Интенсивная терапия основных симптомов и синдромов
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ — система мероприятий, направленных на профилактику или коррекцию нарушений жизненных функций при остро возникших тяжелых заболеваниях или сильных воздействиях на организм (большая по объему операция, кровопотеря, травма, кардиогенный шок и др.), когда возникает угроза для жизни больного (см. Терминальные состояния). Все мероприятия И. т. проводятся в отделениях реанимации и интенсивной терапии, куда госпитализируются больные с острыми расстройствами гемодинамики различной этиологии (острая сердечно-сосудистая недостаточность, травматический шок, гиповолемический шок, кардиогенный шок и др.), с острыми расстройствами дыхания, другими острыми расстройствами функций жизненно важных органов и систем (ц.н.с., паренхиматозных органов и др.), острыми нарушениями обменных процессов и др., больные в восстановительном периоде после агонии и клин, смерти, после оперативных вмешательств, повлекших за собой нарушения функции жизненно важных органов или при реальной угрозе их развития, больные с тяжелыми отравлениями (при невозможности госпитализации в соответствующие центры).
Основные задачи И. т.— интенсивное наблюдение и собственно леч. мероприятия.
Методы интенсивного наблюдения предусматривают в первую очередь непрерывное наблюдение за состоянием больного со стороны медперсонала. Оптимальным вариантом интенсивного наблюдения является мониторное наблюдение (см.) при помощи установок, автоматически регистрирующих пульс, дыхание, АД, биотоки сердца и др. Когда эти показатели выходят за пределы установленных величин, мониторные установки дают сигнал тревоги. Наряду с мониторным наблюдением необходим постоянный контроль биол, сред организма: состава крови, кислотно-щелочного равновесия, газов крови, концентрации основных катионов (калий, натрий), хлора, а также суточного их выведения с мочой и др.
Интенсивное наблюдение дает возможность своевременно провести адекватные профилактические и леч. мероприятия, которые позволяют снизить летальность, например при острой коронарной недостаточности на 5 — 10%.
Лечебные меpоприятия направлены на поддержание на должном уровне гемодинамики, газообмена, состава внутренней среды организма и на профилактику неврологических нарушений.
Для предупреждения и устранения гемодинамических сдвигов первостепенное значение имеет инфузионная терапия (см.) и целенаправленная фармакотерапия. Инфузионная терапия предусматривает поддержание должного баланса воды в организме, объема циркулирующей крови и ее компонентов, улучшение органного кровотока и микроциркуляции. Особое внимание уделяют вопросам профилактики и лечения аритмий сердца (см.), которые часто служат непосредственно причиной ухудшения состояния больных.
В обеспечении надлежащего газообмена особо важную роль играет поддержание проходимости верхних дыхательных путей посредством систематического очищения полости рта, носоглотки, устранения западения языка (см.), применения воздуховодов, языкодержателей, интубации трахеи в показанных случаях. Не менее важное значение имеют профилактика и устранение трахеобронхиальной непроходимости, для чего проводят соответствующую терапию (вибрация, поколачивание грудной клетки, постуральный дренаж, ингаляция препаратов, способствующих разжижению мокроты и облегчающих ее эвакуацию из бронхов).
В наиболее тяжелых случаях прибегают к стимуляции кашля (микротрахеостомия, аппарат «искусственный кашель»). Только в исключительных ситуациях с этой целью допустимо применение трахеостомии (см.). Рекомендуются по показаниям ингаляция увлажненного кислорода через катетер, введенный в носоглотку, продолжение искусственной вентиляции легких после операций или вспомогательная искусственная вентиляция легких через маску или интубационную трубку (см. Искусственное дыхание, искусственная вентиляция легких).
При правильном и своевременном осуществлении инфузионной терапии и поддержании должного газообмена, как правило, не возникает грубых сдвигов в состоянии внутренней среды организма. Если же эти сдвиги имеют место, в задачу инфузионной терапии входит также коррекция электролитного и водного баланса организма, кислотно-щелочного состояния, коагулирующих свойств крови и др. Если невозможно полноценное питание через жел.-киш. тракт, не менее важно своевременно начать и правильно проводить парентеральное питание, направленное па поддержание энергетического баланса организма и профилактику катаболизма (см. Питание искусственное). В таких случаях показано в первую очередь обеспечение организма необходимым количеством энергии (30—50 ккал/кг в сутки), азота (0,14—0,3 г/кг в сутки) и воды (20—40 мл/кг в сутки). Соотношение аминокислот, жиров и углеводов в рационе должно составлять 20, 30 и 50% соответственно. Парентеральное питание сочетают с применением витаминов, электролитов и микроэлементов.
Особое значение придается профилактике возможных психоневрол, осложнений, возникающих в этих условиях чаще всего вследствие гипоксических нарушений. Для их предупреждения проводятся лечебные мероприятия, направленные на насыщение крови кислородом, улучшение микроциркуляции головного мозга, снижение окислительно-восстановительных процессов в нем (литические смеси, общая и локальная гипотермия, кортикостероиды, искусственное дыхание в режиме умеренной гипервентиляции) в раннем периоде и применение средств, улучшающих обмен веществ (глутаминовая к-та, энцефабол, аминалон) в более позднем периоде. Применяют также транквилизаторы и наркотические средства.
К методам И. т. относится также местное и общее обезболивание (см.). В ряде случаев, напр, при травме, ишемии миокарда, боли могут быть столь острыми, что обезболивание приобретает первостепенное значение. Здесь особое место занимают нейролептаналгезии и анестетики короткого действия, а также лечебный наркоз. Эффективным средством является ГОМК, который, оказывая аналгезирующее и снотворное действие, не снижает легочную вентиляцию и повышает тонус сердечной мышцы. В определенных случаях полезна гипербаротерапия (см. Гипербарическая оксигенация).
Организация мероприятий интенсивной терапии. И. т. проводится в специально оборудованных палатах, которые входят в состав отделений реанимации и интенсивной терапии. Эти отделения организуются в городах с населением от 500 тыс. чел. и выше в составе крупных многопрофильных больниц с числом коек не менее 800 (в детских больницах — 400). Число коек в отделении реанимации и интенсивной терапии не более 20—25. Отделение должно иметь специальные помещения для реанимации (см.), для проведения интенсивной терапии, оснащенные необходимой диагностической и лечебной аппаратурой, в том числе для искусственного поддержания и контроля основных функций организма, экспресс-лабораторию, обеспечивающую круглосуточные лабораторные исследования важнейших жизненных функций организма. Отделение может использовать лаборатории, рентгеновский и другие лечебно-вспомогательные и лечебно-диагностические кабинеты (отделения) больницы. Отделение должно быть обеспечено медикаментами, трансфузионными средствами в количествах, необходимых для полноценного проведения реанимации и интенсивной терапии. В отделении реанимации и интенсивной терапии предусматриваются должности врача анестезиолога-реаниматолога (1 круглосуточный пост на 6 коек) и врача-лаборанта (1 круглосуточный пост на отделение).
Большую роль в работе отделений И. т. играет средний медперсонал, на к-рого непосредственно возложено повседневное и непрерывное наблюдение за состоянием больных.
См. также Реаниматология.
Библиография Внезапная смерть при острой коронарной недостаточности, под ред. И. К. Шхвацабая и М. Е. Райскиной, с. 31, М., 1968; Лубе некий Ю. М. и Рапопорт Ж. Ж. Интенсивная терапия в пульмонологии, Л., 1977, библиогр.; Лужников Е. А., Д а г а-е в В. Н. и Ф и р с о в H. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977, библиогр.; Михельсон В. А. и Маневич А. 3. Основы интенсивной терапии и реанимации в педиатрии, М., 1976; Основы реаниматологии, под ред. В. А. Неговского, Ташкент, 1977; Реаниматология, под ред. Г. Н. Цы-буляка, М., 1976; Руда М. Я. Палаты интенсивного наблюдения для больных с острой коронарной недостаточностью, Кардиология, т. 16, № 4, с. 148, 1976; Ч а-зов Е. И. и Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца, М., 1972; Lehr-buch der Anaesthesiologie, Reanimation und Intensivtherapie, hrsg. v. R. Frey u. a., B. u. a., 1972; StephensonH. E. Cardiac arrest and resuscitation, St Louis, 1974, bibliogr.
В. А. Неговский.
Источник
Часть III. Интенсивная терапия основных заболеваний и синдромов
Кардиология
Внезапное прекращение кровообращения
Внезапное прекращение кровообращения приводит к потере сознания, к прекращению дыхания, состоянию клинической смерти, которое обратимо в течение нескольких минут.
Причины:
• Кордиогенные: острая коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, инфекционно-токсическое поражение миокарда и др.
• Некордиогенные: электротравма, центральное влияние на сердце при неврологических заболеваниях и др.
Признаки:
• потеря сознания;
• отсутствие пульса на крупных артериях (сонная, бедренная);
• отсутствие тонов сердца;
• остановка дыхания или появление дыхания атонального типа; дыхание становится хрипящим, урежается, нарушается его ритм, далее наступает апноэ;
• максимальное расширение зрачков;
• изменение цвета кожи (серый, с цианотичным оттенком).
Для констатации остановки сердца достаточно наличия первых трех признаков. При отсутствии пульса на сонной артерии необходимо немедленно приступать к проведению реанимационных мероприятий, не тратя времени на выслушивание тонов сердца, измерение АД и снятие ЭКГ. Такие симптомы, как расширение зрачков, изменение цвета кожи, не могут быть абсолютными.
Неотложная помощь:
• обеспечение проходимости дыхательных путей;
• поддержание вентиляции легких;
• поддержание кровообращения.
Клиническая смерть[1]
I. Проведение основных неспециализированных реанимационных мероприятий
• Непрямой массаж сердца: 60-80-100 компрессий в 1 минуту.
ИВЛ методом «рот в рот», «рот в нос» или дыхательным аппаратом типа «АМБУ» с частотой 12-16-20 в минуту.
• При одном реанимирующем проводить два вдувания подряд через каждые 15 массажных движений с соотношением 12:60 за 1 минуту.
II. Специализированные реанимационные мероприятия (выполняются, не прекращая основных)
Фибрилляция желудочков
Внимание!
Обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ, оксигенация крови, непрямой массаж сердца и дефибрилляция эффективнее медикаментозного лечения и проводятся в первую очередь (до установки катетера в магистральную вену и введения препаратов).
Внимание!
• Не рекомендуется широко использовать бикарбонат натрия.
• Непрямой массаж сердца и ИВЛ — основные средства борьбы с ацидозом.
Допускается введение:
• атропина 0,1 % — 1 мл внутривенно, струйно;
• кальция хлорида 10 % — 10 мл внутривенно, струйно, если больной принимал антагонисты кальция.
Электромеханическая диссоциация
I. Основные неспециализированные реанимационные мероприятия (с проведением интубации, ИВЛ, непрямого массажа сердца, катетеризации магистральной вены).
II. По возможности устранить причину ЭМД:
• Гиповолемия
• Обширный инфаркт миокарда, кардиогенный шок
• Препятствие притоку или оттоку крови от сердца
• ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии)
• Напряженный пневмоторакс
• Гипоксемия (необходима ИВЛ)
• Гиперкалиемия (ввести препараты кальция и бикарбонат натрия в разные вены)
• Ацидоз (ИВЛ, непрямой массаж сердца, бикарбонат натрия)
• Передозировка лекарственных препаратов ((β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сердечных гликозидов, трициклических антидепрессантов)
Решить вопрос о целесообразности продолжения реанимационных мероприятий
Внимание!
• При неэффективности адреналина в дозе 0,1 % — 1 мл (1 мг) в последующие введения дозы увеличивать от 2 до 5 мг внутривенно, струйно, быстро.
• Атропин вводится при ЧСС < 60 в минуту.
Асистолия
Установить и корректировать возможную причину асистолии:
Тампонада сердца
Гипоксия (ИВЛ, непрямой массаж сердца)
Гипо — и гиперкалиемия
Ацидоз (ИВЛ, непрямой массаж сердца, бикарбонат натрия)
Медикаментозная передозировка (лидокаин, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды и т. д.)
Комы
(См. Приложение 9 «Комы», с. 495)
Кома — бессознательное состояние, когда отсутствует реакция на болевые раздражения.
Кома является следствием поражения ЦНС, независимо от этиологического фактора. Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести поражения головного мозга. Дифференциальная диагностика комы в Прил. 9 на с. 495.
Предшествующие промежуточные состояния (прекома)
• оглушение
• сонливость (сомноленция)
• сопор (неполная кома)
Степени комы:
I степень — легкая: больной без сознания, произвольные движения отсутствуют, реакции на звуки и свет нет, но сохранена реакция на запах нашатырного спирта и на болевые раздражения; кожные и сухожильные рефлексы снижены, реакция зрачков вялая, сохранены корнеальные рефлексы.
• II степень — умеренная: реакция на внешние раздражители отсутствует, корнеальные рефлексы резко снижены, функция глотания нарушена, функции тазовых органов расстроены; патологическое дыхание.
• III степень — атоническая: атония мышц, корнеальные рефлексы исчезают, дыхание аритмичное, выражены нарушения сердечно-сосудистой системы.
Конец ознакомительного фрагмента.
Источник
В последние десятилетия все более активно идет внедрение методов реанимации и интенсивной терапии в различные медицинские дисциплины, в том числе, в неврологию. Реаниматология и нейрореаниматология – вид врачебной деятельности, формирующий у врача новые подходы к лечению больного и особое медицинское мышление (Рябов Г.А., 1994), характеризующееся недопустимостью промедления при диагностике и терапии (Пирадов М.А., 2000). При этом нозологический принцип оказания медицинской помощи становится недостаточным и необходим синдромный подход, так как определяющим состояние больного становится комплекс синдромов нарушенного гомеостаза, требующих немедленной и максимально эффективной коррекции (Васильков Н.С., 2000).
Концепции эффективной интенсивной базисной и дифференцированной терапии рассматривают тяжелые неврологические заболевания, такие как инсульт, эпилептический статус, восходящие энцефалополинейропатии, черепно-мозговую травму как тяжелые критические состояния, характеризующиеся наличием клинических синдромокомплексов, определяющих, наряду с собственно интрацеребральным процессом, тяжесть заболевания, его исход, степень инвалидизации. Это прежде всего синдромы, связанные с гипоксическими системными и церебральными расстройствами, такие как синдромы респираторной и гемодинамиче-ской гипоксии, гипоксии малого сердечного выброса. Достаточно часто вследствие выраженных микроциркуляторных расстройств, имеющих место как на системном, так и на интрацеребральных уровнях, у больных с тяжелой неврологической патологией возникают синдромы гипоксии периферического шунтирования и, прежде всего, капиллярно-клеточная гипоксия. Например, прогрессирование гипоксии, провоцирующей нарушения функционирования эндотелиальной системы и вторичную блокаду микроциркуляции, могут лежать в основе инсультов, протекающих по типу гемореологической микроокклюзии, а также ДВС-синдрома, характерного для больных с тяжелой неврологической патологией любого генеза. Необходимо отметить, что гипоксические синдромы почти всегда имеют место у пациентов как с ишемическими, так и с геморрагическими инсультами при их тяжелом течении, т.е. в среднем у 45% больных, а прогрессирование при инсульте или другой неврологической патологии, на фоне углубления расстройств микроциркуляции и присоединения дыхательных расстройств, например при бронхообструктивном синдроме, может спровоцировать резкое нарастание тяжести очагового неврологического дефицита. Гемодинамический ишемический инсульт, вторичные ишемии при геморрагических инсультах, травме, эпистатусе почти во всех случаях являются результатом синдромов нарушения гемодинамики, таких как сердечная и сосудистая недостаточность; волемические нарушения. Неадекватные программы инфузионной коррекции, массивная терапия неосмотическими диуретиками, особенно при депрессии сознания, стволовой симптоматике, расстройствах глотания, могут усугублять у больных с интрацеребральной патологией гиповолемические синдромы, а также синдромы нарушения водно-электролитного гомеостаза, тем более, что в неврологических отделениях для терапии чаще всего используются только солевые растворы, а мониторинг осмотических и кислотно-основных свойств крови практически не проводится. Синдромы нарушения моторной функции кишечника, как и синдромы системной воспалительной реакции, возникают у больных с неврологической патологией в результате локальных иили диффузных постгипок-сических функционально-морфологических расстройств в надсегментарных вегетативных образованиях. Нарушения сознания, считающиеся одними из ведущих клинических синдромов критических состояний, у больных с тяжелой неврологической патологией возникают как результат очаговых иили диффузных церебральных расстройств на фоне системных расстройств гомеостаза. Таким образом, любая тяжелая неврологическая патология с полным основанием может рассматриваться как особый вид критических состояний, так как, при ее возникновении не только имеют место многие клинические синдромы нарушения витальных функций, но тяжесть ее течения и исходы могут определяться именно этими неспецифическими синдромами.
Госпитализация тяжелых неврологических больных в ОРИТ имеет медицинское и экономическое обоснование при возможности проведения мониторирования системного и церебрального гомеостаза и эффективной ранней коррекции системных расстройств с последующим или одномоментным осуществлением дфференцированной терапии.
Источник
Постреанимационная болезнь – специфическое состояние организма, возникающее после успешных реанимационных мероприятий. Вызывается временной тотальной ишемией тканей и синдромом восстановления кровотока. Проявляется выраженным увеличением концентрации ферментов крови, гипоперфузией, уменьшением ОЦК, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, полиорганной недостаточностью. Диагностируется по наличию соответствующей симптоматики и остановки кровообращения в недавнем прошлом. Специфическое лечение включает гормоны, кардиотоники, инфузии солевых растворов и компонентов крови, противоишемические и ноотропные лекарственные средства.
Общие сведения
Впервые постреанимационная болезнь (ПРБ) как самостоятельная нозологическая единица была описана советским ученым, членом АМН В. А. Неговским в 1979 году. Труды других специалистов расширили и укрепили знания о патологии, тем самым упрочив в медицинском мире позиции реаниматологии как науки. Согласно статистической информации, более половины больных, перенесших сердечно-легочную смерть (СЛР), умирает от острой недостаточности кровообращения или изменений в головном мозге, вызванных глобальной ишемией. Выживаемость после успешных СЛР-мероприятий, по данным разных источников, составляет от 29 до 40%. Постреанимационная болезнь возникает в первые часы после восстановления перфузии, протекает 7-10 дней. Прогноз для жизни ухудшается пропорционально времени от остановки сердца до начала реанимационных мероприятий.
Постреанимационная болезнь
Причины
ПРБ развивается под действием нескольких патогенетических факторов, воздействующих на пациента, подвергшегося клинической смерти. Комплексное негативное влияние на ослабленный болезнью организм приводит к значительным изменениям в работе органов и ферментативных систем, что может послужить причиной гибели больного. К числу наиболее важных этиофакторов формирования ПРБ относятся:
- Тотальная ишемия. Длительное недостаточное поступление O2 потенцирует отмирание части клеток. В первую очередь происходит поражение головного мозга (постреанимационная энцефалопатия) как структуры, наиболее чувствительной к гипоксии. Наблюдается спазм сосудов, компенсаторная тахикардия, уменьшается сердечный выброс, что усугубляет кислородное голодание. Происходят изменения в тканях миокарда, скелетной мускулатуре. Начинаются процессы миолиза с выделением в кровь продуктов распада мышц.
- Синдром реперфузии. В условиях гипоксии ткани выходят на анаэробный режим гликолиза, клетки перенастраиваются на данный путь получения энергии. Резкое восстановление кровотока и поступление большого количества кислорода ведет к избыточному накоплению его токсичных форм, активации процессов апоптоза и некроза клеток.
- ДВС. Выявляется при шоковых состояниях, проявляется образованием в сосудистом русле микротромбов. Последние блокируют просвет капилляров, ухудшают микроциркуляцию в тканях, становятся причиной образования множественных мелких ишемических очагов. В дальнейшем это в сочетании с другими факторами провоцирует полиорганную недостаточности.
- Кровотечения. Возникают как отсроченный результат ДВС в момент, когда возможности системы гемостаза истощаются, концентрация факторов свертывания уменьшается. Состояние характеризуется практически полным отсутствием в плазме субстанций, ответственных за формирование тромба. Сопровождается развитием геморрагического синдрома.
- Метаболическая буря. После восстановления кровотока у больных отмечаются массивные изменения механизмов регуляции гомеостаза. Происходит закисливание внутренней среды со снижением pH ≤ 7,34, падает уровень электролитов, в том числе калия, кальция и прочих. При активном вливании натрия гидрокарбоната на этапе СЛР вместо ацидоза может определяться ятрогенный алкалоз. Выявляется уменьшение ОЦК за счет депонирования части крови в печени, скелетных мышцах, селезенке.
Патогенез
Патогенез основывается на изменениях, наступающих в результате остановки кровообращения. У больного развивается ОПН, вторичный септический шок, недостаточность дыхания и ССС, сбои в работе рецепторных структур. На вскрытии определяют дистрофические изменения в почках, в легких часто присутствуют признаки двухсторонней многоочаговой пневмонии. Здесь же выявляют большое количество миоглобина. В тканях обнаруживают кровоизлияния различной степени тяжести. Головной мозг может содержать отмершие участки, что свидетельствует о возникновении ишемического инсульта. При церебральной смерти (декортикация) отмечаются необратимые изменения ствола, шейных сегментов, коры больших полушарий.
Классификация
Постреанимационная болезнь систематизируется по стадиям, каждая из которых соответствует времени, прошедшему с момента восстановления кровотока. Согласно классификации Е.С. Златокрылиной от 1999 года, существует 5 основных этапов прогрессирования ПРБ. Все они характеризуются определенными трансформациями в состоянии пациента. Различают следующие фазы развития патологических изменений:
- Этап №1. Протекает на протяжении 6-8 часов со времени реанимационных мероприятий. Отмечается выраженное снижение тканевой перфузии (в 4-5 раз меньше нормы). Присутствуют явления циркуляторной гипоксии – состояния, возникающего при недостаточном давлении в капиллярах.
- Этап №2. Наступает к 10-12 часу болезни. Отмечается относительная стабилизация функций организма, временное улучшение состояния. Имеет место дефицит объема циркулирующей крови, тканевый кровоток снижен в 2-3 раза. Увеличиваются потери электролитов, преимущественно K+. Стадия имеет важное прогностическое значение, позволяет с высокой долей вероятности определить дальнейшее течение и исход патологического состояния.
- Этап №3. Наблюдается со вторых суток болезни. Замедляется фибринолитическая активность плазмы, формируется смешанная гипоксия, обусловленная изменением свойств гемоглобина и развитием респираторного дистресс-синдрома. Возникают первые признаки микротромбоза капиллярной сети внутренних органов. Нарушения носят функциональный характер, необратимые процессы отсутствуют.
- Этап №4. Переломный момент в течении болезни. Наступает к 3-4 дню. Может характеризоваться общим улучшением состояния или дальнейшим прогрессированием патологических изменений. При неблагоприятном исходе усиливаются явления катаболизма, возникает интерстициальный отек легких, гидрогенизация головного мозга. Начинается генерализованный воспалительный ответ, обнаруживаются признаки недостаточности внутренних органов.
- Этап №5. Манифестирует к 5-7 суткам. Диагностируются объемные септические процессы: пневмонии, сепсис, внутренние абсцессы. Антибактериальная терапия неэффективна. Причина инфекции – угнетение иммунитета из-за длительной гипоксии. Максимально проявляется энцефалопатия токсического происхождения, усугубляется полиорганная недостаточность, в крови накапливаются продукты обмена веществ. Гибель пациента наступает спустя 1-5 дней. Причиной смерти становится поражение нескольких жизненно важных систем, инфекционно-токсический шок, сепсис.
Симптомы постреанимационной болезни
Существует множество клинических признаков ПРБ, свидетельствующих о негативных изменениях. На начальном этапе у больного присутствует симптоматика шока: мраморный оттенок кожи, резкое снижение АД вплоть до неопределяемых значений, компенсаторная тахикардия, расширение зрачков. Как правило, пациент находится в глубокой коме. Отсутствует сознание, двигательная активность. Рефлексы резко угнетены или полностью выключены. Мышечный тонус снижен.
В дальнейшем выявляются изменения сердечного темпа по причине недостатка электролитов и ишемического поражения ССС. Возможны блокады проводимости, аритмии, что проявляется в виде неритмичного, отрывочного пульса. Артериальное давление может оставаться сниженным или приходить в норму. Часто гемодинамику поддерживают медикаментозными методами. Визуально различимы признаки сердечной и дыхательной недостаточности – диффузный цианоз и акроцианоз, сохраняющиеся даже при проведении искусственной вентиляции легких.
При осмотре больного иногда обнаруживается мелкая петехиальная сыпь, которая говорит о развитии геморрагического синдрома. Могут отмечаться признаки внутреннего или наружного скрытого кровотечения, в т. ч. рвота «кофейной гущей», стул по типу «мелены», прогрессирующая гипотония, тахиаритмия, уменьшение показателей Hb, Ht, бледность кожи. При наличии изменений со стороны печени слизистые оболочки и покровы тела приобретают желтоватую окраску. Поражение почек характеризуется резким уменьшением диуреза или полным отсутствием мочи. При тяжелых изменениях ЦНС сохраняется бессознательное состояние, кома.
Осложнения
К числу осложнений ПРБ относится смерть мозга, при которой соматические функции сохраняются, однако ЦНС подвергается необратимым изменениям. Такие пациенты переходят в вегетативное состояние без надежды на восстановление. Диагноз подтверждается по результатам электроэнцефалографии. Тяжелое последствие остановки кровотока – полиорганная недостаточность, при которой происходит отказ двух и более систем организма. В большинстве случаев деструкции подвергаются почки, гепатобилиарный аппарат, легкие, сердце, головной мозг. Возможно появление массивных геморрагий, при которых гибель больного наступает от острой кровопотери.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинического, лабораторного и аппаратного изучения работы жизненно важных органов пациента. Определением состояния занимается врач анестезиолог-реаниматолог в тандеме со специалистами другого профиля (неврологом, кардиологом, нефрологом и пр.), представителями службы лабораторной и функциональной диагностики. Обычно диагностические затруднения отсутствуют. Используют такие методы, как:
- Физикальный осмотр. Позволяет выявить внешние признаки ПРБ, определить очевидные нарушения, связанные с изменением сердечного ритма, снижением артериального давления, ухудшением дыхания в легких. Лечебные мероприятия начинают по результатам первичного врачебного заключения. Другие способы обследования применяют постфактум, параллельно с интенсивной терапией.
- Лаборатория. В крови больного обнаруживается рост концентрации некоторых ферментов (ЛДГ, ЩФ, КФК). Присутствуют изменения со стороны электролитного и газового состава, увеличение гематокрита более 36-48%. При развитии почечной недостаточности повышается уровень мочевины, креатинина. Уменьшается содержание белка.
- Аппаратные способы. Свидетельством смерти мозга является изоэлектрическая линия на ЭЭГ. Поражение сердца приводит к появлению на пленке кардиографа признаков ишемии миокарда и аритмий различного типа: внеочередных деформированных желудочковых комплексов, неодинаковых интервалов «R-R», мелковолновой или крупноволновой фибрилляции, депрессии или подъему сегмента «ST». При выполнении сонографии могут выявляться некротизированные участки во внутренних органах.
Лечение постреанимационной болезни
ПРБ требует проведения ряда лечебных процедур, направленных на восстановление жизненных функций и работы головного мозга. Существенное значение имеют общережимные мероприятия, которые становятся особенно важными при долговременном пребывании больного в бессознательном состоянии. К числу восстановительных мер относятся:
- Общие способы. Актуальны в отношении реанимационных пациентов любого профиля. Требуется тщательный уход с ежедневным мытьем и изменением положения тела каждые 2 часа. Участки мацерации кожи обрабатывают камфарным спиртом или специализированными дерматопротекторными средствами. При отсутствии ОПН показано полноценное белковое питание, обильное питье. Несоблюдение этих требований влечет за собой развитие пролежней, углубление интоксикации, усиление нагрузки на иммунную систему, повышение риска сепсиса.
- Медикаментозная терапия. Направлена на защиту тканей от гипоксии, улучшение перфузии, стимуляцию работы сердца, головного мозга. Применяются такие группы препаратов, как кардиотоники, прессорные амины, антигипоксанты, средства, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, ноотропы. Показана обязательная инфузионная терапия с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов.
- Оперативные методы. К их числу условно можно отнести проведение гемодиализа, необходимого для удаления токсичных продуктов обмена веществ. При почечной недостаточности осуществляется плазмаферез для устранения излишних объемов воды, содержащей продукты обмена. Полноценные операции, предназначенные для лечения ПРБ, не разработаны.
Прогноз и профилактика
Постреанимационная болезнь имеет неблагоприятный для жизни пациента прогноз. В течение первого полугодия погибает около 80% людей, подвергшихся длительной гипоксии. Среди больных, получивших помощь немедленно после остановки сердца, этот показатель значительно ниже. Причиной смерти становятся неврологические и сердечные заболевания, хроническая дыхательная недостаточность. Часть выживших подвергается постгипоксической энцефалопатии, при которой ухудшаются умственные способности. Профилактика заключается в своевременном начале СЛР, минимизации периода отсутствия кровотока, полноценной медикаментозной поддержке на всех этапах восстановительного процесса, начиная с первых его минут.
Источник