Изолирован протеинурия код мкб

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Протеинурия – экскреция белков с мочой, превышающая нормальные (30-50 мг/сут) значения, как правило, выступающая признаком поражения почек.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная качественная реакция на белок в моче обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.

Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.

В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.

К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а2-макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения – уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия – обязательный признак большинства заболеваний почек.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана – гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.

В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы – отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков – морфологический эквивалент изменения заряда.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета2-микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии – преобладание бета2-микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони.

Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.

Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.

• Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели).
• Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев.
• При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.

Протеинурия, превышающая 3 г/сут, – ключевой признак нефротического синдрома.

Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий

Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.

Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие

• * RANTES (Regulated upon activation, normal T-lymphocyte expressed and secreted) – активируемая субстация, экспрессируемая и секретируемая нормальными Т-лимфоцитами.
• ** МАК – мембраноатакующий комплекс.

Многие мезангиоциты и гладкомышечные клетки сосудов претерпевают аналогичные изменения, означающие приобретение основных свойств макрофага. В почечный тубулоинтерстиций активно мигрируют моноциты из крови, также превращающиеся в макрофаги. Белки плазмы индуцируют процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, называемые протеинурическим ремоделированием тубулоинтерстиция.

Выраженность протеинурического ремоделирования тубулоинтерстиция – один из основных факторов, определяющих скорость прогрессирования почечной недостаточности при хронических нефропатиях. Зависимость увеличения концентрации сывороточного креатинина от величины протеинурии и распространённости тубулоинтерстициального фиброза неоднократно продемонстрирована для различных форм хронического гломерулонефрита и амилоидоза почек.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

По содержанию в плазме и моче определённых белков условно выделяют следующие типы протеинурии:

• селективная;
• неселективная.

По локализации:

• клубочковая;
• канальцевая.

По этиологии:

• протеинурия «переполнения»;
• функциональная протеинурия:
  • ортостатическая;
  • идиопатическая;
  • протеинурия напряжения;
  • лихорадочная протеинурия.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Лабораторная диагностика протеинурии

При количественном определении показателя экскреции белков с мочой в диапазоне величин, не превышающих 1 г/сут, пирогаллоловый метод имеет преимущества по чувствительности перед более распространённым сульфосалициловым.

Типы протеинурии дифференцируют с помощью определения отдельных белковых фракций в моче биохимическим и иммуногистохимическим методами.

Ортостатическая протеинурия подтверждается результатами специальной пробы: мочу собирают утром перед вставанием с постели, затем после пребывания в вертикальном положении (желательно после ходьбы с гиперлордозом) в течение 1-2 ч. Увеличение экскреции белков с мочой только во второй порции подтверждает ортостатическую протеинурию.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Экскреция белков с мочой достигает значительных величин (более 3 г/сут) при хроническом и, реже, остром гломерулонефрите, гломерулонефрите при системных заболеваниях (системная красная волчанка, пурпура Шёнлейна-Геноха), поражении почек при подостром инфекционном эндокардите и парапротеинемиях (множественная миелома, смешанная криоглобулинемия), тромбозе почечных вен, а также при диабетической нефропатии.

Умеренную, в том числе «следовую» (менее 1 г/сут) протеинурию обнаруживают не только у больных хроническим гломерулонефритом, брайтовым или в рамках системных заболеваний, но и при сосудистых нефропатиях, в том числе поражении почек при эссенциальнои артериальной гипертензии, узелковом полиартериите и атеросклеротическом стенозе почечных артерий (ишемической болезни почек).

Важны сопутствующие протеинурии изменения мочевого осадка и функции почек. При большинстве хронических нефропатий протеинурия, как правило, сочетается с эритроцитурией. Изолированный характер протеинурии, нередко нефротической, свойствен тромбозу почечных вен и, особенно, амилоидозу почек. Сохранение значительной экскреции белков с мочой при стойком или быстро нарастающем ухудшении функции почек характерно для амилоидоза почек, а также для диабетической нефропатии.

Наличие микроальбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов с эссенциальнои артериальной гипертензией достоверно указывает на развитие поражения почек.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Лечение протеинурии основано на выраженности нефропротективного действия большинства препаратов (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, блокаторы кальциевых каналов), что обусловлено именно их антипротеинурическим действием.

Воздействие на протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция – один из наиболее эффективных способов, тормозящих прогрессирование хронической почечной недостаточности («Нефропротективная стратегия»).

Важна динамика экскреции белков с мочой при назначении патогенетической терапии. Относительно быстрое уменьшение протеинурии рассматривают как благоприятный прогностический признак.

Своевременная диагностика и лечение протеинурии позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.

Микроальбуминурию рассматривают в качестве маркёра генерализованной дисфункции эндотелия, что свидетельствует о значительном ухудшении не только почечного прогноза, но и о повышении риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и у лиц, не страдающих нарушениями углеводного обмена (см. «Клиническое исследование мочи»).

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]