Інфекційні захворювання з синдромом ангіни

Інфекційні захворювання з синдромом ангіни thumbnail

Ангіна – гостра інфекційна хвороба, яка характеризується гарячкою, явищами інтоксикації, запальними змінами піднебінних мигдаликів і защелепних лімфатичних вузлів.

Етіологія ангіни

Збудником є переважно бета-гемолітичний стрептокок групи А, в 1 /5 хворих – стрептокок у поєднанні зі стафілококом або лише стафілокок. Ангіну Симановського-Плаута-Венсана викликають веретеноподібна паличка та спірохета порожнини рота.

Епідеміологія ангіни

Джерелом інфекції є хворий на ангіну чи іншу стрептококову або стафілококову інфекцію, реконвалесцент, рідше – здоровий носій збудника. Механізм передачі повітряно-крапсльний. Іноді можливе аліментарне зараження. Захворюваність підвищується в холодну пору року. У нещодавно сформованих колективах (дитячі заклади, студентські гуртожитки тощо) спостерігаються групові спалахи ангіни.

Патогенез ангіни

Збудник фіксується на піднебінних мигдаликах та інших скупченнях лімфо’щної тканини глотки. Його токсини викликають місцеву запальну реакцію і загальну інтоксикацію з порушенням терморегуляції, токсичним ураженням серцево-судинної і нервової систем, нирок, алергізацію організму. У виникненні ускладнень важливу роль відіграє перехресне інфікування іншими серотипами гемолітичного стрептокока. Імунітет після перенесеної ангіни не виникає, навпаки, спостерігається схильність до повторних захворювань, може сформуватися хронічний тонзиліт.

Клініка ангіни

Інкубаційний період триває від декількох годин до 2 діб. Хвороба починається гостро – з гарячки, ознобу, болю голови, ломоти в суглобах, болю у горлі. Обличчя гіперемоване, часто спостерігаються герпетичні висипання на губах. Характерні гіперемія і набряклість мигдаликів, піднебінних дужок, язичка. За змінами мигдаликів розрізняють такі форми ангіни: катаральну (запалення мигдаликів), фолікулярну (нагноєння фолікулів), лакунарну (наявність гною в лакунах) та виразково-некротичну (при тяжкому перебігу після відторгнення некротичних мас утворюються виразки). Крім піднебінних мигдаликів можуть уражатись язиковий мигдалик, лімфоїдна тканина задньої стінки глотки (бокові валики) та гортані. Частий і ранній симптом ангіни – збільшення регіонарних (защелепних) лімфовузлів, їх болючість. Гарячковий період триває 3-5 днів.
З перших днів хвороби з’являються ознаки ураження серцево-судинної системи – тахікардія, приглушення серцевих тонів, зниження артеріального тиску; дані ЕКГ свідчать про гіпоксію міокарда. Часто виникають токсичні зміни нирок-, про що свідчать протеїнурія і мікрогематурія.
При ангіні Симановського-Плаута-Венсана загальна інтоксикація виражена слабко, розвивається однобічний виразково-некротичний тонзиліт. На фоні незначної гіперемії та набряку мигдалика з’являється світло-сірий наліт, який легко знімається шпателем, відкриваючи кровоточиву виразку з гладким дном. Наліт має схильність до поширення, відновлюється після зняття.
Ускладнення: паратонзилярний та заглотковий абсцеси, отит, гайморит, міокардит. Можуть розвинутися ревматизм, ревматоїдний артрит, гломерулонефрит, геморагічний васкуліт, сепсис.

Діагностика ангіни

Діагностика грунтується на таких клініко-лабораторних даних: гострий початок, гарячка, тонзиліт, регіонарний лімфаденіт; у крові – нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Завжди необхідно досліджувати слиз із зіва і носа на дифтерійну паличку.
Диференціювати потрібно від хвороб, які супроводжуються ураженням піднебінних мигдаликів, – дифтерії, скарлатини, псевдотуберкульозу, інфекційного мононуклеозу, сифілісу, ашінозно-бубонної форми туляремії, захворювань крові, пухлин.

Лікування ангіни

Хворих на ангіну, як правило, лікують удома. У зв’язку з ростом захворюваності на дифтерію в сільській місцевості всіх хворих на ангіну обов’язково госпіталізують. У містах госпіталізації підлягають хворі з тяжким перебігом ангіни, ускладненнями, а також особи з гуртожитків і закритих колективів.
Хворого ізолюють в окремій кімнаті, виділяють для нього посуд, який стерилізують кип’ятінням. На весь час гарячки призначають ліжковий режим. Дієта не потрібна.
З етіотропних засобів використовують бензилпеніцилін по 200 000-300 000 ОД внутрішньом’язово через кожні 4-б год протягом 5 днів (дітям – по 100 000-200 000 ОД/кг маси на добу). Наприкінці курсу лікування показане одноразове введення біциліну-5. Ефективні оксацилін (по 1 г 4 рази на добу), еритроміцин (по 0,5 г 4 рази) або тетрациклін (по 0,3 г 4 рази) протягом 5-6 діб. Сульфаніламідні препарати неефективні. Призначають часті полоскання зіва 2 % розчином натрію гідрокарбонату, калію перманганату, напаром звіробою, шавлії, нагідок (календули), ромашки. Застосовують протигістамінні препарати, додаткове введення вітамінів, з метою дезінтоксикації – надмірне пиття (до 1,5-2 л на добу). При лімфаденіті показані УВЧ, зігріваючий компрес на шию. Паратонзилярний абсцес підлягає негайному розтину.
Реконвалесцентів допускають до роботи після клінічного видужання (не раніше ніж через 5 днів після нормалізації температури тіла) за наявності нормальних показників крові, сечі, ЕКГ.

Профілактика ангіни

Необхідні ізоляція хворого, проведення антибіотикотерапії, вологе прибирання і систематичне провітрювання приміщення, кип’ятіння посуду. При групових захворюваннях у закритих (дитячих) колективах роблять заключну дезінфекцію 1 % розчином хлораміну або 0,5 % проясненим розчином хлорного вапна.
Для підвищення індивідуальної несприйнятливості рекомендують загартування організму.

Источник

“ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ З СИНДРОМОМ АНГІНИ. ДИФТЕРІЯ”

“ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ З СИНДРОМОМ АНГІНИ. ДИФТЕРІЯ”

А Н Г І Н А (від лат. angere – душити, стискати) гострий тонзиліт

А Н Г І Н А (від лат. angere – душити, стискати) гострий тонзиліт (tonsillitis acuta) це загальне інфекційне захворювання з місцевими проявами у вигляді гострого запалення одного або декількох компонентів лімфаденоїдного глоткового кільця Пирогова-Вальдемейєра, частіше всього піднебінних мигдаликів Значно рідше вживаються – ангіна горлова (angina phаryngis)

ЕТІОЛОГІЧНІ ЧИННИКИ ГОСТРОГО ТОНЗИЛІТУ Бактерії: Віруси: - β-гемолітичний стрептокок групи А - стафілокок -

ЕТІОЛОГІЧНІ ЧИННИКИ ГОСТРОГО ТОНЗИЛІТУ Бактерії: Віруси: – β-гемолітичний стрептокок групи А – стафілокок – диплокок – аденовіруси Вірусно-бактеріальні асоціації Спірохети Гриби Ангіна Сімановського-Венсана – симбіоз збудників веретеноподібна паличка (Bac. Fusformis) спірохета ротової порожнини (Spirochaeta buccalis)

ФУНКЦІЇ ПІДНЕБІННИХ МИГДАЛИКІВ 1. 2. 3. 4. ЗАХИСТНА БАР’ЄРНА УТВОРЕННЯ ІМУНИТЕТУ ІНФОРМАЦІЙНА (площа піднебінних

ФУНКЦІЇ ПІДНЕБІННИХ МИГДАЛИКІВ 1. 2. 3. 4. ЗАХИСТНА БАР’ЄРНА УТВОРЕННЯ ІМУНИТЕТУ ІНФОРМАЦІЙНА (площа піднебінних мигдаликів ~ 300 см²) МІСЦЕВИЙ ІМУНІТЕТ ВИРОБЛЯЄТЬСЯ ЗА РАХУНОК ПРОДУКЦІЇ БІОЛОГІЧНО АКТИВНИХ РЕЧОВИН: ІМУНОГЛОБУЛІНУ, ІНТЕРФЕРОНУ, ЛІЗОЦИМУ, ЛЕЙКОЦИТІВ ТА МАКРОФАГІВ

КЛАСИФІКАЦІЯ АНГІН q ПЕРВИННІ АНГІНИ (запальне захворювання з q ВТОРИННІ АНГІНИ клінічними ознаками враження

КЛАСИФІКАЦІЯ АНГІН q ПЕРВИННІ АНГІНИ (запальне захворювання з q ВТОРИННІ АНГІНИ клінічними ознаками враження лімфаденоїдного кільця глотки) – враження мигдаликів при гострих інфекційних захворюваннях (дифтерії, скарлатині, інфекційному мононуклеозі) q СПЕЦИФІЧНІ АНГІНИ – етіологічним фактором виступає специфічна інфекція (грибкова ангіна, ангіна Сімановського-Венсана)

В залежності від характера та глибини враження АНГІНА КАТАРАЛЬНА ФОЛІКУЛЯРНА ЛАКУНАРНА ВИРАЗКОВО-НЕКРОТИЧНА По ступенню

В залежності від характера та глибини враження АНГІНА КАТАРАЛЬНА ФОЛІКУЛЯРНА ЛАКУНАРНА ВИРАЗКОВО-НЕКРОТИЧНА По ступенню важкості: легка, середньоважка, важка

n n n Провокуючі фактори розвитку ангіни: переохолодження та перевтома фонові гострі респіраторні та

n n n Провокуючі фактори розвитку ангіни: переохолодження та перевтома фонові гострі респіраторні та інші вірусні інфекції утруднене або відсутнє носове дихання хронічний тонзиліт карієс зубів імунодефіцитний стан

КАТАРАЛЬНА АНГІНА Ø Ø ОЗНАКИ ІНТОКСИКАЦІЇ ВИРАЖЕНІ ПОМІРНО ТЕМПЕРАТУРА ТІЛА СУБФЕБРИЛЬНА ФАРИНГОСКОПІЧНА КАРТИНА яскрава

КАТАРАЛЬНА АНГІНА Ø Ø ОЗНАКИ ІНТОКСИКАЦІЇ ВИРАЖЕНІ ПОМІРНО ТЕМПЕРАТУРА ТІЛА СУБФЕБРИЛЬНА ФАРИНГОСКОПІЧНА КАРТИНА яскрава гіперемія, що поширюється на м’яке та тверде піднебіння, задню стінку глотки, мигдалики збільшуються переважно за рахунок інфільтрації та набряку

ЛАКУНАРНА АНГІНА ФАРИНГОСКОПІЧНА КАРТИНА n n виражена гіперемія набряк та інфільтрація поширюється на м’яке

ЛАКУНАРНА АНГІНА ФАРИНГОСКОПІЧНА КАРТИНА n n виражена гіперемія набряк та інфільтрація поширюється на м’яке та тверде піднебіння і задню стінку глотки мигдалики збільшуються переважно за рахунок інфільтрації та набряку в лакунах знаходиться гнійний вміст

ФОЛІКУЛЯРНА АНГІНА ВРАЖЕННЯ ФОЛІКУЛЯРНОГО АПАРАТА ФАРИНГОСКОПІЧНА КАРТИНА мигдалики гіпертрофовані різко набрякші, через епітеліальний покрив

ФОЛІКУЛЯРНА АНГІНА ВРАЖЕННЯ ФОЛІКУЛЯРНОГО АПАРАТА ФАРИНГОСКОПІЧНА КАРТИНА мигдалики гіпертрофовані різко набрякші, через епітеліальний покрив виглядають фолікули. Фолікули, що дозріли прориваються, утворюючи гнійний наліт, що не виходить за межі мигдалика

Читайте также:  Хэлп синдром у не беременной

АНГІНА СІМАНОВСЬКОГО-ПЛАУТА-ВЕНСАНА Клінічні форми: Ø Ø Ø Ø Дифтероїдна Виразкова Некротична СИМПТОМАТИКА Стан порушений

АНГІНА СІМАНОВСЬКОГО-ПЛАУТА-ВЕНСАНА Клінічні форми: Ø Ø Ø Ø Дифтероїдна Виразкова Некротична СИМПТОМАТИКА Стан порушений мало Поступовий розвиток хвороби Температура нормальна або субфебрильна Місцевий процес носить односторонній характер При виразково-некротичній формі: на тлі гіперемованої слизової оболонки мигдаликів утворюється сирково-подібне, жовто-зеленого кольору утворення, що знаходяться на дні кратероподібної виразки Відмічається гнилісний запах з ротової порожнини та значно збільшений лімфатичний вузол на стороні враження

ГЕРПЕТИЧНА АНГІНА ВИКЛИКАЄТЬСЯ: ü ü ü Простим герпесом 1 типа Ентеровірусами Коксакі Аденовірусами Виникає

ГЕРПЕТИЧНА АНГІНА ВИКЛИКАЄТЬСЯ: ü ü ü Простим герпесом 1 типа Ентеровірусами Коксакі Аденовірусами Виникає переважно у дітей молодшого віку С И М П Т О М И: – – – Гострий початок Помірний біль в горлі при ковтанні Підвищення температури до 38 -40°С ФАРИНГОСКОПІЧНА КАРТИНА: Помірна гіперемія слизової оболонки м’якого піднебіння Наявність папул (d – 1 -2 мм. ), які швидко перетворюються в червоні пухирці. Через 3 -4 дні вони лопаються і утворюються поверхневі ерозії, які заживають до 4 -7 доби. Можливі герпетичні висипання на слизовій щік, м’якого піднебіння, дужок, шкірі обличчя.

УСКЛАДНЕННЯ n n СЕПТИЧНІ: гнійний лімфаденіт, синусит, отит ІНФЕКЦІЙНО-АЛЕРГІЧНІ: гломерулонефрит, міокардит, синовіїт, ревматизм

УСКЛАДНЕННЯ n n СЕПТИЧНІ: гнійний лімфаденіт, синусит, отит ІНФЕКЦІЙНО-АЛЕРГІЧНІ: гломерулонефрит, міокардит, синовіїт, ревматизм

ОСОБЛИВОСТІ АНГІНИ У ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ: n n n Часто виникає на фоні ГРВІ,

ОСОБЛИВОСТІ АНГІНИ У ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ: n n n Часто виникає на фоні ГРВІ, поєднання симптомів ГРВІ та ангіги; Тривало зберігаються катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів; Повільне очищення мигдаликів; Стійка гіперемія та набряклість слизових ротогорла; Виражене збільшення регіонарних лімфовузлів; Часті ускладнення

“Особливості перебігу дифтерії у дітей”

“Особливості перебігу дифтерії у дітей”

КІЛЬКІСТЬ ЗАХВОРЮВАНЬ НА ДИФТЕРІЮ ТА ЛЕТАЛЬНИХ ВИПАДКІВ У 1989 – 1997 рр. ПОМЕРЛО РОКИ

КІЛЬКІСТЬ ЗАХВОРЮВАНЬ НА ДИФТЕРІЮ ТА ЛЕТАЛЬНИХ ВИПАДКІВ У 1989 – 1997 рр. ПОМЕРЛО РОКИ ЗАХВОРІЛО ЛЕТАЛЬНІСТЬ 1989 25 5 20 1990 34 2 5, 8 1991 225 12 5, 3 1992 362 27 7, 5 1993 543 24 4, 4 1994 631 27 4, 2 1995 1069 56 5, 2 1996 568 28 4, 9 1997 228 12 5, 8 ВСЬОГО 3685 193 5, 2 Крамарев С. О. Сучасні інфекції 1991 № 1

ДИФТЕРІЯ C O R Y N E B A C T E R I

ДИФТЕРІЯ C O R Y N E B A C T E R I U M D I P H T H E R I A E Гм ( + ) G r a v i s M i t i s I n t e r m e d i u s Токсигенні та нетоксигенні дифтерійні палички Мікроорганізми ростуть на телурітово – кров’яному агарі Із фільтратів культур дифтерійних коринебактерій виділяють фактори патогенності: Класичний екзотоксин Первинний некротичний фактор Гемолітичний фактор Н е й р а м і н і д а з а б і о л о г і ч н і Н е й р а м і н і д а з а Г і а л у р о н і д а з а а к т и в н і ф е р м е н т и

Інфекційні захворювання з синдромом ангіни

Інфекційні захворювання з синдромом ангіни

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ Д Ж Е Р Е Л О І Н Ф Е К Ц

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ Д Ж Е Р Е Л О І Н Ф Е К Ц І Ї ХВОРІ НА ДИФТЕРІЮ Б А К Т Е Р І О Н О С І Ї (ГОЛОВНЕ ДЖЕРЕЛО ІНФЕКЦІЇ) Ш Л Я Х И П Е Р Е Д А Ч І ПОВІТРЯНО-КРАПЕЛЬНИЙ КОНТАКТНО-ПОБУТОВИЙ АЛІМЕНТАРНИЙ

Інфекційні захворювання з синдромом ангіни

КЛАСИФІКАЦІЯ ДИФТЕРІ І. З а л о к а л і з а ц

КЛАСИФІКАЦІЯ ДИФТЕРІ І. З а л о к а л і з а ц і є ю Ї 1. Дифтерія ротоглотки 2. Дифтерія дихальних шляхів 3. Дифтерія носоглотки 4. Дифтерія носа 5. Дифтерія ока 6. Дифтерія шкіри 7. Дифтерія вуха 8. Дифтерія статевих органів 9. Комбіновані форми дифтерії ІІ. З а т я ж к і с т ю легка форма середньотяжка форма ІІІ. З а п е р е б і г о м Дифтерія з ускладненнями і без ускладнень

ІV. Б а к т е р і о н о с і й

ІV. Б а к т е р і о н о с і й с т в о Бактеріоносійство реконвалесцентів Бактеріоносійство транзиторне (одноразове виділення корінобактерій дифтерії) Короткочасне – до 2 тижнів Затяжне – більше 1 місяця Хронічне – більше 6 місяців

Інфекційні захворювання з синдромом ангіни

Локалізована форма n n n розпочинається гостро температура 37 - 38, 5 ˚ C

Локалізована форма n n n розпочинається гостро температура 37 – 38, 5 ˚ C тривалість температури (3 -4 дні), самовільне пониження температури біль при ковтанні незначно виражені симптоми інтоксикації ü ü ü головний біль кволість зниження апетиту порушення сну інколи нудота та блювання

Фарингоскопічна картина локалізованої форми: Ø Ø Ø Ø Застійна гіперемія слизової ротоглотки з ціанотичним

Фарингоскопічна картина локалізованої форми: Ø Ø Ø Ø Застійна гіперемія слизової ротоглотки з ціанотичним відтінком Кулясте збільшення мигдаликів, білуваті та білувато -сірі фібринозні плівки щільно з’єднанні з поверхнею мигдалика, в межах мигдалика Після знаття нальоту поверхня мигдалика кровоточить (+) – тканина Перші години захворювання нальоти мають вигляд тонкої плівки, яку легко зняти Кінець першої доби – плівка більш щільна Друга доба – плівка потовщується стає хвилястою Набряк піднебінних дужок, язичка інколи паратонзілярних тканин збільшених реґіонарних вузлів

Інфекційні захворювання з синдромом ангіни

q q q q Поширена форма ротоглотки гострота процесу температура 39˚ C протягом 2

q q q q Поширена форма ротоглотки гострота процесу температура 39˚ C протягом 2 – 3 днів інтенсивний головний біль при ковтанні загальна слабкість, зниження апетиту нудота, блювота блідість шкіри тони приглушені, тахікардія збільшені реґіонарні лімфатичні вузли

Інфекційні захворювання з синдромом ангіни

Фарингоскопічна картина поширеної форми ротоглотки: на мигдаликах сірувато-білого або брудно-сірого кольору нальоти, здебільшого з

Фарингоскопічна картина поширеної форми ротоглотки: на мигдаликах сірувато-білого або брудно-сірого кольору нальоти, здебільшого з хвилястою поверхнею, які поширюються за межі мигдаликів: на передні піднебінні дужки, язичок v нальоти зберігаються до 10 -12 днів v слизова оболонка ротоглотки гіперемована з ціанотичним відтінком v

Токсична форма ротоглотки v v v t 0 39 - 400 C блювота біль

Токсична форма ротоглотки v v v t 0 39 – 400 C блювота біль в животі обличчя бліде, губи сухі, потріскані рот напіввідкритий із рота відчувається неприємний солодкувато гнилісний запах щільний набряк слизової оболонки та підлеглих тканин підшкірної основи шиї. Шкіра над ділянкою набряку не змінена набряк до середини шиї – I ступінь набряк до ключиці – II ступінь набряк нижче ключиці – III ступінь міокардити, полірадікулоневріти

Фарингоскопічна картина токсичної форми ротоглотки: Æ плівки покривають всі поверхні мигдаликів Æ поширюються на

Фарингоскопічна картина токсичної форми ротоглотки: Æ плівки покривають всі поверхні мигдаликів Æ поширюються на піднебінні дужки, язичок, м’яке піднебіння, задню стінку глотки Æ просоченні кров’ю

У С К Л А Д Н Е Н Н Я: n n n

У С К Л А Д Н Е Н Н Я: n n n Міокардит Полінейропатії Інфекційно-токсичний шок ДВЗ – синдром Нефрозо – нефрит Пневмонія

Дифтерійний міокардит ранній – 2 – 7 день пізній 2 – й тиждень хвороби

Дифтерійний міокардит ранній – 2 – 7 день пізній 2 – й тиждень хвороби Ураження розгалуженої мережі нервової системи серця вузли автоматизму інтрамуральні ганглії провідна система серця ураження інтра- та екстракардіального іннерваційного апарата серця та інших відділів розгалуженої мережі вегетативної нервової системи

ДИФТЕРІЯ І ГОРТАН Локалізована Поширена форма (запальний процес обмежується слизовою оболонкою гортані) А. переходить

ДИФТЕРІЯ І ГОРТАН Локалізована Поширена форма (запальний процес обмежується слизовою оболонкою гортані) А. переходить на трахею Б. Переходить на бронхи

Н е в р о л о г і ч н і у с

Н е в р о л о г і ч н і у с к л а д н е н н я: Під дією токсину вражаються рухові та чутливі гілки периферичних нервів. Основні циліндри не ушкоджуються, тобто ураження периферичних нервів при дифтерії має зворотній характер.

Читайте также:  Синдром сухости глаз у ребенка

РАННІ ПОЛІНЕЙРОПАТІЇ (1 – 2 тиждень від початку захворювання) Ураження периферичних відділів ІХ язикоглоткового

РАННІ ПОЛІНЕЙРОПАТІЇ (1 – 2 тиждень від початку захворювання) Ураження периферичних відділів ІХ язикоглоткового та Х блукаючого нервів Б у л ь б а р н и й с и н д р о м: парез, параліч м’якого піднебіння порушення фонації носовий відтінок голосу виливання рідкої їжі через ніс

ПІЗНІ ПОЛІНЕЙРОПАТІЇ - (3 – 8 тиждень від початку захворювання) в’ялі, периферичні парези кінцівок

ПІЗНІ ПОЛІНЕЙРОПАТІЇ – (3 – 8 тиждень від початку захворювання) в’ялі, периферичні парези кінцівок Р о з в и в а ю т ь с я: зниження м’язової сили « гіпотонія « гіпоарефлексія « гіпотрофія « розлади поверхневої та глибокої чутливості Першими симптомами пізніх нейропатій є: « оніміння язика, ясен, обличчя, парестезії в пальцях рук і ніг Далі з’являються в’ялі парези (атонія, арефлексія, атрофія) Відновлення втрачених функцій відбуваються повільно: активні рухи з’являються на 10 – 12 тижні від початку захворювання.

Д І А Г Н О С Т И К А: 1. 2. 3.

Д І А Г Н О С Т И К А: 1. 2. 3. Бактеріоскопічний метод Бактеріологічний метод С е р о л о г і ч н и й м е т о д (РПГА) (реакція пасивної гемаглютинації) 4. Ланцюгова полімеразна реакція (ЛПР) (визначення гена дифтерійного токсину)

П Л А Н О Б С Т Е Ж Е Н Н Я

П Л А Н О Б С Т Е Ж Е Н Н Я Х В О Р И Х: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Загальний аналіз корові Загальний аналіз сечі Кал на яйця глистів Зіскоб на ентеробіоз Пряма бактеріоскопія мазка Мазок із зіва і носа на ВL Мазок із зіва на патогенну флору та чутливість до антибіотиків Кров на напруженість імунітету (захисний титр антитіл) Консультація ЛОР та кардіолога ЕКГ Біохімія крові (сечовина, креатинін, загальний білок та фракції, білірубін, трансамінази) Група крові та Rh – фактор Коагулограма

Л І К У В А Н Н Я: І. Ліжковий режим ІІ. Введення

Л І К У В А Н Н Я: І. Ліжковий режим ІІ. Введення протидифтерійної сироватки (ПДС) Введення сироватки по Безредко: Кінська сироватка розведена (1: 100) – введення внутрішньошкірно папула ‹ 1 см негативна реакція › 1 см позитивна реакція підшкірне введення 0, 1 мл нерозведеної ПДС При відсутності загальної та локалізованої реакції через 45 ± 15 хв. необхідну кількість ПДС вводять внутрішньомя’зово. А) Доза ПДС визначається формою дифтерії, ступенем інтоксикації і не залежить від віку та ваги хворого. Б) Кратність введення визначається формою дифтерії. Перша доза ДПС відповідає формі дифтерії (див. таблицю) При локалізованій формі дифтерії вся доза ПДС вводиться одноразово. При локалізованій і поширеній формі дифтерії інтервал між введеннями ПДС складає – 24 години При токсичних 12 годин комбінованих гіпертоксичних 8 годин При пізніх строках від початку лікування первинна доза сироватки збільшується на 1/ 2 від курсової дози, що вказана в таблиці. В) ПДС – вводиться внутрішньомя’зево Г) Тривалість введення ПДС не повинна перевищувати 2 доби.

Інфекційні захворювання з синдромом ангіни

ІІІ. Е т і о т р о п н а терапія кларитроміцин (10

ІІІ. Е т і о т р о п н а терапія кларитроміцин (10 мг/кг/ 2 р добу) М а к р о л і д и рулід 5 -8 мг/кг/добу Пеніцилін 50 – 100 мг/кг (амоксіцилін) 20 – 40 мг/кг Рифампіцин 10 – 20 мг/кг Цефалоспорини II і III покоління – цефтазидим 50 – 100 мг/кг цефуроксим 8 мг/кг

IV. І н ф у з і й н а т е р а

IV. І н ф у з і й н а т е р а п і я (5% глюкоза, плазма, реополіглюкін) 20 – 30 мл/кг) V. Преднізолон – 2– 3 мг/кг на добу або гідрокортизон – 5 – 10 мг/кг Курс лікування при локалізованих і поширених формах складає – 5 – 7 днів при важких формах, ускладнених міокардитом – 1, 5 місяці

Міокардит 1. 2. 3. 5. 6. Суворий ліжковий режим не менше ніж 2 тижні

Міокардит 1. 2. 3. 5. 6. Суворий ліжковий режим не менше ніж 2 тижні Преднізолон 2 – 3 мг/кг/ добу в/в, потім 1, 5 мг/кг на протязі 3 – 4 тижнів При легкому та середньо-тяжкому міокардиті показано: застосування протизапальних препаратів вольтарен, по 2 – 3 мг/кг/добу на протязі 3 – 6 тижнів ібупрофен – 10 мг/кг/добу Для покращення металоболізму міокарда використовують АТФ 1 – 2 мг/добу в 3 прийоми При появі симптомів серцевої недостатності використовують: фуросемід ( 2 – 4 мг/кг) верошпірон (1 – 4 мг/кг) при порушеннях ритму – ізоптін 0, 1 мг/кг антигіпоксанти – цитохром С – мульти-табс

Інфекційні захворювання з синдромом ангіни

КЛАСИФІКАЦІЯ ГЕРПЕТИЧНОЇ ІНФЕКЦІЇ П і д р о д и н а г е

КЛАСИФІКАЦІЯ ГЕРПЕТИЧНОЇ ІНФЕКЦІЇ П і д р о д и н а г е р п е с в і р у с у Г е р п е с в і р у с Т и п г е р п е с у α-Herpesviridae Herpes simplex HSV-2 Varicella-Zoster Вірус герпесу людини 3 -го типу Cytomegalovirus hominis Вірус герпесу людини 5 -го типу β-Herpesviridae HSV-1 П е р в и н н а і н ф е к ц і я гінгівостоматит HSV- енцефаліт неонатальна HSVінфекція кератокон ‘ юктивіт неонатальний герепес менінгоенцефаліт, дисемінований герпес VZV чи HHV-3 В і т р я н а в і с п а CMV чи HHV-5 гетерофільний мононуклеоз цитомегалія при імунодефіциті розеольозний висип, еритематозний висип у новонароджених HHV-6 екзема у новонароджених HHV-7

γ-Herpesviridae Epstein-Barr virus EBV чи HHV - 4 інфекційний мононуклеоз, саркома м'язів, енцефаліт у

γ-Herpesviridae Epstein-Barr virus EBV чи HHV – 4 інфекційний мононуклеоз, саркома м’язів, енцефаліт у новонароджених, лімфоїдна інтерстиціальна пневмонія у дітей HHV 8 Саркома Капоши

ЕТІОЛОГІЯ Вірус Епштейна-Барр відноситься до родини Herpesviridae 4 -го типу Інфекційний мононуклеоз вперше описаний

ЕТІОЛОГІЯ Вірус Епштейна-Барр відноситься до родини Herpesviridae 4 -го типу Інфекційний мононуклеоз вперше описаний Філатовим у 1885 році під назвою «г о с т р а з а л о з и с т а л и х о м а н к а» У 1920 р. американські вченні Спрант (Sprunt) та Еванс (Evans) описали це захворювання та ввели термін, як „І н ф е к ц і й н и й м о н у к л е о з” У 1932 р. Пауль і Буннель виявили антитіла в сироватці пацієнтів з клінікою інфекційного мононуклеозу, які вступали в реакцію аглютинації з еритроцитами різних тварин, і назвали їх г е т е р о ф і л ь н и м и а н т и т і л а м и 1964 р. вченими Епштейн, Ахонг і Барр був виділений вірус із клітин злоякісної пухлини – ендемічної лімфоми Беркітта В 1968 р. встановлений етіологічний зв’язок інфекційного мононуклеоз (ІМ) і вірусу Епштейна-Барр

Читайте также:  Сепсис и синдром системного воспалительного ответа

С К Л А Д: ДНК-геном, капсид, протеїн та зовнішня ліпідна оболонка Специфічні маркери:

С К Л А Д: ДНК-геном, капсид, протеїн та зовнішня ліпідна оболонка Специфічні маркери: VCA – капсидний антиген EBNA– ядерний антиген EAD – д и ф у з н и й ранні EAR – локалізований антигени П е р е б і г : г о с т р и й, л а т е н т н и й, х р о н

Е П І Д Е М І О Л О Г І Я 95

Е П І Д Е М І О Л О Г І Я 95 – 100 % населення земної кулі інфіковані вірусом В країнах, що розвиваються, інфікування відбувається у віці до 3 років, все інше населення – до повноліття В розвинутих країнах – в більш пізні строки В країнах з помірним кліматом – і н ф е к ц і й н и й м о н у к л е о з В умовах тропіків – назофарингеальна карцинома, лімфома Беркітта та інші Ш л я х и п о ш и р е н н я: – п о в і т р я н о – к р а п е л ь н и й (о р о ф а р и н г е а л ь н и й с е к р е т) – ч е р е з п о ц і л у н к и

КЛІНІЧНІ ФОРМИ EBV - ІНФЕКЦІЇ І н ф е к ц і й н

КЛІНІЧНІ ФОРМИ EBV – ІНФЕКЦІЇ І н ф е к ц і й н и й м о н у к л е о з І н к у б а ц і й н и й п е р і о д 30 – 50 д і б В і р у с Епштейн Барр Л і м ф о м а Б е р к і т т а: Поширена серед дітей Уганди, характеризується утворенням пухлин у верхній щелепі, нирках, яєчниках, печінці, ЦНС, кістках Н а з о ф а р и н г е а л ь н а к а р ц и н о м а: Ушкодження епітелію ротової порожнини. Поширена в Китаї Х р о н і ч н а а к т и в н а E B V – і н ф е к ц і я: Проявляється пневмонією, рецидивуючим проліферативним синдромом, гепатитом, увеїтом, паротитом. Спостерігається рецидивуючий перебіг, іноді з летальним кінцем С и н д р о м х р о н і ч н о ї в т о м л е н о с т і: Субфебрильна температура, хронічний фарингіт, збільшення лімфатичних вузлів, м’язові та суглобові болі, порушення сну, зниження апетиту, порушення функції шлунково-кишкового тракту Л і м ф о ц и т а р а н а і н т е р с т и ц і а л ь н а п н е в м о н і я у хворих на СНІД. Наявність перибронхіальних та інтерстиціальних інфільтратів, які складаються з лімфоцитів. Дихальна недостатність, лімфаденопатія, симптом „барабанних паличок” „В о л о с а т а” л е й к о п л а к і я: ушкодження слизової ротової порожнини, особливо бокової поверхні язика, статевих органів, шийки матки П р и р о д ж е н а E B V – і н ф е к ц і я: Активна EBV- інфекція в період вагітності производить до ранньої загибелі плода, передчасних пологів, вад розвитку у новонародженого (катаракта, крипторхизм, ушкодження кісток). У разі інтранатального інфікування – розвивається енцефаліт.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ГОСТРОГО ПЕРЕБІГУ ІНФЕКЦІЙНОГО МОНОНУКЛЕОЗУ: n n n n початок гострий лихоманка неправильного

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ГОСТРОГО ПЕРЕБІГУ ІНФЕКЦІЙНОГО МОНОНУКЛЕОЗУ: n n n n початок гострий лихоманка неправильного типу, температура з першого дня хвороби фебрильна, може тривати від 3 днів до 3 тижнів; головний біль, слабкість, кволість, міальгії, артралгії. закладення носу, утруднення носового дихання, храп під час сну стрептококова ангіна, фарингіт, біль у горлі гіперплазія лімфоїдної тканини носоглотки гепатоспленомегалія генералізована лімфаденопатія (ЗБІЛЬШЕННІ ЗАДНЬОШИЙНІ, ПЕРЕДНЬОШИЙНІ ТА ПІДЩЕЛЕПНІ ЛІМФАТИЧНІ ВУЗЛИ) n екзантема

ЛІКУВАННЯ Г о с т р и й п е р е б і

ЛІКУВАННЯ Г о с т р и й п е р е б і г: n А ц и к л о в і р (герпевір) – 100 мг дітям до 2 -х років 5 разів на добу, старше 2 -х років по 200 мг 5 разів на добу – курс лікування складає 5 – 10 днів А н т и б і о т и к и: Ц е ф а л о с п о р и н и І – І І І п о к о л і н н я: цефадроксил (дурацеф), цефикс, цефутил, цефотаксим М а к р о л і д и: кларитроміцин, азітроміцин, роваміцин 2) Інфузійна терапія 3) Лімфоміозот – по 10 -15 кр. 3 р. на добу 4) Г р о п р и н о з и н 50 мг/кг в 3 -4 прийоми (1 таб. -500 мг) курс 10 днів. 5) Гормони (преднізолон 1 -2 мг/кг на протязі 5 -7 дн. ) 6) Місцеві антисептики 7) протязі 2 -х діб; далі по 10 к. 3 р. на добу), флавозид по схемі; циклоферон в розчині 12, 5% – 2 ml 6 мг в/м по схемі 1 -й, 2, 3, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 день, або в таблетках (фаза ремісії).

СКАРЛАТИНА Гостре інфекційне захворювання, що викликається β- гемолітичним стрептококом групи А, передається повітрянокрапельним шляхом

СКАРЛАТИНА Гостре інфекційне захворювання, що викликається β- гемолітичним стрептококом групи А, передається повітрянокрапельним шляхом

Діагностичні критерії: ü ü ü Гострий, раптовий початок; Гіпертермія з помірно вираженим інтоксикаційним синдромом;

Діагностичні критерії: ü ü ü Гострий, раптовий початок; Гіпертермія з помірно вираженим інтоксикаційним синдромом; Ураження ротогорла: чітко відмежована гіперемія ротогорла від твердого піднебіння, точкова енантема, гіпертрофовані мигдалики, катаральна, фолікулярна чи некротична ангіна Екзантема (дрібнокрапчастий висип на гіперемованому фоні, міліарна, геморагічна висипка) Регіонарний лімфаденіт

Інфекційні захворювання з синдромом ангіни

Ускладнення: n За характером: Ø Інфекційні (некротична ангіна, вторинна ангіна, отит, синусит, синовіїт, мастоїдит,

Ускладнення: n За характером: Ø Інфекційні (некротична ангіна, вторинна ангіна, отит, синусит, синовіїт, мастоїдит, гнійний лімфаденіт) Ø Алергічні (ревматизм, міокардит, артрит, нефрит)

Источник