Эпилептический синдром при опухоли головного мозга
Значительное место среди заболеваний, протекающих с судорожными эпилептическими припадками, занимают опухоли головного мозга. По данным литературы, при этой патологии эпилептические припадки встречаются в 25—50% и даже 80%, являясь нередко единственным проявлением опухоли головного мозга на протяжении нескольких лет.
Как правило, припадки развиваются при супратенториальных опухолях, особенно часто лобно-височно-теменной области [Болдырев А. И., 1976; Карлов B. А., Бова B. E., 1980, и др.].
Судорожный синдром
Судорожный синдром при опухолях головного мозга также характеризуется некоторыми особенностями. Отмечено многообразие форм эпилептических пароксизмов (в зависимости от локализации и гистологической структуры опухоли), однако преобладают парциальные (чаще джексоновские) или вторично генерализованные припадки, а также их сочетание с преходящими или стойкими симптомами выпадения.
В отдельных случаях обращает на себя внимание относительно позднее развитие общемозговой и очаговой симптоматики, характерной для опухолевого поражения головного мозга, что является довольно частой причиной диагностических ошибок.
Вместе с тем, как одну из особенностей судорожного синдрома при опухолях головного мозга, можно отметить тенденцию к дебюту судорожных проявлений на ранних стадиях болезни в виде серийных припадков и эпилептического статуса; с появлением гипертензионного синдрома припадки обычно прекращаются.
Тонические и тонико-клонические судороги
Тонические и тонико-клонические судороги характеризуются кратковременностью — до 1—2 мин, клонические судороги во многих случаях отличаются значительной длительностью: от 2 до 30 мин и более.
Примеры болезни
Больной А., 44 г. В течение месяца беспокоят головные боли, тошнота, особенно по утрам, периодические судорожные подергивания в правой половине лица длительностью до 15—20 мин. В день вызова скорой медицинской помощи появились речевые нарушения, участились судороги в лице. При осмотре состояние больного относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, число дыханий 18 в 1 мин. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Пульс 72 в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление 140/90 мм рт. ст. В неврологическом статусе: сознание ясное, контактен, ориентирован в месте и времени. Моторная афазия. Глазные щели равномерны.
Движения глазных яблок в полном объеме. Зрачки средней ширины D = S, реакция их на свет, конвергенция и аккомодация сохранены. Нистагма нет. Корнеальный рефлекс справа снижен. Сглаженность правой носогубной складки, слабость круговой мышцы глаза справа, мимические движения справа затруднены. Язык по средней линии. Парезов нет. Мышечный тонус не изменен. Глубокие рефлексы справа высокие. Симптом Бабинского справа. На фоне сохраненного сознания через каждые 15 мин появляются клонические судороги в правой половине лица длительностью 18—20 мин. Эхоэнцефалограмма — смещение срединного М-эха слева направо на 4 мм. Электрокардиограмма: патологии не выявлено. Диагноз: эпилептический статус джексоновских припадков. Подозрение на опухоль левого полушария головного мозга. Больной госпитализирован и затем оперирован.
Таким образом, характерная особенность данного наблюдения — возникновение эпилептического статуса парциальных припадков с сохранением сознания на фоне общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Очаговая неврологическая симптоматика была выражена главным образом в мускулатуре лица, т.е. не соответствовала зоне какого-либо сосудистого бассейна. Эти признаки в сочетании с результатами эхоэнцефалографии (смещение M-эха) позволили заподозрить опухоль головного мозга. Диагноз был подтвержден в стационаре.
Следующий случай иллюстрирует ситуацию, при которой эпилептический статус джексоновских припадков явился дебютом клинического проявления опухоли мозга.
Больная Г., 63 г. Была практически здоровой. На улице внезапно развился эпилептический припадок. При осмотре на месте и в машине скорой медицинской помощи сознание у больной отсутствовало. Наблюдались повторяющиеся через 2—3 мин клонические судороги в мышцах левой половины лица, которые сочетались с жевательными движениями, судорогами мышц языка и клоническими подергиваниями глазных яблок влево. Больная астенического телосложения, пониженного питания.
Цианоз кожи и слизистых оболочек, артериальное давление 180/100 мм рт. ст. Пульс 100 в 1 мин, ритмичный, напряженный. Зрачки в паузах между припадками узкие. Незначительная сглаженность левой носогубной складки. Мышечная гипотония с преобладанием ее в левой руке. Глубокие рефлексы снижены на левой руке. На укол иглой, сжимание кожно-мышечной складки реагирует защитными движениями, однако в левой руке они отсутствуют. Эхоэнцефалограмма — смещение M-эха на 3 мм справа налево.
Характерной особенностью данного наблюдения было развитие явлений выпадения (парез левой руки) на фоне фокальных судорог в лицевой мускулатуре. Можно было думать, учитывая возраст больной и повышение артериального давления, о нарушении мозгового кровообращения, и в то же время сочетание фокальных судорог и явлений выпадения, а также смещение М-эха весьма характерны для опухоли мозга, что нашло в дальнейшем полное подтверждение.
Особенности
Одной из особенностей судорожных припадков при опухолях головного мозга является значительная частота сохранности сознания не только в межприступном периоде, но и во время припадка, в том числе и в случаях развития эпилептического статуса, как это видно из приведенного ранее примера, что связано прежде всего с парциальным характером припадка.
Выраженные расстройства сознания, оглушение, сопор характерны для больных с генерализованными припадками, а также с длительным течением заболевания, наличием грубой очаговой симптоматики, значительным ухудшением состояния в течение нескольких предшествующих возникновению припадков дней, развитием на этом фоне эпилептического статуса.
Симптоматика
Очаговая неврологическая симптоматика выявлена у 80% больных. Преобладают двигательные нарушения от легкой пирамидной недостаточности до глубоких парезов и параличей.
Расстройства дыхания
Расстройства дыхания возникают у больных, находящихся в состоянии эпилептического статуса, и характеризуются тахипноэ, дыханием периодического типа, нарушением проходимости верхних дыхательных путей.
Расстройства гемодинамики
Расстройства гемодинамики выражены умеренно, наблюдаются, как правило, у больных, находившихся в состоянии эпилептического статуса, и проявляются в виде тахикардии или брадикардии, умеренных колебаний артериального давления в сторону как повышения, так и понижения его.
Таким образом, результаты наших исследований показывают, что судорожные припадки при опухолях, головного мозга характеризуются рядом особенностей, а именно: частотой парциальных и редкостью первично генерализованных припадков, преобладанием припадков клонического характера, их длительностью, определенной частотой сохранности сознания при них, сочетанием припадков с выраженной преходящей или стойкой очаговой и реже общемозговой неврологической симптоматикой.
Карлов B.А., Лапин А.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Опухоль как причина эпилепсии у ребенка
Первичные опухоли головного мозга являются частой причиной детской эпилепсии. Они составляют 10-40% от поражений, подвергаемых хирургическому лечению при ФРЭ. Глиомы, а именно низкой степени злокачественности, диагностируются примерно в двух третях случаев. Наиболее распространенной локазизацией является височная доля (35-75%).
1. Ганглиоглиома как причина эпилепсии у ребенка. Ганглиоглиома составляет около 40% всех эпилептогенных опухолей. Обычно расположенная в височной доле (>70% случаев), она может быть ассоциирована с перитуморальной дисплазией коры (50%). Новообразование состоит из опухолевых глиальных элементов, смешанных с большими ганглиозными клетками, связанными с кальцификатами, периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами и эозинофильными гранулоцитарными тельцами.
Парциальные сложные припадки, часто не отвечающие на противоэпилептическую терапию, являются симптомом у 90% детей; другие неврологические симптомы редки. При МРТ ганглиоглиома является изоинтенсивной в Т1-режиме и гиперинтенсивной в Т2-режиме, после контрастного усиления; может быть выявлены признаки опухолевой компрессии. Эпилептиформная активность часто локализована, но на ЭЭГ возможны мультифокальные или контралатеральные изменения. Хотя хирургическое лечение нередко запаздывает (первичная реакция на антиконвульсанты, медленно растущая опухоль), операция считается лучшим вариантом лечения с последующим отсутствием приступов в 80-90% случаев. В настоящее время нет единого мнения, должно ли хирургическое удаление ограничиваться опухолью или включать в себя соседние участки коры головного мозга.
2. Дизэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоль (ДНО) как причина эпилепсии. ДНО является полиморфной опухолью, возникающей во время эмбриогенеза (недоразвитие вторичных зародышевых листков) и состоящей из многоузелковых повреждений внутри коры (нервные и глиальные клетки в половине случаев в связи с очагами дисплазии). Они могут распространяться на белое вещество. Как и ганглиоглиома, ДНО преимущественно располагается в височной доле и проявляется изогиподенсным сигналом в Т1-режиме и гиперинтенсивным в Т2-режиме при МРТ; после введения гадолиния может наблюдаться накопление контраста. Масс-эффект, как правило, отсутствует, как и перитуморозный отек. Парциальные припадки с вторичной генерализацией или без нее, начинаются в детстве или подростковом возрасте и развиваются в ФРЭ в 75% случаев.
В связи с риском развития отдаленных эпилептических разрядов рекомендуется проведение ранней операции. Тем не менее, операция дает хорошие результаты даже после продолжительной ФРЭ. Приступы исчезают у трех четвертей прооперированных пациентов, особенно после удаления опухоли с одновременным удалением перитуморальной эпилептогенной области.
3. Гамартома гипоталамуса (ГГ) как причина эпилепсии. ГГ — редкое опухолевое поражение, происходящее из серого бугра и нижнего гипоталамуса (частота: 1/50000-1000000). Оно состоит из неактивных кластеров малых нейронов, содержащихся в нейропиле стромы и обладает внутренней эпилептогенностью, демонстрируемой при ОФЭКТ и ПЭТ. Клинические симптомы включают припадки, задержку развития и преждевременный период полового созревания центрального генеза.
Припадки начинаются в период младенчества/детства, а затем превращаются в катастрофическую эпилепсию—парциальную, сложную, первично- или вторично-генерализованную с тонико-клоническими судорогами, астатическую и тоническую, с последующей эпилептической энцефалопатией. Тем не менее, у 25% пациентов отмечается доброкачественное течение, характеризующееся ремиссией эпилепсии или геластических припадков при противосудорожной терапии.
Диагноз гамартомы гипоталамуса (ГГ) может быть затруднен и поставлен с задержкой. На ранних стадиях, особенно у младенцев, геластические припадки иногда недооценивают. Кроме того, при отсутствии стерео-ЭЭГ проведение скальповой ЭЭГ во время приступа не показывает какой-либо эпилептической активности из-за глубокой локализации ГГ, а межприступная ЭЭГ часто «нормальная».
ЭЭГ становится положительной только при распространении на таламус и с вовлечением долей, но результат может ввести в заблуждение. При МРТ, ГГ выглядит как небольшое очаговое образование, изоинтенсивное в сером веществе (гиперинтенсивное на тонких Т2-взвешенных быстрых последовательностях спинового эха), исходящее из серого бугра или мамиллярных телец. Хирургическое лечение ГГ является весьма сложной задачей, так как тотальная резекция гипоталамуса невозможна, и даже частичная резекция очага может привести к значительным клиническим последствиям.
В настоящее время основной целью операции считается отделение гамартомы от окружающих структур, а именно сосцевидных тел. Задача решается за счет традиционных подходов (передний транскаллезный, субфронтальный через терминальную пластинку, птериональный), но в последнее время также с помощью эндоскопических процедур. Отсутствие припадков после операции наблюдается в 35-70% случаев. Практически такие же данные приводят некоторые авторы после радиохирургического лечения.
– Также рекомендуем “Энцефалит Расмуссена как причина эпилепсии”
Оглавление темы “Хирургия эпилепсии.”:
- Результаты операции при эпилепсии в Европе
- Эпилепсия у детей – причины, особенности течения
- Пороки развития коры как причина эпилепсии у ребенка
- Врожденная или перинатальная окклюзия сосудов как причина эпилепсии у ребенка
- Нейрокожный синдром как причина эпилепсии у ребенка
- Опухоль как причина эпилепсии у ребенка
- Энцефалит Расмуссена как причина эпилепсии
Источник
Припадки при метастазах рака. Хирургическое лечение метастазов рака в мозг.
1. Примерно у 15—30% больных с метастатическими опухолями развиваются эпилептические припадки.
2. Лечение эпилептического статуса у больных этой группы не отличается от стандартной терапии этого состояния другого генеза, т. е. проводится интубация и внутривенное введение противосудорожных препаратов.
3. Препаратом для борьбы с припадками у больных с метастатическими опухолями мозга является фенитоин (дилантин).
Фенитоин пригоден как для внутривенного, так и для перорального применения.
Препарат хорошо переносится больными.
Длительный период полувыведения препарата позволяет применять фенитоин только один раз в сутки.
Большинству больных назначают фенитоин в дозе 300 мг/сут. внутрь.
Если у больного в течение предыдущих нескольких часов неоднократно были эпилептические припадки, необходимо внутривенно ввести фенитоин в дозе 15—20мг/кг (1000—1200 мг) или разделить эту дозу на три—четыре приема внутрь в течение 12—24 ч.
Терапевтические концентрации препарата
– Если препарат вводится внутривенно в дозе 15—20 мг/кг, терапевтический уровень (0,1—0,2 г/л) достигается уже в конце вливания.
– Если препарат в дозе 15-20 мг/кг вводится внутрь за один прием, то терапевтический уровень в крови достигается через 4—6 ч.
– Если пероральную дозу 15—20 мг/кг фенитоина делят на несколько приемов, то терапевтический уровень устанавливается только через 24 ч.
– Если фенитоин назначается в дозе 300 мг/сут., то терапевтический уровень в крови устанавливается только через 4—7 дней.
Если на фоне приема фенитоина припадки продолжаются, то его дозу необходимо увеличивать до тех пор, пока не появятся признаки интоксикации.
Если, несмотря на предпринятые меры у больного отмечаются припадки, необходимо определить уровень препарата в крови. Как правило, он не достигает терапевтического значения.
4. Если припадки не контролируются фенитоином, следует назначить карбамазепин (тегретол, финлепсин), постепенно доводя его дозу до 200 мг 3—4 раза в сутки внутрь, фенобарбитал (90—150 мг/сут.) или вальпроевую кислоту. Можно попробовать одно из новых противосудорожных средств, например, нейронтин или ламиктал. Когда припадки прекращаются, то фенитоин постепенно отменяют, т. к. второй препарат контролирует припадки.
5. За исключением больных меланомой, у 50% из которых развиваются припадки, нет общего мнения насчет необходимости профилактического лечения противосудорожными средствами пациентов с метастазами в головной мозг.
6. При метастазах в полость задней черепной ямки припадков не бывает.
7. Дексаметазон и фенитоин могут вступать в сложные реакции взаимодействия.
Могут потребоваться более высокие дозы препаратов при их совместном приеме.
При одновременном лечении дексаметазоном, фенитоином и облучением головного мозга повышается риск развития мультиформной эритемы или мульти-формной буллезной эритемы (синдрома Стивенса-Джонсона).
Хирургическое лечение метастазов рака в мозг
1. Больной с минимальными неврологическими нарушениями, с единичным ограниченным и доступным для хирургического лечения очагом, отсутствием системной активности болезни, большим промежутком времени между установлением диагноза первичной опухоли и развитием метастаза в мозг — идеальный кандидат для хирургического лечения.
2. При обструктивной гидроцефалии показана операция шунтирования.
3. Примерно у 10% больных раком объемное внутричерепное образование оказывается не метастатической опухолью. Это может быть первичная опухоль ЦНС, абсцесс или артериовенозная мальформация (АВМ). Поэтому при удобной локализации новообразования перед хирургическим вмешательством целесообразно выполнение биопсии.
4. Спорные вопросы
Повторная операция показана в том случае, если метастаз расположен в том же месте, где ранее была опухоль и инвазия вторичного новообразования в паренхиму минимальна.
Иссечение множественных метастатических новообразований. Если один или два из нескольких метастазов вызывают тяжелые симптомы и угрожают жизни больного, необходима паллиативная операция по их удалению. Результат операции такой же, как при иссечении единичного метастаза.
– Вернуться в оглавление раздела “Неврология.”
Оглавление темы “Опухоли нервной системы.”:
1. Блокада звездчатого ганглия. Симпатическая поясничная блокада. Внутривенная местная симпатическая блокада.
2. Стимуляция задних столбов. Интраспинальное программируемое введение опиоидов. Хирургическая симпатэктомия.
3. Опухоли центральной нервной системы. Глиомы. Астроцитома.
4. Анапластическая астроцитома. Лечение и прогноз анапластической астрацитомы.
5. Глиобластома. Олигодендроглиома. Лечение и прогноз глиобластомы и олигодендроглиомы.
6. Простые нейроэктодермальные опухоли. Эпендимомы. Лечение и прогноз эпендимом.
7. Менингиомы. Первичные лимфомы ЦНС. Лечение, прогноз менингиом и первичных лимфом.
8. Токсичность лечения опухолей мозга. Интоксикация при химиотерапии опухоли мозга.
9. Неврологические осложнения рака. Ведение больных с метастазами в паренхиму мозга.
10. Припадки при метастазах рака. Хирургическое лечение метастазов рака в мозг.
Источник
Эпилепсия при опухолях головного мозга. Значение медленной активности головного мозга
Если судорожный эпилептический припадок не подавляется в начальной фазе развития, то включение антиэпилептической системы (т. е. механизмов подавления эпилептической активности) происходит, как правило, постепенно уже в ходе припадка: эпилептический ритм вовлечения сменяется чередованием эпилептических гиперсинхронных разрядов с медленными колебаниями, что знаменует собой переход тонической фазы припадка в более благоприятную — клоническую.
Это проявляется в виде феноменов пик — волн с постепенным замедлением их частоты, т е. нарастанием представленности медленной активности н последующим полным подавлением эпилептических колебаний.
Другая модель, на которой мы изучали взаимоотношение эпилептической и медленной активности, — опухоли центральной области (27 наблюдений).
Установлено, что в периоде, когда единственным клиническим проявлением опухоли служит эпилептический припадок, в большинстве случаев преобладают ирритативные явления: острые волны, пики, пик-волновые разряды. На этом фоне у меньшей части больных обнаруживается фокальная дельта- и тета-актнвность.
При повторных исследованиях отмечается нарастание медленных колебаний при сохранении эпилептических. Как правило, это соответствует определенной динамике припадков: оставаясь вначале столь же частыми, они теряют способность к генерализации, устраняется джексоиовскнй марш, припадки становятся чисто фокальными.
В дальнейшем у больных с опухолями центральной области медленная активность вытесняет и, наконец, полностью подавляет эпилептическую, соответственно эпилептические припадки становятся редкими и постепенно исчезают.
Таким образом, медленная активность препятствует прежде всего генерализации эпилептической активности. Это напоминает аналогичные отношения медленной активности и эпилептической активности в дельта-сне, в котором дельта-активность является основной электрографической характеристикой функционального состояния мозга.
Кардинальным фактом является наличие обратной корреляции между ФМС и генерализованными эпилептическими припадками: при эпилепсии бодрствоваиня, при которой припадки не развиваются во время сна, имеют место меньшая латентность периодов н большая длительность дельта-сиз.
Конечно, медленная активность, как и всякая мера компенсации, может иметь определенные границы полезного эффекта.
Н. П. Бехтерева (1980) справедливо указывает, что при активном; очаге эпнлептогенеза пароксизмальная медленная активность не только полностью отражает эффективную защиту, но и приводит к нарушению функций мозга. Усиление распространения, увеличение амплитуды н периода составляющих ее компонентов свидетельствуют о переходе физиологического феномена в патологический со всеми вытекающими отсюда последствиями для деятельности мозга.
Как мы полагаем, ярким примером преобладания уже патологического влияния медленной активности на нервную деятельность является гипсаритмня — электрографический коррелят младенческого спазма, сопровождающегося задержкой психомоторного развития ребенка, а нередко и распадом уже приобретенных навыков.
– Также рекомендуем “Эпилептический мозг. Эпилептизация мозга”
Оглавление темы “Эпилепсия и механизмы ее развития”:
1. Эпилепсия при опухолях головного мозга. Значение медленной активности головного мозга
2. Эпилептический мозг. Эпилептизация мозга
3. Нейроглия при эпилепсии. Дезорганизующие влияния эпилептического очага
4. Нейрохимия эпилепсии. Глутаминовая система при эпилепсии
5. Спинномозговая жидкость при эпилепсии. Глутаминовая система и таурин при эпилепсии
6. Глицин и ацетилхолин при эпилепсии. Обмен ацентилхолина при эпилепсии
7. Биогенные амины при эпилепсии. Норадреналин и адреналин при эпилепсии
8. Обмен катехоламинов при эпилепсии. Гипоадреналовый тип реагирования при эпилепсии
9. Хронический стресс при эпилепсии. Серотонинергическая система при эпилепсии
10. Циклические нуклеотиды при эпилепсии. Роль кальция в развитии эпилепсии
Источник