает особое положение, поскольку является ведущей причиной смертности и инвалидности при сердечнососудистых заболеваниях. В настоящее время проведен ряд исследований, продемонстрировавших высокую распространенность метаболического синдрома среди больных инфарктом миокарда, которая варьируется от 37% (Япония) до 50% (США, Франция). Важным явлением с точки зрения социальной значимости является высокая частота встречаемости метаболического синдрома у больных инфарктом миокарда моложе 45 лет. По некоторым данным, распространенность метаболического синдрома среди указанной категории пациентов достигает 66%. Приведенные данные свидетельствуют, что нарушение метаболизма глюкозы и сопутствующая инсулинорезистентность являются характерными состояниями для больных инфарктом миокарда и встречаются у каждого второго пациента.

Согласно литературным данным, показатель летальности в остром периоде инфаркта миокарда в группе больных с метаболическим синдромом в 2 раза выше, чем в группе больных, не имеющих достаточного для диагностики метаболического синдрома сочетания факторов риска. Выявлена большая частота развития сердечной недостаточности (Killip class > II) и кардиогенного шока. При анализе индивидуального влияния каждого из пяти компонентов метаболического синдрома на риск развития осложнений инфаркта миокарда установлено, что гипергликемия является независимым предиктором развития кардиогенного шока, а гипергликемия и низкие значения ХС ЛПВП — острой сердечной недостаточности.

При изучении влияния метаболического синдрома на прогноз инфаркта миокарда установлено, что присутствие метаболического синдрома достоверно увеличивает риск развития смертельного исхода в течение ближайших 3 лет на 29%, а кардиоваскулярных событий — на 23%. В случае наличия сахарного диабета данные показатели увеличиваются до 68% и 47% соответственно. Наличие метаболического синдрома увеличивает риск развития сахарного диабета в 2 раза, причем, с увеличением числа компонентов метаболического синдрома риск значительно возрастает — в сравнении с больными, имеющими 3 компонента метаболического синдрома, на 60% при наличии 4 компонентов и на 273% в случае присутствия 5 признаков метаболического синдрома. Именно со значительно возрастающим риском развития сахарного диабета при наличии метаболического синдрома некоторые авторы связывают увеличение риска сердечной смерти и кардиоваскулярных событий в отдаленном периоде инфаркта миокарда.

Использование различных методов оценки степени миокардиального повреждения при инфаркте миокарда позволило установить, что присутствие метаболического синдрома ассоциировано с увеличением размера инфаркта миокарда и сопровождается закономерным уменьшением значений фракции выброса левого желудочка. Причины и механизмы, лежащие в основе предрасположенности больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом к более масштабному миокардиальному повреждению, недостаточно изучены, но очевидно, что основой этих процессов является комплекс сцепленных на патобиохимическом и патофизиологическом уровне метаболических, гормональных и клинических нарушений, характерных для метаболического синдрома.

Накапливаются данные, позволяющие утверждать о влиянии метаболического синдрома на эффективность реваскуляризации при инфаркте миокарда. Выявлено некоторое снижение эффективности тромболитической терапии и ангиопластики, более частое развитие рестеноза коронарных артерий после стентирования.

Обследовано 96 больных инфарктом миокарда с зубцом Q. Средний возраст пациентов составил 55,75 ± 0,89. Распределение больных по полу было следующим: 19,79% (n = 19) составили женщины, 80,21% (n = 77) — мужчины. СД 2-го типа в анамнезе присутствовал у 14,58% обследованных лиц (n = 14). Диагностика метаболического синдрома осуществлялась с использованием критериев, предложенных Международной диабетической ассоциацией (2005 г.). Исследуемую группу составили 62 больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом, пациенты с инфарктом миокарда, не имеющие необходимого для диагностики метаболического синдрома сочетания факторов риска (n = 34), составили группу сравнения.

Произведен анализ характера и частоты развития осложнений в остром периоде инфаркта миокарда в исследуемых группах. В группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом доля лиц, имеющих осложненное течение инфаркта миокарда, составила 67,74% (n = 42), в группе сравнения — 26,47% (n = 9) (р < 0,001). Распределение больных в изучаемых группах в зависимости от типа развившегося осложнения инфаркта миокарда представлено в табл. 5.

Распределение больных в зависимости от типа развившегося осложнения инфаркта миокарда

Анализ данных липидограммы позволяет утверждать, что инфаркт миокарда у больных с метаболическим синдромом протекает на фоне прогностически неблагоприятных показателей липидного спектра крови (гипертриглицеролемия, повышение фракции холестерола липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), снижение фракции холестерола липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП)). При проведении корреляционного анализа установлено, что снижение уровня сывороточного ХС ЛПВП сопровождается повышением уровня высокочувствительного С-реактивного белка (СРБ) (r = -0,54; р < 0,05).

Читайте также:  Диета при синдроме жильбера примерное

Особенности углеводного обмена в группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом характеризовались более высокими значениями уровней глюкозы при поступлении в стационар и уровней гликированного гемоглобина (HbA1с). При последующем анализе взаимосвязи показателей лабораторных и инструментальных методов исследования установлено наличие прямой корреляционной взаимосвязи между значениями гликемии при поступлении в стационар и размером левого предсердия по данным эхокардиографического исследования (r = -0,62; р < 0,05); между уровнем гликированного гемоглобина и значениями высокочувствительного С-реактивного белка (r = -0,49; р < 0,05).

В присутствии метаболического синдрома отмечено увеличение содержания Д-димеров и фибриногена плазмы крови. Средние значения Д-димеров составили 0,41 ± 0,09 мкг/мл, в группе сравнения — 0,10 ± 0,01 мкг/мл (р < 0,001). Дальнейший анализ взаимосвязи показателей инструментальных и лабораторных методов исследования продемонстрировал наличие значительной прямой корреляционной связи между значениями фибриногена плазмы крови и размером левого предсердия по данным эхокардиографического исследования (r = 0,74; р < 0,05); средней силы обратной взаимосвязи между значениями фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) и значениями Д-димеров плазмы крови в остром периоде инфаркта миокарда (r = 0,56; р < 0,05).

При оценке скорости клубочковой фильтрации и уровня сывороточного креатинина в исследуемых группах установлено, что инфаркт миокарда при наличии метаболического синдрома протекает на фоне более значительного снижения функции почек. Средние значения уровня мочевины и креатинина в группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом составили 9,14 ± 0,65 ммоль/л и 141,78 ± 14,76 мкмоль/л, в группе сравнения -6,54 ± 0,32 и 90,85 ± 3,07 соответственно (р < 0,05).

Структурные и гемодинамические параметры сердца исследовали методом эхокардиографии в трех режимах: М-, В-модальном и цветном доплеровском на аппарате Hewlett-Packard-2000 (США). Исследование проводилось по стандартной методике с использованием ультразвукового датчика с частотой сканирования 3,5 МГц. Полученные среднегрупповые показатели фракции выброса левого желудочка (%) в группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом и в группе сравнения составили 51,53 ± 1,42 и 60,27 ± 1,75 соответственно (р < 0,001), размера левого предсердия — 4,10 ± 0,06 и 3,84 ± 0,07 (р < 0,05).

При сравнительном анализе результатов эхокардиографического исследования выявлено преобладание в структуре ремоделирования левого желудочка в группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом эксцентрической гипертрофии миокарда.

Анализ данных, полученных в ходе проведения мультиспиральной компьютерной томографии со скринингом коронарного кальция, показал, что показатели кальциевого индекса в бассейне правой коронарной артерии, рассчитанные по стандартной методике AJ-130 и Volume 130, в группе больных с метаболическим синдромом имеют достоверно более высокие значения при сравнении с контрольной группой — 257,57 ± 70,91, 227,60 ± 58,46 и 38,42 ± 14,88, 37,92 ± 16,89 соответственно. Необходимо отметить, что у больных инфарктом миокарда установлена средней силы прямая корреляционная связь между значениями кальциевого индекса (Agatston и Volume-130) и плазменными значениями Д-димеров плазмы крови в остром периоде заболевания (r = 0,57; р < 0,05).


Заключение

  • Исследование особенностей течения инфаркта миокарда у больных с метаболическим синдромом позволяет сделать заключение о большей склонности данной категории больных к развитию осложнений в остром периоде заболевания. Так, в исследуемой группе доля лиц, имеющих осложненное течение инфаркта миокарда, составила 67,74% (n = 42), в группе сравнения — 26,47% (n = 9) (р < 0,001). Выявлено статистически значимое более частое развитие нарушений ритма и проводимости, тенденция к рецидивирующему течению, развитию постинфарктной стенокардии, фибрилляции желудочков и кардиогенного шока.
  • Инфаркт миокарда у больных с метаболическим синдромом протекает на фоне прогностически неблагоприятных показателей липидного спектра крови и сопровождается более выраженными коагуляционными, провоспалительными изменениями, чаще — нарушениями углеводного обмена.
  • У больных с метаболическим синдромом течение инфаркта миокарда характеризуется более значительным снижением функции почек, что находит свое отражение в более низких значениях скорости клубочковой фильтрации, рассчитанной по уровню сывороточного креатинина.
  • Результаты инструментальных методов исследования свидетельствуют о кумуляции в группе больных инфарктом миокарда с метаболическим синдромом прогностически неблагоприятных характеристик (более низкие среднегрупповые значения фракции выброса левого желудочка, увеличение размеров левого предсердия по данным эхокардиографического исследования, показатели кальциевого индекса по результатам мультиспиральной компьютерной томографии со скринингом коронарного кальция), которые дают основание утверждать о склонности данной категории больных к худшему прогнозу и высокому риску неблагоприятных исходов ИБС и предъявляют повышенные требования к выполнению лечебных и диагностических протоколов у данной категории пациентов.
Читайте также:  На узи определить синдром дауна

Таким образом, присутствие метаболического синдрома сопровождается более ранним развитием атеросклеротического поражения коронарных артерий, обусловливает развитие неблагоприятных маркеров структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы у женщин с ишемической депрессией сегмента ST и предполагает высокий риск осложнений инфаркта миокарда.

________________
Вы читаете тему:
Метаболический синдром: ранняя диагностика ишемической болезни сердца, особенности безболевой ишемии и инфаркта миокарда (Митьковская Н. П., Григоренко Е. А., Патеюк И. В., Статкевич Т. В. Белорусский государственный медицинский университет. «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009)

  1. Понятие о метаболическом синдроме и его критерии.
  2. Раннее выявление коронарного атеросклероза у лиц с метаболическим синдромом.
  3. Состояние сердечно-сосудистой системы у женщин с депрессией ST и метаболическим синдромом.
  4. Инфаркт миокарда при метаболическом синдроме.

Источник

Метаболические изменения в миокарде у 60% пациентов являются случайной находкой при рутинном выполнении ЭКГ. Это происходит вследствие зачастую бессимптомного течения патологии, которую даже самостоятельным заболеванием назвать нельзя. Такое нарушение обмена в сердечной мышце может наблюдаться и при переутомлениях, и при различных эндокринных патологиях. В этой статье я постараюсь по возможности доступно рассказать, с помощью какого метода диагностики распознать данное состояние.

Описание процесса

Метаболические изменения в миокарде – это патологическое состояние, сопровождающееся нарушением обмена:

  • белков,
  • углеводов,
  • жиров,
  • витаминов,
  • электролитов (калия, кальция, магния).

Подобные изменения не считаются отдельным заболеванием, а возникают на фоне других патологий.

Нарушение питания клеток миокарда приводит к снижению его сократительной способности, а также утраты электрического автоматизма. Поэтому состояние часто сопровождается различными аритмиями.

Причины

Причин метаболических изменений в миокарде достаточно много. Среди них и рутинные состояния (переутомление, стресс, употребление энергетических напитков). В этих случаях нарушение обмена в кардиомиоцитах не требует срочного медицинского вмешательства, так как исчезает самостоятельно через несколько часов после устранения фактора.

Чаще причиной метаболических расстройств становятся болезни сердца или внесердечные патологии:

  • микардиофиброз;
  • кардиомиопатия, спровоцированная действием лекарственных средств (к примеру, сердечных гликозидов) или токсических веществ и аллергенов;
  • миокардиодистрофия;
  • амилоидоз сердца;
  • «подагрическое» сердце;
  • алкогольная кардиомиопатия;
  • эндокринные заболевания (тиреотоксикоз);
  • общие нарушения обмена веществ;
  • гиповитаминозы;
  • мальабсорбция, атрофический гастрит, панкреатит с нарушением внешнесекреторной деятельности;
  • хроническая анемия;
  • ожирение любой степени;
  • жёсткие безбелковые диеты для похудения, вегетарианство;
  • вялотекущие инфекции;
  • патология выделительной функции почек;
  • гепатиты, печёночная недостаточность.

Совет специалиста

Нередко гипокалиемия (снижение уровня калия в крови), которая приводит к нарушению работы сердечной мышцы, возникает вследствие неконтролируемого или неправильно приёма петлевых диуретиков («Лазикс», «Фуросемид»). Я всегда акцентирую внимание своих больных на том, что на фоне данной терапии увеличивается выведение из организма электролитов. Поэтому необходимо искусственно восполнять их объём, в частности принимая «Панангин» или «Кальдиум».

Симптомы

Признаки метаболических нарушений в миокарде часто отсутствуют, поэтому патологию находят случайно, благодаря характерным изменениям на ЭКГ. Иногда дискомфорт со стороны сердца «затмевают» признаки основного заболевания.

К примеру, я наблюдала, как при увеличении секреции гормонов щитовидной железы, пациентов в большей степени беспокоят тремор в руках, бессонница, постоянная жажда. Поэтому на периодические неприятные ощущения за грудиной они могут попросту не обратить внимания.

Читайте также:  Презентация о синдроме профессионального выгорания педагогов

Среди симптомов обменных нарушений в сердечной мышце я бы отметила:

  • переутомление и снижение работоспособности;
  • нарушение сна;
  • сердцебиение, нарушение нормального ритма;
  • одышку;
  • периодические головные боли и головокружения;
  • боль в левой половине грудной клетки, колющего или сжимающего характера;
  • бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника;
  • кратковременную потерю сознания, которая может периодически повторяться.

Такую клиническую картину очень трудно назвать строго специфичной. Подобные состояния могут возникнуть при многих соматических, неврологических, инфекционных заболеваниях и даже при обыкновенном стрессе. Настойчиво советую не откладывать на потом консультацию врача. Ранее выявление — скорое выздоровление.

Диагностические критерии

Чтобы выявить метаболические изменения в миокарде, необходимо исключить гипоксически-ишемические процессы в нём.

В пользу обменных нарушений говорят следующие признаки:

  • клиническая картина (боль, аритмии);
  • приглушённые тоны сердца при аускультации, появление лёгкого систолического шума, расширение границ органа при перкуссии (простукивании);
  • признаки на ЭКГ (смотрите таблицу ниже);
  • отсутствие проявлений ишемии при холтеровском мониторировании и пробах с нагрузками;
  • незначительное увеличение сердца, выявляемое при рентгенологическом обследовании;
  • нормальное состояние сосудов и клапанов при проведении Эхо-КГ на фоне снижения сократительной функции миокарда.

Обращаю ваше внимание на то, что перечисленные критерии должны рассматриваться комплексно.

Характерные изменения на ЭКГ

Наиболее простым скрининговым методом для диагностики метаболических нарушений в миокарде считается электрокардиограмма. В таблице представлены частые обменные дисфункции и их признаки на пленке.

Патологическое состояние

ЭКГ-признаки

Увеличение концентрации кальция в крови

  • брадикардия, замедление предсердно-желудочковой проводимости;
  • зубец Т более плавный, отрицательный, иногда двухфазный;
  • интервал Q-T укорачивается вследствие раннего появления зубца Т.

Снижение уровня кальция в организме

  • значительное удлинение Q-T;
  • изредка снижается высота зубца Т или укорачивается интервал P-R.

Гипокалиемия

  • увеличивается интервал Q-T и высота зубца U;
  • сегмент RS-T уходит под изолинию;
  • зубец Т имеет уменьшенную амплитуду, иногда становится отрицательным или двурогим.

Гиперкалиемия

  • укорачивается Q-T;
  • возникает склонность к брадикардии или нарушается проводимость;
  • зубец Т высокий, остроконечный и узкий.

Тиреотоксикоз

  • синусовая тахикардия сопровождается увеличением высоты зубцов Р и Т;
  • удлиняется и расширяется зубец Р;
  • появляется мерцательная аритмия;
  • имеется тенденция к снижению сегмент RS-T, при этом зубец Т двухфазный, плавный или отрицательный.

Хронический алкоголизм

  • нарушение ритма сердца в виде тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания или мерцания предсердий;
  • сегмент RS-T находится ниже изолинии;
  • зубец Т вначале высокий и острый, позже сглаживается и становится отрицательным.

Помните, что расшифровка ЭКГ — непростая задача, которая требует глубокого физического анализа. Заниматься этим должен только квалифицированный специалист с соответствующим навыком.

Клинический случай

В приёмное отделение поступила пациентка П., 45 лет. Доставлена каретой «Скорой помощи» из магазина, где потеряла сознание. Предъявляет жалобы на слабость, раздражительность, дрожь в руках, сердцебиение. Из анамнеза: год назад диагностирован тиреотоксикоз, назначенную терапию не принимает. Обморочные состояния возникают 1-2 раза в месяц, также беспокоит периодическая головная боль и головокружения, повышение артериального давления. За медицинской помощью не обращалась. Объективно: щитовидная железа увеличена, давление: 150/90 мм рт.ст., ЧСС 100 уд./мин, тремор в пальцах рук, ИМТ 18, тоны сердца приглушены, границы расширены на 0,5-0,7 мм. Предварительный диагноз: «Тиреотоксикоз, тиреотоксическая миокардиодистрофия».

Были проведены ЭКГ в динамике, Эхо-КГ, пробы с нагрузкой, анализ крови на ТТГ и свободный Т4, УЗИ щитовидной железы, клинический анализ крови и мочи. Диагноз подтвердился, после чего пациент был отправлен на лечение к эндокринологу. После двухнедельного пребывания в стационаре состояние улучшилось. Больная была выписана на амбулаторное наблюдение по месту жительства.

Консультацию каких врачей назначали Вам при метаболических изменениях в миокарде? Делитесь опытом в комментариях.

Источник