Интенсивная терапия при судорожном синдроме у детей

Судорожный синдром у детей сопутствует многим патологическим состояниям ребенка в стадии их манифестации при ухудшении витальных функций организма. У детей первого года жизни судорожных состояний отмечается значительно больше.

Частота неонатальных судорог по разным данным, составляет от 1,1 до 16 на 1000 новорожденных. Дебют эпилепсии преимущественно происходит в детском возрасте (около 75% всех случаев). Встречаемость эпилепсии составляет 78,1 на 100000 детского населения.

Судорожный синдром у детей (МКБ-10 R 56.0 неуточненные судороги) — это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т.д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания.

По распространенности судороги могут быть парциальными или генерализованными (судорожный припадок), по преимущественному вовлечению скелетной мускулатуры судороги бывают тоническими, клоническими, тонико-клоническими, клонико-тоническими.

Эпилептический статус (МКБ-10 G 41.9) — патологическое состояние, характеризующееся эпилептическими припадками длительностью более 5 мин, либо повторяющимися припадками, в промежутке между которыми функции центральной нервной системы полностью не восстанавливаются.

Риск развития эпилептического статуса увеличивается при продолжительности судорожного приступа более 30 минут и/или при более трех генерализованных судорожных приступов в сутки.

Этиология и патогенез

Причины судорог у новорожденных детей:

тяжелые гипоксическое поражение ЦНС (внутриутробная гипоксия, интранатальная асфиксия новорожденных);
внутричерепная родовая травма;
внутриутробная или постнатальная инфекция (цитомегалия, токсоплазмоз, краснуха, герпес, врожденный сифилис, листериоз и т.д.);
врожденные аномалии развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия, голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией и др.);
синдром абстиненции у новорожденного (алкогольный, наркотический);
столбнячные судороги при инфицировании пупочной ранки новорожденного (редко);
метаболические нарушения (у недоношенных электролитный дисбаланс — гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия; у детей с внутриутробной гипотрофией, фенилкетонурией, галактоземией);
выраженная гипербилирубинемия при ядерной желтухе новорожденных;
эндокринные нарушения при сахарном диабете (гипогликемия), гипотиреозе и спазмофилии (гипокальциемия).

Причины судорог у детей первого года жизни и в раннем детском возрасте:

нейроинфекции (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты), инфекционные заболевания (грипп, сепсис, отит и др.);
черепно-мозговая травма;
нежелательные поствакцинальные реакции;
эпилепсия;
объемные процессы головного мозга;
врожденные пороки сердца;
факоматозы;
отравления, интоксикации.

Возникновение судорог у детей может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы.

В общих чертах в патогенезе возникновения судорог ведущую роль играет изменение нейрональной активности головного мозга, которая под воздействием патологических факторов становится аномальной, высокоамплитудной и периодичной. Это сопровождается выраженной деполяризацией нейронов мозга, которая может быть локальной (парциальные судороги) или генерализованной (генерализованный приступ).

На догоспитальном этапе в зависимости от причины различают группы судорожных состояний у детей, представленные ниже.

Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, нежелательную реакцию при вакцинации, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет.

Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, инсульты И Т.Д.).

Судороги при эпилепсии, диагностические мероприятия:

сбор анамнеза болезни, описание развития судорог у ребенка со слов присутствующих во время судорожного состояния;
соматический и неврологический осмотр (оценка витальных функций, выделение неврологических изменений);
тщательный осмотр кожи ребенка;
оценка уровня психоречевого развития;
определение менингеальных симптомов;
глюкометрия;
термометрия.

При гипокальциемических судорогах (спазмофилии) определение симптомов на «судорожную» готовность:

симптом Хвостека — сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги;
симптом Труссо — «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча;
симптом Люста — одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети;
симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель.

Судороги при эпилептическом статусе:

эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями;
характерны повторные, серийные припадки с потерей сознания;
полного восстановления сознания между припадками нет;
судороги имеют генерализованный тонико-клонический характер;
могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;
приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга;
продолжительность статуса в среднем 30 минут и более;
прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог.

Фебрильные судороги:

судорожный разряд возникает обычно при температуре выше 38 °С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания (например, ОРВИ);
продолжительность судорог в среднем от 5 до 15 минут;
риск повторяемости судорог до 50%;
повторяемость фебрильных судорог превышает 50%;

Факторы риска возникновения повторных фебрильных судорог:

ранний возраст во время первого эпизода;
фебрильные судороги в семейном анамнезе;
развитие судорог при субфебрильной температуре тела;
короткий промежуток между началом лихорадки и судорогами.

При наличии всех 4 факторов риска повторные судороги отмечаются в 70%, а при отсутствии этих факторов — только в 20%. К факторам риска повторных фебрильных судорог относят афебрильные судороги в анамнезе и эпилепсию в семейном анамнезе. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

Обменные судороги при спазмофилии. Эти судороги характеризуются наличием выраженных костно-мышечных симптомов рахита (в 17% случаев), связанных с гиповитаминозом D, снижением функции паращитовидных желез, что приводит к повышению содержания фосфора и снижению содержания кальция в крови, развивается алкалоз, гипомагниемия.

Пароксизм начинается со спастической остановки дыхания, цианоза, наблюдаются общие клонические судороги, апноэ несколько секунд, затем ребенок делает вдох и идет регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния. Эти пароксизмы могут провоцироваться внешними раздражителями — резким стуком, звонком, криком и т.д. В течение суток могут повторяться несколько раз. При осмотре очаговой симптоматики нет, отмечаются положительные симптомы на «судорожную» готовность.

Аффективно-респираторные судорожные состояния. Аффективно-респираторные судорожные состояния — приступы «синего типа», иногда их называют судорогами «злости». Клинические проявления могут развиваться начиная с 4-месячного возраста, связаны с отрицательными эмоциями (недостатки ухода за ребенком, несвоевременное кормление, смена пеленок и т.д.).

У ребенка, проявляющего свое недовольство продолжительным криком, на высоте аффекта развивается гипоксия мозга, что приводит к апноэ и тонико-клоническим судорогам. Пароксизмы обычно короткие, после них ребенок становится сонливым, слабым. Подобные судороги могут быть редко, иногда 1-2 раза в жизни. Данный вариант аффективно-респираторных пароксизмов нужно дифференцировать от «белого типа» подобных судорог как результата рефлекторной асистолии.

Надо помнить, что эпилептические пароксизмы могут быть и не судорожными.

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Проводится термометрия, определяется число дыхания и сердечных сокращений в минуту; измеряется артериальное давление; обязательное определение уровня глюкозы крови (норма у младенцев — 2,78-4,4 ммоль/л, у детей 2 6 лет — 3,3 5 ммоль/л, у школьников — 3,3- 5,5 ммоль/л); осматриваются: кожа, видимые слизистые оболочки полости рта, грудная клетка, живот; проводится аускультация легких и сердца (стандартный соматический осмотр).

Неврологический осмотр включает определение общемозговой, очаговой симптоматики, менингеальных симптомов, оценку интеллекта и речевого развития ребенка.

Как известно, при лечении детей с судорожным синдромом применяется препарат диазепам (реланиум, седуксен), который, являясь малым транквилизатором, обладает терапевтической активностью всего в пределах 3-4 часов.

Однако в развитых странах мира противоэпилептическим препаратом первой линии выбора является вальпроевая кислота и ее соли, продолжительность терапевтического действия которой составляет 17-20 часов. Кроме того, вальпроевая кислота (код ATX N03AG) вошла в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения.

Исходя из вышеуказанного и в соответствии с Приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н., рекомендован следующий алгоритм проведения неотложных мероприятий при судорожном синдроме у детей.

Неотложная помощь

Общие мероприятия:

обеспечение проходимости дыхательных путей;
ингаляция увлажненного кислорода;
профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами;
мониторинг гликемии;
термометрия;
пульсоксиметрия;
при необходимости — обеспечение венозного доступа.

Медикаментозная помощь

Диазепам из расчета 0,5% — 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 2,0 мл однократно;
при кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома — ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной через 15-20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4,0 мл.

Лиофизат вальпроата натрия (депакин) показан при отсутствии выраженного эффекта от диазепама. Депакин вводят внутривенно из расчета 15 мг/кг болюсно в течение 5 минут, растворяя каждые 400 мг в 4,0 мл растворителя (вода для инъекций), затем препарат вводят внутривенно капельно по 1 мг/кг в час, растворяя каждые 400 мг в 500,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20% растворе декстрозы.

Фенитоин (дифенин) показан при отсутствии эффекта и сохранении эпилептического статуса в течение 30 мин (в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП) — внутривенное введение фенитоина (дифенина) в дозе насыщения 20 мг/кг со скоростью не более 2,5 мг/мин (препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида):
по показаниям — возможно введение фенитоина через назогастральный зонд (после измельчения таблеток) в дозе 20-25 мг/кг;
повторное введение фенитоина допустимо не ранее чем через 24 ч, с обязательным мониторингом концентрации препарата в крови (до 20 мкг/мл).

Тиопентал натрия применяют при эпилептическом статусе, рефрактерном к вышеперечисленным видам лечения, только в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП или в стационаре;
тиопентал натрия вводят внутривенно микроструйно 1-3 мг/кг в час; максимальная доза — 5 мг/кг/час или ректально в дозе 40-50 мг на 1 год жизни (противопоказание — шок);

При нарушении сознания для предупреждения отека мозга или при гидроцефалии, или гидроцефально-гипертензионного синдрома назначают лазикс 1-2 мг/кг и преднизолон 3-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно.

При фебрильных судорогах вводят 50% раствор метамизола натрия (анальгин) из расчета 0,1 мл/год (10 мг/кг) и 2% раствор хлоропирамина (супрастин) в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни внутримышечно, но не более 0,5 мл детям до года и 1,0 мл — детям старше 1 года жизни.

При гипогликемических судорогах — внутривенно струйно 20% раствор декстрозы из расчета 2,0 мл/кг с последующей госпитализацией в эндокринологическое отделение.

При гипокальциемических судорогах внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата — 0,2 мл/кг (20 мг/кг), после предварительного разведения 20% раствором декстрозы в 2 раза.

При продолжающемся эпилептическом статусе с проявлениями тяжелой степени гиповентиляции, нарастания отека мозга, для мышечной релаксации, при появлении признаков дислокации головного мозга, при низкой сатурации (SpO2 не более 89%) и в условиях работы специализированной бригады СМП — перевод на ИВЛ с последующей госпитализацией в реанимационное отделение.

Надо отметить, что у детей грудного возраста и при эпилептическом статусе противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания!

Показания к госпитализации:

дети первого года жизни;
впервые случившиеся судороги;
больные с судорогами неясного генеза;
больные с фебрильными судорогами на фоне отягощенного анамнеза (сахарный диабет, ВПС и др.);
дети с судорожным синдромом на фоне инфекционного заболевания.

В. М. Шайтор

2015 г.

Источник

Судороги
– непроизвольные мышечные сокращения,
проявляющиеся в виде приступов,
продолжающиеся различное время и
являющиеся клиническими признаками
поражения центральной нервной системы.
Это патология встречается у 3-5% детей.

Этиология
и патогенез. Спектр
заболеваний, при которых возможно
развитие судорожных пароксизмов, крайне
разнообразен и включает как генетически
детерминированные заболевания, так и
последствия воздействий различных
факторов – инфекций, интоксикаций, травм,
радиации и т. д.

Повышенная
судорожная готовность ребенка связанна
с незаконченной миелинизацией проводящих
путей и незрелостью тормозных механизмов
коры головного мозга. Этому способствует
также высокая гидрофильность ткани
мозга и повышенная сосудистая
проницаемость. Под влиянием различных
токсических и инфекционных факторов у
ребенка наблюдается склонность к
быстрому развитию отека мозга, одним
из проявлений которого является
судорожный синдром.

Причина
появления судорог в значительной степени
связана с возрастом ребенка. У
новорожденного чаще всего судороги
обусловлены асфиксией, кровоизлияниями
в мозг, реже – гипогликемией,
гипокальциемией, грубым нарушением
водно-электролитного баланса,
передозировкой медикаментов. В возрасте
старше шести месяцев причиной судорог
могут быть гипертермический синдром,
менингит и энцефалит, отравления,
эксикоз, тяжело протекающие инфекционные
заболевания, опухоли и абсцессы головного
мозга.

Классификация.
Судорожные состояния можно подразделить
на несколько групп:

Судороги,
являющиеся неспецифической реакцией
головного мозга на раздражающие факторы:
травмы, инфекции, интоксикации и т. д.
Это – энцефалитические или эпизодические
эпилептические реакции.
Симптоматические
судороги или эпилептический синдром
на фоне активно текущего церебрального
процесса (опухолевого, воспалительного,
паразитарного и т. д.)
Эпилепсию
– приступы судорог возникающих на
почве перенесенных органических
поражений ЦНС.

Механизм
развития судорожного синдрома зависит
от причины, вызвавшей приступ. Так при
асфиксии новорожденных пусковым моментом
является недостаток кислорода в крови
и тканях, сопровождающийся накоплением
углекислоты, развитием респираторного
и метаболического ацидоза. В результате
нарушается кровообращение, повышается
сосудистая проницаемость, появляются
явления отека мозга.

У
детей с внутричерепной родовой травмой
судороги обусловлены возникающими при
этом внутричерепными кровоизлияниями,
участками глиоза ткани мозга в местах
имевшейся ишемии и последующей атрофии
мозговой ткани.

При
гемолитической болезни новорожденных
судороги возникают в результате реакции
антиген-антитело в клетках и вследствие
развития аноксемии со вторичным
имбицированием мозговой ткани непрямым
билирубином.

Судороги
при инфекционных заболеваниях связаны
с инфекционно-токсическим влиянием на
мозговую ткань и последующим развитием
внутричерепной гипертензии и отека
мозга.

Возникновение
судорог может быть связано с обезвоживанием
организма и нарушением водно-электролитного
баланса.

При
острых нейроинфекциях судорожный
синдром является проявлением общемозговых
нарушений, внутричерепной гипертензии
и отека мозга.

Клиника.
Клинические проявления судорожного
синдрома весьма разнообразны. Судороги
различаются по времени появления, по
длительности, по уровню поражения ЦНС,
состоянию сознания в момент появления
судорог, по частоте, распространенности
и форме проявления. Различают клонические
и тонические судороги.

Клонические
судороги–
это быстрые мышечные сокращения,
следующие друг за другом через короткий,
но не равный, промежуток времени. Они
могут быть ритмичными и неритмичными
и свидетельствуют о возбуждении коры
головного мозга. Клонические судороги
начинаются с подергивания мышц лица,
затем быстро переходят на конечности
и становятся генерализованными. Дыхание
шумное, хрипящее, на губах появляется
пена. Кожные покровы бледные. Тахикардия.
Клонические судороги бывают разной
продолжительности. Иногда они могут
привести к летальному исходу.

Тонические
судороги – это
длительные мышечные сокращения. Они
возникают медленно и длятся продолжительное
время. Тонические судороги могут
возникнуть первично, но бывают и
непосредственно после клонических
(например, при эпилепсии). Судороги
бывают общие и локализованные. Появление
тонических судорог свидетельствует о
возбуждении подкорковых структур мозга.

Клиническая
картина судорожного приступа очень
характерна. Ребенок внезапно теряет
контакт с внешней средой. Взгляд
блуждающий, глазные яблоки сначала
плавают, а затем фиксируются вверх или
в сторону. Голова запрокинута, руки
согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты,
челюсти сомкнуты. Возможно прикусывание
языка. Дыхание и пульс замедляются,
может наступить апноэ. Эта тоническая
фаза клонико-тонических судорог длится
не более минуты, затем ребенок делает
глубокий вдох.

Клиника
судорожного приступа зависит от причины,
которая его вызвала, и характерна для
определенного патологического состояния.

Судороги,
возникающие в результате травмы головного
мозга, носят клонико-тонический характер.
Одновременно может выявиться поражение
черепно-мозговых нервов. Возможно
появление нистагма, анизокории, нарастания
расстройства дыхания, что свидетельствует
о компрессии ствола мозга. Появление
припадков возможно сразу после травмы,
в раннем посттравматическом периоде и
в течение 4-х недель после травмы. Если
после исчезновения острой картины
заболевания сохраняются рецидивирующие
припадки, говорят о посттравматической
эпилепсии. У детей с приступами в раннем
посттравматическом периоде о повышенном
риске развития посттравматической
эпилепсии свидетельствуют следующие
факторы: возраст до 10 лет, открытая
черепно-мозговая травма (ЧМТ), длительное
посттравматическое нарушение сознания,
семейная предрасположенность к эпилепсии
и гиперсинхронизированная активность
на ЭЭГ. Таким пациентам должно проводиться
профилактическое противосудорожное
лечение или, по крайней мере, вестись
тщательное наблюдение.

При
септическом процессе в связи с острым
нарушением мозгового кровообращения
развивается картина инсульта. Отмечается
потеря сознания, клонические или
локальные клонико-тонические судороги.
Гемиплегия наблюдается на противоположной
поражению стороне.

При
острых инфекционных заболеваниях,
протекающих с поражением ЦНС, судороги
возникают на высоте заболевания и носят
тонический или клонико-тонический
характер. В этом случае судороги связаны
с общемозговыми нарушениями и отражают
энцефалитическую реакцию на микробную
инвазию. Обычно судороги исчезают после
снижения температуры.

При
гнойном менингите судороги носят
характер тонического напряжения мышц
конечностей и клонических подергиваний
мышц лица и тела. При энцефалите
наблюдаются тремор, тризм и клонические
судороги в начале заболевания.

Судорожные
припадки в клинической картине опухолей
головного мозга отличаются большим
полиморфизмом. У большинства больных
судороги носят общий, генерализованный
характер с потерей сознания, пеной в
углах рта. В отдельных случаях у одного
больного может наблюдаться чередование
больших и малых эпилептических припадков.
Для детей старшего возраста очаговые
припадки являются более характерным
симптомом, имеющим определенное
топико-диагностическое значение.
Судорожный синдром особенно часто
наблюдается в первые 3 года жизни при
различных локализациях и гистологических
структурах опухоли. В этой возрастной
группе судороги бывают у каждого третьего
ребенка и, как правило, появляются рано,
в 1-й месяц заболевания. Отличительной
особенностью судорог у детей раннего
возраста является преобладание
тонического компонента в период припадка
и их генерализованный характер.

Отдельные
формы судорожных припадков при эпилепсии
могут объединяться в статус. Это всегда
опасно для жизни из-за возможности
возникновения отека легких иили мозга,
недостаточности кровообращения,
пневмонии и гипертермии. Продромальные
симптомы в виде раздражительности,
головных болей или ауры длятся в течение
часов или дней. При эпилептическом
статусе grand
mal
припадок начинается со вскрика,
побледнения или цианоза вследствие
нарушения дыхания, генерализованных
тонико-клонических судорог, потери
сознания и заканчивается сном, расширением
зрачков, положительным симптомом
Бабинского, оживлением глубоких
рефлексов; затем приступ повторяется
в течение часа. Судороги могут продолжаться
на протяжении всего дня, доводя больного
до полного изнеможения.

К
фебрильным судорогам относят приступы,
возникающие у детей в возрасте от
нескольких месяцев до 5 лет на фоне
лихорадки при отсутствии признаков
нейроинфекции. В большинстве случаев
они возникают в возрасте от 1 года до 3
лет. Фебрильные судороги делятся на
типичные (простые) и атипичные (сложные).
К типичным относятся однократные
генерализованные тонико-клонические
или клонические приступы короткой
продолжительности (3-5 минут), наблюдающиеся
в основном при температуре тела более
39 С.
Атипичные или сложные – это фокальные
или латерализованные судороги, более
длительные (более 15 минут) или повторяющиеся
в течение 1 суток: нередко при температуре
тела ниже 39 С.

Диагностика.
Диагностика самого
судорожного состояния практически не
вызывает трудностей. Однако выяснение
причины возникновения судорожного
приступа может оказаться затруднительным.

При
сборе анамнеза необходимо обратить
внимание на:

характер
и длительность припадка;
наличие
лихорадки, головной боли, раздражительности,
ригидности затылочных мышц;
недавно
перенесенную ЧМТ;
предшествующие
припадки, семейный анамнез (эпиприпадки
и другие хронические заболевания)
применение
лекарственных средств
возможность
отравления.

При
физикальном обследовании оценивают:

степень
сердечно-сосудистых и дыхательных
нарушений (ЧСС, АД, частота, глубина и
ритм дыхания, экскурсия грудной клетки);
температуру;
цвет
кожных покровов (мраморность, цианоз,
участки гипопигментации);
признаки
травмы (кровоподтеки, раны, отечность
тканей);
признаки
сепсиса (геморрагическая сыпь);
размеры
и реакция зрачков на свет;
состояние
дисков зрительных нервов и сетчатки
(отек дисков зрительных нервов,
кровоизлияния в сетчатку);
состояние
родничков (у детей младше 18 месяцев
проводят диафаноскопию);
мышечный
тонус и рефлексы;
характер
припадка;

При
лабораторном обследовании необходимо
определить:

уровень
глюкозы в крови;
уровень
электролитов, в том числе Na,
Ca,
Mg,
мочевины;
pH,
CO2
плазмы;
уровень
противосудорожных препаратов;

Выполнить:

общий
анализ крови, скрининг на токсические
вещества, в том числе на свинец;
общий
анализ мочи, у девушек исключить
беременность (экспресс метод);
если
имеются симптомы инфекции головного
мозга и исключены повышенное внутричерепное
давление (ВЧД) и объемное образование,
необходимо провести люмбальную пункцию
и исследование спинномозговой жидкости.
От проведения люмбальной пункции
следует отказаться у пациентов в
коматозном состоянии с оценкой по шкале
Глазго менее 8 баллов.

Повышение
давления спинно-мозговой жидкости выше
130 мм водного столба свидетельствует о
ликворной гипертензии. Лишь при блокаде
ликворных путей можно не выявить
увеличения давления. Наличие блокады
выше места пункции не дает повышения
уровня ликвора при сдавлении яремных
вен. Блокада субарахноидального
пространства в нижнегрудном или
поясничном отделе не даст повышения
уровня ликвора при давлении на область
брюшных вен в течение нескольких секунд.

Появление
ликвора с наличием свежих или выщелоченных
эритроцитов свидетельствует о наличии
субарахноидального кровоизлияния.
Увеличение количества клеток в
спинномозговой жидкости (в норме для
детей раннего возраста от 5 до 20 клеток
в 1 мм3,
0,05–0,45 г/л белка, 1,65–5,00 ммоль/л глюкозы),
лимфоцитарный плеоцитоз свидетельствуют
о серозном менингите. Мутная жидкость,
нейтрофильный или смешанный
нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз,
при одновременном увеличении белка,
указывают на гнойный менингит. Нарастание
белка в ликворе на фоне измененного, но
относительно стабильного плеоцитоза
свидетельствует о блокаде ликворных
путей. Белково-клеточная диссоциация,
то есть увеличение белка при нормальном
цитозе, может говорить о наличии объемного
процесса.

Диагностические
исследование включает в себя:

рентгенографию
черепа, которая показана при ЧМТ и
подозрении на метаболические расстройства
с поражением головного мозга;
эхоэнцефалоскопию,
позволяющую установить смещение
срединных структур;
электроэнцефалографию
(ЭЭГ), фиксирующую возникновение
редуцированного основного ритма,
гиперсинхронной активности, пикообразных
колебаний. Пароксизмальность таких
проявлений на ЭЭГ, в особенности
возникновение острых волн и комплексов
пиков с медленной волной, свидетельствует
об эпилептиформной направленности
патологического процесса;
реоэнцефалографию,
позволяющую судить о величине
кровенаполнения сосудов, состоянии
сосудистой стенки, выявить асимметрию
кровенаполнения в том или ином отделе
мозга. Эти изменения у детей раннего
возраста могут быть связаны с врожденными
пороками развития или перенесенной
перинатальной патологией и служить
источниками эпилептиформных припадков;
компьютерную
томографию (КТ) головы при ЧМТ, повышении
ВЧД, подозрении на объемное образование.
КТ необходимо провести, если пациент
находится в коматозном состоянии с
оценкой по шкале Глазго менее 13 баллов.
КТ позволяет исключить хирургическую
патологии, оценить количество
цереброспинальной жидкости, размеры
полостей, включая базальные цистерны;
обнаружить гиперемию, отек, внутричерепные
гематомы, ушибы, переломы.

Судорожный
синдром опасен не только тем отрицательным
воздействием, которое судороги оказывают
во время своего возникновения на
сердечно-сосудистую, дыхательную и
другие системы и органы, но и тем, что
они могут быть дебютом эпилепсии, многих
психических и психосоматических
заболеваний в будущем.

Этиология
судорожного синдрома весьма разнообразна,
и если она известна, то этиотропная
терапия наиболее эффективна: препараты
кальция при гипокальциемии, раствор
глюкозы при гипогликемии, жаропонижающие
средства при фебрильных судорогах,
мощные диуретики при судорогах, связанных
с отеком мозга. При неизвестной этиологии
судорожного синдрома или при неэффективности
этиотропной терапии прибегают к
использованию противосудорожных
средств.

Лечение.Лечение судорожного
синдрома у детей проводится по нескольким
направлениям: коррекция и поддержание
основных жизненно важных функций
организма; противосудорожная и
дегидратационная терапия.

Коррекция
и поддержание основных жизненно важных
функций организма:
1. Необходимо
  обеспечить проходимость дыхательных
  путей:
  1. приподнять
    подбородок или выдвинуть вперед нижнюю
    челюсть, при подозрении на травму
    шейного отдела позвоночника иммобилизуют
    шею;
  2. при
    западении языка вводят воздуховод;
  3. назначают
    100% кислорода; ,
  4. если,
    несмотря на принятые меры, нарушения
    дыхания сохраняются, до восстановления
    самостоятельного дыхания проводят
    вентиляцию легких 100% кислородом с
    помощью маски и дыхательного мешка.
    В тех случаях, когда этого недостаточно
    или когда требуется вентиляция,
    показана интубация трахеи.
2. Поддержание
  кровообращения.
3. Контроль
  за состоянием водно-электролитного
  обмена, кислотно-основного состояния.

При
наличии нарушений следуют проводить
коррекцию имеющихся сдвигов. Если есть
основания подозревать повышение ВЧД,
то введение жидкости ограничивают до
объема, необходимого для поддержания
нормального АД.

Противосудорожная
терапия.
1. Бензодиазепины:
  1. диазепам
    – быстродействующий противосудорожный
    препарат. Начальная доза 0,1-0,2 мг/кг
    (максимально 10 мг) вводят за 1-4 мин. При
    неэффективности вторая доза 0,25-0,4
    мг/кг (максимально 15 мг).
  2. лоразепам
    – быстродействующий противосудорожный
    препарат. Начальная доза 0,05-0,1 мг/кг
    (максимально 4 мг) в течение 1-4 мин. При
    неэффективности вводят дозу 0,1 мг/кг.

Побочный
эффект бензодиазепинов – угнетение
дыхания (в ряде случаев он частично
обусловлен быстрым введением препаратов).
Поэтому под рукой должно быть все
необходимое для интубации и ИВЛ.

Фенитоин
– эффективное противосудорожное
средство с относительно длительным
действием, его назначают в сочетании
с бензодиазепинами. Способствует
активному выведению из нервных клеток
ионов натрия, что снижает возбудимость
нейронов и препятствует их активации
при поступлении к ним импульсов из
эпилептогенного очага. Не оказывает
общего угнетающего действия на ЦНС.
Начинает действовать через 10-30 мин.
Инфузию (вместе с инфузией NaCl
0,9 %) начинают сразу после введения
бензодиазепинов, доза 15-20 мг/кг в/в за
20 мин. (максимальная скорость введения
1 мг/кг в мин.). Поддерживающая
доза 5 мг/кг в сутки. Наиболее тяжелые
побочные эффекты – нарушения ритма
сердца и снижение АД, поэтому необходим
непрерывный мониторинг ЭКГ. Инфузия
не должна быть слишком быстрой. Перед
введением фенитоин разводят т. к.
возможно выпадение осадка.
Если
вышеперечисленное лечение неэффективно
назначают фенобарбитал. Он относится
к производным барбитуровой кислоты и
оказывает выраженное снотворное
действие. Эффективность фенобарбитала
связана с его угнетающим влиянием на
возбудимость нейронов эпилептогенного
очага. Доза препарата 10 мг/кг в/в в
течение 15 мин. Если через 20-30 мин. эффект
отсутствует введение повторяют дважды
в той же дозе.

Дегидратационная
терапия

Обязательным
условием при лечении судорожного
синдрома является проведение
дегидратационной терапии.

Фуросемид
вводят в/в или в/м из расчета 3-5 мг/кг в
сутки.
Диакарб
назначают внутрь, в дозе 0,06-0,25 г/сутки.
Для
увеличения осмотического давления
плазмы вводят в/в альбумин и
свежезамороженную плазму.

Лечение
фебрильных судорог. Наиболее эффективными
препаратами при лечении острого эпизода
фебрильных судорог являются диазепам
– 0,2-0,3 мг/кг и лоразепам 0,005-0,02 мг/кг.

Комплекс
профилактических мероприятий включает
назначение жаропонижающих препаратов
и антиконвульсантов (диазепам 0,2-0,45
мг/кг ректально или 0,5 мг/кг перорально)
на период лихорадки.

Лечение
судорог при гипогликемии. Выясняют
получает ли больной инсулин. После
взятия крови для определения глюкозы
в плазме вводят 25% глюкозу 0,25-0,5 г/кг
внутривенно болюсно. Затем продолжают
инфузию со скоростью 4-6 мг/кг в мин.

Профилактика
посттравмвтических судорог. Фенитоин-20
мг/кг, должен назначаться только пациентам
с высоким риском развития судорог, но
на короткое время. На практике многие
пациенты получают антиконвульсанты,
хотя назначение бензодиазепинов в
инфузии позволяет достичь необходимого
эффекта.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник